酒精性心肌病的病因
酒精性心肌病的病因
细胞器功能失调(35%)：
损害心肌细胞膜的完整性，系通过酒精脂溶性的生物学特性，侵袭细胞膜引起液化作用及改变细胞膜脂肪成分和分子构型，使膜表面离子分布和膜电位失控，影响细胞间信息传递和离子交换。影响细胞器功能，包括线粒体，肌浆网等细胞器功能失调，以致心肌能源供应减少。
心肌收缩力降低(25%)：
影响心肌细胞离子的通透性，从而使钾，磷酸盐或镁从心肌中丢失，而心肌细胞内钙离子超载，可导致心肌收缩力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因。
长期饮酒(15%)：
长期饮酒可变更调节蛋白(原宁蛋白和原肌凝蛋白)的结构，影响心肌舒缩功能。长期大量饮酒尚可造成人体均衡营养失调，易导致维生素缺乏，尤其是维生素B族缺乏，也可加重心功能不全，此外，酒类的某些添加剂中含有钴，铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤，由于上述原因的相互作用和影响，最终可导致酒精性心肌病的发生。
喝出来的心肌病
酒精可以直接损伤心肌, 能加快心率，增加氧耗，使心肌疲劳;也可以导致植物神经功能紊乱、内分泌失调;酒精可促使冠状动脉硬化，减少心脏自身供血供氧, 使心脏肥厚或扩大;长期饮酒还可使甘油三酯增高，促使心肌纤维性变。酒精可引起心肌炎和心肌病，酒精性心肌病主要是酒精长期对心肌的慢性损害所致。
酒精性心肌病的发生发展较为隐匿，嗜酒者在不知不觉中患病。以下情况有助于早期诊断：
●有多年过量饮酒史，大多在10年以上。
●最初会在劳累或劳动后出现胸闷、心悸和气急症状，以后在轻度活动或休息时也可出现气急或出现夜间阵发性气急。
●下肢水肿为早期常见症状。
●X线检查显示心脏呈球形扩大。
●心电图检查异常，可有不同类型的心律失常改变。
酒精性心肌病的发生与长期大量摄入酒精有密切关系，其治疗的关键是戒酒。无论病情严重到何种程度，多数患者在戒酒后病情都可能缓解。
酒精性心肌病是怎么产生的
酒精性心肌病的一个重要的致病因就是酒精摄入过量，因为酒精对心肌有很大的毒害作用。预防和治疗酒精性心肌病的关键就是戒酒。酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。酒精对心肌细胞的直接毒性作用主要表现在以下几方面：
①损害心肌细胞膜的完整性，系通过酒精脂溶性的生物学特性，侵袭细胞膜引起液化作用及改变细胞膜脂肪成分和分子构型，使膜表面离子分布和膜电位失控，影响细胞间信息传递和离子交换;
②影响细胞器功能，包括线粒体、肌浆网等细胞器功能失调，以致心肌能源供应减少;
③影响心肌细胞离子的通透性，从而使钾、磷酸盐或镁从心肌中丢失，而心肌细胞内钙离子超载，可导致心肌收缩力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因;
④酒精代谢时引起中间代谢的改变，使三羧基酸循环中某些酶如天门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶)、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和醛缩酶从心肌细胞中逸出，必影响心肌细胞功能，使它不能有效地利用脂肪酸产生能量，并使三酰甘油在心肌中堆积，脂肪运转异常和肌原纤维的三磷酸腺苷酶活性改变，对心肌本身具有直接抑制作用
⑤长期饮酒可变更调节蛋白(原宁蛋白和原肌凝蛋白)的结构，影响心肌舒缩功能;
⑥长期大量饮酒尚可造cheng人体均衡营养失调，易导致维生素缺乏，尤其是维生素B族缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤。由于上述原因的相互作用和影响，最终可导致酒精性心肌病的发生。
酒精性心肌病有哪些表现
1、心脏扩大
部分病例临床症状不明显，常在体检、胸部x 线或超声心动图检查时偶然发现。心脏多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活动明显减弱，当心腔有明显扩大时可伴有相对性瓣膜关闭不全性杂音。早期病例治疗后心影可于短期内迅速缩小，晚期患者心影常难以恢复正常。
2、胸痛
除非同时伴有冠心病或主动脉瓣狭窄，一般不会发生心绞痛，但可出现不典型胸痛;亦有以心绞痛为突出表现者，这可能与乙醛促进儿茶酚胺释放，刺激α-肾上腺受体导致冠状动脉痉挛有关。
3、其他症状
长期大量饮酒可同时累及脑、神经系统、肝脏、骨骼肌等靶器官，出现相应症状。
酒精性心肌病的护理重点
1、精神护理：
心者君主之官，为人身最重要之脏器，酒精性心肌病心悸无不引起患者恐慌、恐惧的情志变化，而情志改变又可引起或加重心悸，所以要加强心身护理，鼓励患者保持乐观情绪，消除疑虑。
2、饮食调护：
酒精性心肌病心悸属虚者多，应注意饮食营养，给予高蛋白、高热量、高维生素饮食，多食精肉、鱼肉、蛋、新鲜蔬菜、水果类;饮食宜清淡，少食多餐;若有水肿者，限制盐、水的入量。禁忌烟酒、辛辣、浓茶、咖啡等刺激性食品。
3、一般护理：
室内环境优雅，空气清新，舒适安静。轻症患者可从事一般体力劳动，以不疲劳及心悸加重为度;中等症状者可从事轻微体力活动及体育锻炼;重症患者，安静时即觉心悸、气短较甚，面浮肢肿，脉结代者，应卧床休息。
得了酒精性心肌病需要到医院做哪些检查
1.X线检查
心影普遍增大，心胸比例>0.55，合并心力衰竭时可有肺淤血、肺水肿甚至胸腔积液。随着治疗和戒酒，增大的心影可在短期内明显缩小。
2.心电图
最常见为左室肥厚伴ST-T异常，亦可见低电压、心房颤动、室性期前收缩、房性期前收缩、房室传导阻滞和室内传导阻滞等心电图改变，部分病人可见病理性Q波。
3.超声心动图
主要为左室重量增加，早期室间隔及左室后壁轻度增厚，不伴有收缩功能减退，左室舒张内径正常。出现充血性心力衰竭时，各房室收缩和舒张内径均增加，室壁运动减弱，左室射血分数减低。超声心动图对早期诊断及判断预后有重要价值。
4.心导管检查和心血管造影
酒精性心肌病亚临床状态时，就可有血流动力学改变，常表现为射血分数减低，心室舒张末压增高，舒张末容积和张力增加。心室造影可见左心室扩大，弥漫性室壁运动减弱，心室射血分数下降。
5.放射性核素检查
用111铟标记的单克隆抗心肌抗体检查发现，扩张型心肌病和酒精性心肌病病人在心功能恶化时放射性核素摄取量增加，而临床症状改善时摄取减少，其摄取量与饮酒量密切相关，并可根据摄取量进行预后判断。
6. 心肌心内膜活检
其线粒体与冠状动脉内壁的水肿出现率高对诊断有一定的帮助。
缺血性心肌病病因
1.冠状动脉阻力性病变
(1)冠状动脉粥样硬化：是引起心肌缺血的最常见病因，动脉粥样硬化为动脉壁的细胞，细胞外基质，血液成分，局部血流动力学，环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果，现今流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高，高血糖，高胆固醇血症，纤维蛋白原升高以及吸烟等都是致动脉粥样硬化的主要危险因素，过量进食，肥胖或超重，缺乏体力活动，A型性格以及早期患冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素，在这些危险因素作用下，冠状动脉出现血管内皮损伤或剥脱，内膜通透性增强，少量血浆脂质向内皮下入侵，周围出现单核细胞，中膜平滑肌细胞增生并进入内膜，这些增生的单核细胞及平滑肌细胞在内皮下吞噬大量脂质形成富含脂质的泡沫细胞，随后由于侵入内皮下的脂质增多，吞噬了大量脂质的泡沫细胞越来越多，并逐渐崩解，从而使内膜下沉积大量脂质形成脂质池，随着泡沫细胞的崩解和脂质的释放，脂质池也逐渐扩大，其中除胆固醇外还有胆固醇结晶，中性脂肪，磷脂和崩解的细胞碎片，在内皮下由脂点，脂质条纹逐渐发展成粥样斑块，这些粥样物质刺激周围组织发生纤维化形成纤维帽，也可形成钙化使斑块变硬，当粥样斑块凸入血管腔内，可逐渐形成冠状动脉粥样硬化性狭窄，而斑块中的脂质和坏死物质可以向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，在溃疡表面可发生出血或血栓形成，引起管腔进一步狭窄造成心肌缺血甚至梗死。
缺血性心肌病病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄，有人报道在该病病人中3支血管病变者占71%，两支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见，缺血性心肌病病人既往常有一次和(或)多次心肌梗死病史，而心绞痛症状更常见，Atkinson在35例缺血性心肌病尸检结果中发现平均每例有狭窄超过75%的冠状动脉2.2支，其中26例有心肌梗死证据，9例无心肌梗死的病理表现，而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死，正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，心肌功能下降，甚至心肌变性，坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚，扩大，心肌收缩力减退和心室顺应性下降，导致心功能不全。
(2)血栓形成：近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因，但血栓均发生于动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)出血，北京阜外医院曾为31例急性心肌梗死做了尸检，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例，血栓检出率为74.1%，尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症较多见，部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者血栓发生机化，造成血管腔持续性的闭塞或狭窄，在急性期恢复后的幸存者中，较多患者会遗留广泛室壁运动消失或减弱，心室腔明显扩大。
(3)血管炎：多种风湿性疾病可以累及冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复活动，修复，机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血，比如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，结节性多动脉炎，病毒性冠状动脉炎等，尤其是结节性多动脉炎，也称为结节性动脉周围炎或多动脉炎，是主要累及中，小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸至小动脉，易形成小动脉瘤，血管壁各层可有炎性细胞浸润，血管内膜增生，变性，坏死及肉芽形成，管腔缩小，闭塞，管壁常被纤维组织代替，大约60%结节性多动脉炎患者可以发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛和(或)心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。
(4)其他：能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如肌桥，人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面，有时它们被浅层心肌所掩盖，在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段称壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫肌桥，壁冠状动脉的内膜层比其近段和远段内膜为薄，很少有或几乎无隆起的动脉粥样硬化病灶，但是，当肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉，可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。
2.冠状动脉动力性病变 冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重，当冠状动脉粥样硬化斑块形成后，狭窄面积并不是一成不变的，人冠状动脉粥样斑块多数属于偏心性狭窄，这就意味着在狭窄处尚有一部分正常动脉壁，会因平滑肌收缩而使管腔变得更小，由于斑块组织的不可压缩性，若因血管平滑肌张力增加使外径减少很小，对管腔的影响将是十分巨大的，比如，冠状动脉因斑块而使管腔直径已经缩小50%的话，若再因血管平滑肌痉挛收缩使外径再减少10%时，此时该血管管腔直径的狭窄将增加到80%～85%，横切面的狭窄将达95%以上，通过研究发现，很多种因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常，麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油，钙通道拮抗药都能有效地缓解这一痉挛。
酒精性心肌病的症状
本病起病隐匿，多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史，临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。
1.心脏扩大
可为酒精性心肌病最早的表现，部分病例临床症状不明显，常在体检，胸部X线或超声心动图检查时偶然发现，心脏多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活动明显减弱，当心腔有明显扩大时可伴有相对性瓣膜关闭不全性杂音，早期病例治疗后心影可于短期内迅速缩小，晚期患者心影常难以恢复正常。
2.充血性心力衰竭
长期嗜酒者常存在心功能轻度减退现象，甚至在出现心功能不全的临床症状之前就已存在，早期病人可无自觉症状，或仅表现为心悸，胸闷，疲乏无力等，严重者以充血性心力衰竭为突出表现，通常为全心衰竭，但以左心衰竭为主，出现呼吸困难，端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难等症状，亦可有颈静脉怒张，肝淤血，下肢水肿及胸腔积液等，病情较轻者戒酒后常可好转，但再饮酒时病情可再次加重。
3.心律失常
心律失常亦可为本病的早期表现，最多见为心房颤动，其次是心房扑动，频发室性期前收缩，房性期前收缩及心脏传导阻滞;心律失常多需要药物治疗或电复律，但少数可自行恢复窦性心律;同一种心律失常可反复发生，由于心律失常多于周末或假日大量饮酒之后发生，故称为“假日心脏综合征”，对嗜酒后出现不能解释的心律失常时应考虑本病之可能，酗酒者发生的猝死，可能与心室颤动有关。
4.胸痛
除非同时伴有冠心病或主动脉瓣狭窄，一般不会发生心绞痛，但可出现不典型胸痛;亦有以心绞痛为突出表现者，这可能与乙醛促进儿茶酚胺释放，刺激α-肾上腺受体导致冠状动脉痉挛有关。
酒精性心肌病的病因
酒精性心肌病的发病机制比较复杂，可通过以下几个方面而引起心肌损害：
①酒精及其代谢物乙醛可对心肌细胞构成直接毒性作用，降低心肌收缩功能，引起心律失常、造成心肌营养及代谢紊乱，诱发心肌缺血。
②长期饮酒可致营养障碍，尤其是维生素b1，叶酸的吸收不足，也是引起心肌病变的重要因素。
③饮酒者多数有吸烟史，大量尼古丁加重心肌病变。总之，饮酒量越大、饮酒时间越长，酗酒次数越多，心肌损害越显著，患酒精性心肌病的可能性也就越大。
酒精性心肌病要根据病因进行预防。酒精性心肌病的一个重要的致病因就是酒精摄入过量，因为酒精对心肌有很大的毒害作用。预防和治疗酒精性心肌病的关键就是戒酒。
酒精性心肌病的发生发展较为隐匿，嗜酒者在不知不觉中患病，最初并无症状，也就不会予以足够重视。多数情况是在出现早搏等心律失常，或出现胸闷、心慌、气短、下肢肿胀等充血性心力衰竭时，方被医生明确诊断。所以，有10年以上饮酒史的人，无论有无症状，都需检查心脏情况，以及早发现心肌病，及早戒酒对症治疗，以维护自身健康。
酒精性心肌病要预防过量饮酒
治疗酒精性心肌病的关键在于戒酒，随着戒酒持续时间的增长，症状会慢慢消失，心脏也会逐渐缩小。但必须指出，若意志不坚决，再度饮酒，症状可再复发。因此，酒精性心肌病要预防过量饮酒。
酒精性心肌病要预防过量饮酒具体内容如下：
对已出现充血性心力衰竭症状的病人，应在医生指导下，服用强心、利尿、扩血管等药物，一般经治疗后，病情会日见好转，但不容易完全恢复。
在我国北方高寒地区，民间饮酒是一种习惯，它不仅给人们带来生活乐趣，而且已成为许多人特别是野外工作者御寒、防治风湿病的好办法，但由此引发的心血管病却不被人们普遍重视。
一般认为，健康人每日饮白酒50克内，可能对人体健康有益。有研究资料表明，每日饮白酒超过50克者，高血压、冠心病、高脂血症，甚至酒精性心肌病的发生率明显增加。长期大量饮酒宛如在体内埋藏定时炸弹，到了一定时间会发生爆炸。
由于长期大量饮酒会产生如此严重的后果，因此，奉劝饮酒者特别是饮白酒者，更应适量控制，切不可长期畅饮无度，否则后果不堪设想。
酒精性心肌病的饮食宜忌
一、各种蜂类产品
包括蜂蜜、蜂花粉、蜂王浆。蜂类产品有含量高又易被人体吸收的葡萄糖，能营养心肌和改善心肌的代谢功能，能使心血管舒张和改善冠状血管的血液循环。蜂蜜由于能保证血流正常，因而对心力衰竭和心脏病有一定疗效。
二、坚果类
杏仁、花生等坚果富含对心脏有益的氨基酸和不饱和脂肪酸，能降低患心脏病的风险。
三、薏苡仁
属于水溶性纤维的薏苡仁，可以加速肝排除胆固醇，保护心脏健康。
四、黑芝麻
黑芝麻含有不饱和脂肪酸和卵磷脂，能维持血管弹性，预防动脉硬化。
五、黄豆
黄豆含有多种人体必需的氨基酸，且多为不饱和脂肪酸，可促进体内脂肪和胆固醇代谢。
六、玉米
玉米油含不饱和脂肪酸、高达六成的亚麻油酸，是良好的胆固醇吸收剂;玉米放在中药里则有利尿作用，并有帮助稳定血压的效果。
七、马铃薯
该食品含有较多的维生素C和钠、钾、铁等，尤其钾含量最为丰富，常吃马铃薯，既可补钾，又可补糖、蛋白质及矿物质、维生素等。
酒精性心肌病的病因及治疗方法
一、病因
酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。酒精对心肌细胞的直接毒性作用主要表现在以下几方面：
①损害心肌细胞膜的完整性;②影响细胞器功能;③影响心肌细胞离子的通透性;④酒精代谢时引起中间代谢的改变;⑤长期饮酒可变更调节蛋白(肌凝蛋白和原肌凝蛋白)的结构，影响心肌舒缩功能;⑥长期大量饮酒还可造成人体营养失调，易导致维生素缺乏，尤其是B族维生素缺乏，也可加重心功能不全。
此外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤。由于上述原因的相互作用和影响最终可导致酒精性心肌病的发生。
二、临床表现
多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史，临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。
1.心脏扩大
常在胸部X线或超声心动图检查时偶然发现。心脏多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活动明显减弱，当心腔有明显扩大时可伴有相对性瓣膜关闭不全性杂音。
2.充血性心力衰竭
长期嗜酒者常存在心功能轻度减退现象，表现为心悸、胸闷、疲乏、无力等。严重者以充血性心力衰竭为突出表现，通常为全心衰竭，但以左心衰竭为主，出现呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难等症状，亦可有颈静脉怒张、肝淤血、下肢水肿及胸腔积液等。
3.心律失常
心律失常亦可为本病的早期表现，最多见为心房颤动，其次是心房扑动、频发室性期前收缩、房性期前收缩及心脏传导阻滞。由于心律失常多于周末或假日大量饮酒之后发生，故称为“假日心脏综合征”。对嗜酒后出现不能解释的心律失常者应考虑本病。酗酒者发生猝死可能与心室颤动有关。
三、治疗
1.治疗原则
(1)说服或强制性戒酒。
(2)卧床休息。
(3)治疗心力衰竭。
(4)处理心律失常。
(5)补充维生素，加强营养支援治疗。
慢性酒精中毒引起酒精性心肌病的诊断
慢性酒精中毒对于人类健康的危害日趋严重，尤其是在欧美等国，其发病率在心脑血管疾病和癌症之后，占第三位。在我国，随着生活水平的逐渐提高，其发病率不断的增加。临床发现酒精性心肌病的发病与长期大量的酒精摄入有密切关系，慢性酒精中毒常造成患者酒精性心肌病，本文将主要为您介绍慢性酒精中毒引起酒精性心肌病的诊断。
慢性酒精中毒引起酒精性心肌病的诊断检查：
1.X线检查
心影普遍增大，心胸比例>0.55，合并心力衰竭时可有肺淤血、肺水肿甚至胸腔积液。随着治疗和戒酒，增大的心影可在短期内明显缩小。
2.心电图
最常见为左室肥厚伴ST-T异常，亦可见低电压、心房颤动、室性期前收缩、房性期前收缩、房室传导阻滞和室内传导阻滞等心电图改变，部分病人可见病理性Q波。
3.超声心动图
主要为左室重量增加，早期室间隔及左室后壁轻度增厚，不伴有收缩功能减退，左室舒张内径正常。出现充血性心力衰竭时，各房室收缩和舒张内径均增加，室壁运动减弱，左室射血分数减低。超声心动图对早期诊断及判断预后有重要价值。
4.心导管检查和心血管造影
酒精性心肌病亚临床状态时，就可有血流动力学改变，常表现为射血分数减低，心室舒张末压增高，舒张末容积和张力增加。心室造影可见左心室扩大，弥漫性室壁运动减弱，心室射血分数下降。
5.放射性核素检查
用111铟标记的单克隆抗心肌抗体检查发现，扩张型心肌病和酒精性心肌病病人在心功能恶化时放射性核素摄取量增加，而临床症状改善时摄取减少，其摄取量与饮酒量密切相关，并可根据摄取量进行预后判断。
6. 心肌心内膜活检
其线粒体与冠状动脉内壁的水肿出现率高对诊断有一定的帮助。
慢性酒精中毒引起酒精性心肌病的诊断：
1.有大量饮酒史(纯乙醇量125ml/天，即啤酒4瓶或白酒150g)，持续10年以上出现心脏病的症状和体征。
2.能排除其他心脏病即应考虑本病。强制性戒酒4～8周，积极治疗后病情迅速改善，亦支持酒精性心肌病的诊断。
喝酒怎么也会伤心脏
1.心脏增大：常是酒精性心肌病最早的表现。多在体检、胸透、做彩超时发现，心脏呈普大型。早期病例于戒酒4～8周后心脏迅速缩小;晚期病人虽然也能有所缩小，但很难恢复到正常。
2.心力衰竭：常缓慢出现心慌、气短、乏力，继而呼吸困难。重者合并右心衰竭，出现下肢水肿，颈静脉怒张，肝淤血，胸腔积液等。
3.心律失常：房颤与室性早搏多见。同一种心律失常可反复出现，如酗酒猝死者多为室颤所致。
4.去首高血压：舒张压增高而收缩压正常或偏低称之为“去首高血压”，此点有别于原发性扩张型心肌病。
5.心外损害：主要有酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化、酒精性肌病、痛风性关节炎、肾功能不全等。
凡有上述表现，同时符合我国酒精性心肌病的诊断标准：有大量饮酒史(约合纯酒精125毫升，即每日啤酒4瓶或白酒150克)、持续10年以上(世界卫生组织标准：女性>40克/天，男性>80克/天，饮酒5年以上)者，在排除其他原因所致的心脏病后，应考虑本病。
酒精性心肌病治疗的关键是戒酒。病程早期，戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除，心脏大小可恢复正常。即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者，戒酒治疗仍可使预后得到改善。
有轻度心力衰竭时，限制体力活动，低盐饮食及适当利尿治疗可改善心功能;中、重度充血性心力衰竭时，其治疗同原发性扩张型心肌病，以利尿药、洋地黄、血管扩张药和血管紧张素转化酶抑制剂为主，并注意纠正电解质紊乱，包括低血钾和低血镁。