急性心肌梗死概述

急性心肌梗死概述

急性心肌梗死系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。

心肌梗塞发生比较突然，症状危重是中年人猝死的原因之一。但如能早期治疗，效果较好。一般心肌梗塞前都有先兆症状，应密切观察。初发心绞痛，或心绞痛发作逐渐频繁，或休息时也发作，发作的持续时间延长或突然加重，休息与药物治疗不如原先有效。剧烈胸痛的同时伴有出冷汗、烦躁不安、恐惧、面色苍白等往往是心肌梗塞的先兆。没有明显原因的气喘、突然不能平卧、脉搏过快、过慢或不齐、血压下降、出汗、四肢发冷、“胃痛”呕吐或意识不清，也应警惕急性心肌梗塞的可能。

得了急性心肌梗塞，首先不要惊慌，保持镇静，病人立即卧床休息，尽可能减少活动，开窗通风，保持室内空气新鲜，尽快吸入氧气，并舌下含硝酸甘油或使用亚硝酸异戊脂吸入，立即设法通知附近医院来医生或派救护车来救。没有救护车应用平板车或担架送病人，切忌让病人自己上救护车或步行及坐公共汽车去医院，防止使心肌梗塞面积扩大或发生心脏骤停。为预防心肌梗塞的发生。

冠心病人应注意避免激动、过度兴奋，保证充足睡眠;不要过量服用降压药物;防止大出血及严重感染;不要吃得过饱，尤其不能大量吃脂肪食物，应戒烟、少饮酒;不能长时间剧烈的运动或劳动，注意劳逸结合;长期服用心得安等药物时，不能立即停服等，都有利于预防心肌梗塞的发生。

心肌梗死的临床表现

.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。

(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。

(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。

(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。

2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

急性心肌梗死用什么方法治疗好的快

药物治疗急性心肌梗死：

常用镇痛药有吗啡和哌替啶。吗啡是解除急性心肌梗死疼痛最有效的药物，除中枢镇痛作用外，它能减轻急性心肌梗死患者焦虑及自主神经系统的活性，从而减轻患者的不安，并可扩张外周血管，使得心脏的前后负荷降低，这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求，如果急性心肌梗死患者疼痛较轻，可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。

常用的抗血小板药是阿司匹林，它对各种类型的急性心肌梗死都有很好的疗效，由于小剂量阿司匹林(50～100mg)需摄入数天才达到完全的抗血小板作用，所以急性心肌梗死患者首次服用至少需150～300mg，为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度，患者需咀嚼药片，促进口腔颊部黏膜的吸收。

直接冠状动脉介入治疗急性心肌梗死：

急性心肌梗死用什么方法治疗好的快?在有急诊介入治疗条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性心肌梗死患者均应进行直接介入治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接介入治疗，因此，急性心肌梗死患者应尽可能到有介入治疗条件的医院就诊。

急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗：

急性心肌梗死患者肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠，药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接介入治疗，若冠状动脉造影病变不适于就如治疗，急性心肌梗死患者应该考虑急诊冠状动脉搭桥手术。

急性心肌梗死概述

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛，急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变，临床表现常多有剧烈而持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常，心功能衰竭、发热，白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两类。按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。

本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。

四大症状告诉你这是急性心肌梗死

心律失常：见于75%～95%的急性心肌梗死病人，多发生在起病1～2周内，而以24小时内最多见，可伴乏力，头晕，昏厥等症状，室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动，一些急性心肌梗死病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死，加速性室性自主心律也时有发生，各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞，室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中，前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明急性心肌梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。

全身症状：急性心肌梗死患者主要是发热，伴有心动过速，白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起，一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。

心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室急性心肌梗死范围已大于20%，为急性心肌梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致，主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛，休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现，急性心肌梗死病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽，咳白色或粉色泡沫痰，出汗，发绀，烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张，肝大，水肿等右心衰竭的表现，右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。

低血压和休克：急性心肌梗死患者疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态，如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，急性心肌梗死病人烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(<20ml/h)，神志迟钝，甚至昏厥者则为休克的表现，休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的急性心肌梗死病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与，严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。

急性心肌梗死的检查项目有哪些

1.心肌损伤标志物的检查 心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显著增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性，特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗(表1)，这些物质即心肌损伤的标志物。

心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题，WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素：病史与症状，ECG表现和心肌损伤标志物，这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异，在急性心肌梗死诊断时相互依赖，心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死，监测其进程及评价预后的重要手段之一，被公认为心肌损伤标志物，但其测定有一定的局限性。

近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断，病情监测及预后判断亦具有重要价值，且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性，在心肌梗死的诊断治疗过程中，心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用：①早期诊断急性心肌梗死;②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展，再梗死;③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后;④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注;⑤监测冠状动脉成形术(PTCA)，冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等，常用的血清心肌损伤的标志物如下：

(1)血清酶学检查：

①肌酸激酶及其同工酶：

A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中，CK在胸痛发作后3～60h左右开始升高，12～24h达到峰值，3～4天恢复正常，CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高，其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%，因此，CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标，但CK升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于：

a.非心脏病变：如肌肉损伤，肌肉病变，包括横纹肌的损伤及溶解，肌营养不良，肌萎缩，甲状腺功能过低等。

b.与心脏有关的病变：心脏电复律，PFCA，CABG后及心肌炎，心包炎等，也偶见于心动过速发作后。

B.CK同工酶：CK有3个同工酶，即CK-MM，CK-BB和CK-MB，其中CK-MB大量存在于心肌，仅少量存在于横纹肌中，为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据，正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高时间及峰值时间略早于总CK，CK-MB于胸痛发作后2～4h开始升高，1O～18h达峰值，1～2天恢复正常，CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上，优于总CK，在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高，若24h内仍无CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死，同样，CK-MB也可出现假阳性，主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。

急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系，在较大面积梗死时，酶峰的峰值及升高持续时间增加;早期成功冠状动脉再灌注(溶栓，PTCA或血栓自溶)时，由于阻塞的冠脉重新开放，大量的CK及CK-MB释放入血，故峰值提前出现;梗死延展时，酶峰可出现再次显著升高，即出现第2峰或2次以上的酶峰，因此，CK，CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外，还对梗死范围的估计，冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。

急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高，偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常，总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死，这种情况的病人预后的危险性增加，其基础CK总值往往位于正常范围低限，通常多见于老年人。

②乳酸脱氢酶及基同工酶：

A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌，LDH在胸痛发作的20～48h才开始升高，3～5天达到高峰，持续8～14天后恢复正常，因此，LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小，它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3天的病例，血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝，肾，胰等疾病以及各种贫血，肺栓塞，心力衰竭，心肌炎，骨骼肌病及休克等，需要鉴别。

B.LDH同工酶：LDH含5个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2，血清LDH1升高出现在总LDH升高之前，常胸痛发作后8～24h开始升高，故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标，LDHl心肌特异性较总LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假阳性诊断率极低，另外，由于LDH1分子量大，半衰期长，故LDHl/LDH2持续时间较长，在心肌梗死发病后2周，仍有60%的阳性率，少数病人可持续4～5周，故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人，由于红细胞中含有相当数量的LDH1,采血时应避免溶血。

③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝，肾等，α-HBDH在胸痛发作后12～24h开始升高，2～3天到达峰值，10～14天恢复正常，HBDH不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分，其活性变化与LDH活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高，假阳性较少，持续时间也较长。

④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等，AST在胸痛发作后6～12h开始升高，18～36h达到峰值，3～5天后恢复正常，AST为心脏的非特异性酶，其增高还可见于心肌炎，心力衰竭，肝病，肌肉病，肌内注射，肺栓塞，休克等，在急性心肌梗死诊断中应用较少。

急性心肌梗死会引发什么疾病

1.心力衰竭 是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%～40%，住院期总的病死率在10%～17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后，急性左心衰的发生率已逐渐减少，占心肌梗死患者的10%～20%。

2.休克 心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱，心排血供能显著降低，可并发心源性休克。国外文献报道，急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%～8%。近些年来，在急性心肌梗死的治疗中，由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，心泵衰竭已成为最重要的死亡原因。

3.乳头肌功能失调或断裂 乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%，但乳头肌整体断裂极少见，这主要因为乳头肌的血液供应差，常有慢性缺血小梗死灶，存在较多的纤维瘢痕，故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。

4.心律失常 在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中，以心律失常发生率最高。按起病后3天监测结果，发生率高达90%以上，多发生于起病24h内。室性心律失常最多见，尤以左冠状动脉前降支病变为突出。窦性心动过缓、房室传导阻滞在下壁或老年AMI时发生率高。

5.心脏破裂 心脏破裂最常发生于心室游离壁，其次是室间隔穿孔，而乳头肌断裂极少见。在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。心室游离壁破裂是心脏破裂中最常见的一种，约占心脏破裂的90%。常见于AMI发病后5天内，尤以第1天内最为多见。常发生于初次急性透壁心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。

6.心室室壁瘤 心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%～15%的AMI存活的患者。近年来，随着对心血管检查技术的飞速发展，如无创二维超声心动图、放射性核素心室造影、磁共振成像术及有创性左心室造影技术的应用，提高了对心肌梗死并发室壁瘤的临床检出率。其发生率因检查方法的不同而异，从3.5%～38%差别较大。心室室壁瘤就是梗死区坏死的心室壁呈瘤样的向外膨出，在心脏收缩期更为明显。

7.血栓形成与栓塞 血栓形成是急性心肌梗死并发症之一，主要指左心室附壁血栓。血栓在Q波性心肌梗死中，尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常发生。未用抗凝疗法的AMI 患者中约20%有附壁血栓。前壁心肌梗死的血栓发生率高至40%，累及左心室心尖部的大面积心肌梗死患者血栓发生率高达60%。据多个研究资料显示有附壁血栓形成的患者，其体循环栓塞的几率为4%～6%。栓塞最常见的部位是脑血管和肢体血管。

8.梗死后综合征 梗死后综合征是急性心肌梗死的一种少见的并发症，发生率为3%～4%。早在1956年就由Dressier所描述。梗死后综合征可能是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应。其多发生在AMI后2～3周或几个月内，并可反复发作，偶见于心肌梗死后1年以后的患者。典型的临床症状为突然起病，发热，体温一般在38～39℃，偶有低热或高热达40℃者，发热持续1～2周，同时伴有胸骨后疼痛或心前区疼痛，疼痛可放射至双侧颈部、下颚、肩臂及后背或上腹部，疼痛轻重程度不等，重者为压榨样、刀割样剧痛，易误认为梗死延展或再梗死;轻者为钝痛或胸部不适感。胸痛可因深呼吸、咳嗽、吞咽等动作而加重，或坐位前倾而减轻。胸痛一般持续数天，短者数小时，长者可达数周，常伴有出汗。查体可闻及心包摩擦音，有时还同时闻及胸膜摩擦音。摩擦音可持续2周以上。心包积液多时，叩诊心界向双侧扩大，同时伴有奇脉。

9.梗死延展 梗死延展是急性心肌梗死后常见的临床问题，发生率约为10%～20%。是急性心肌梗死患者近期内病情恶化或此后病死率增加的原因之一，具有较为重要的临床意义。

急性心肌梗死的原因

急性心肌梗死基本病因可归纳为心肌氧供应量受限和氧需求量增加两个方面，大多数系由心肌供氧未能满足心肌氧需求量所致。急性心梗为冠心病严重类型 冠心病的基本病因是冠状动脉粥样硬化 造成管腔严重狭窄和心肌供血不足。因此在这个基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断 使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上 即可发生心肌梗死，这些情况是：

1.激动

由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。

2.暴饮暴食

不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。

3.寒冷刺激

突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。

4.便秘

便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。

5.吸烟、大量饮酒

吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。

除了以上的主观原因，急性心肌梗塞病人的情绪状态也直接影响到病人病情的变化和生产质量，心理治疗也尤为重要。而病人的家属在这时应当鼓励他们面对现实，增强病人战胜疾病的信心。

急性心肌梗死的并发症

1、心力衰竭是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%～40%,住院期总的病死率在10%～17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后,急性左心衰的发生率已逐渐减少,占心肌梗死患者的10%～20%。19:43:56。休克心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征,是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱,心排血供能显着降低,可并发心源性休克。国外文献报道,急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%～8%。

2、乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%,但乳头肌整体断裂极少见,这主要因为乳头肌的血液供应差,常有慢性缺血小梗死灶,存在较多的纤维瘢痕,故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。心律失常在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中,以心律失常发生率最高。

解析急性心肌梗死的病因

急性心肌梗死患者经常会在冠状动脉粥样硬化狭窄的基础发作，因为一些特殊原因使得冠状动脉粥样斑块出现破裂，破裂的斑块表面会聚集出现血小板，出现血块。患者还会因为阻塞冠状动脉管腔，引发心肌缺血坏死;心肌耗氧量也会增加，冠状动脉痉挛都会引发急性心肌梗死。常见病因如下：

过劳。体力劳动过重，特别是在负重登楼，体育锻炼过度，长时间紧张劳累的时候，心脏负担会增加，心肌需要更多的氧量。冠心病病人冠状动脉本身就存在硬化、狭窄，无法充分扩张，导致心肌缺血。剧烈的体力负荷也会导致斑块破裂，引发急性心肌梗死。

急性心肌梗死的病因还有激动、紧张、愤怒等激烈情绪变化。暴饮暴食也会引发急性心肌梗死。很多心肌梗死病患者都是在暴饮暴食后发作的。吃太多高脂肪、高热量食物，血脂浓度会急剧上升，血黏稠度会增加。冠状动脉狭窄会导致血栓，引发急性心肌梗死。

突然的寒冷刺激也会引发急性心肌梗死。所以，冠心病病人一定要格外留意防寒保暖，特别是冬春寒冷季节，也是急性心肌梗死发病高的季节。很多老年人都会出现便秘。便秘时会用力屏气，从而引发心肌梗死。所以，便秘一定要引起重视。

什么是急性心肌梗死

急性心肌梗死，一般过去都叫做心肌梗塞，这种病都是急的。我们一开始曾经讲过慢病它是慢病发展到一个急性心肌梗死，而它本是可以急性发作非常重，那么为什么叫急性心肌梗塞，不叫心肌梗死呢?那个时候有个讲究，就是说有死是对患者一个不良刺激容易引起哎呀我心肌都死了，我人也活不了了，为了保护病人的医疗制度。我们就把它叫做心肌梗塞也符合实际情况。

这冠状动脉有东西把它堵塞了，没有血液供给了那就是心肌梗塞了，后来不知道怎么搞的又叫做心肌梗死了。我也弄不懂，所以现在我们还叫心肌梗死那么心肌梗死一般来说，都是动脉粥样硬化的严重的后果。也是心脑血管疾病最严重的一种病。急性心肌梗死得了以后，如果妥善的处理，很快就送到医院很快的送到监护病房，如果说他没有危险的并发症，心肌梗死的病人呢照样能活下来。