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溶血性贫血有哪些临床表现

溶血性贫血有哪些临床表现

溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和部位有关,因此急性溶血和慢性溶血的症状与体征是不尽相同的。

急性溶血:起病急骤,突然出现寒战、高热,腰背酸痛,气促,乏力,烦躁,亦可见恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。如是大量血管内溶血,可见血红蛋白尿,尿色如浓红茶或酱油样,亦可有轻度黄疸。如由输血不当引起溶血性反应,则可见少尿、无尿和急性肾功能衰竭。由于急性贫血引起严重缺氧,可见神志淡漠或昏迷、休克和心功能不全。

慢性溶血:起病缓慢,临床上可见乏力、苍白、气促、头晕等慢性贫血症状和体征,同时还可见有不同程度的黄疸。多见有肝脾肿大。较常见的并发症是含胆色素的胆结石,并可继发总胆管阻塞和阻塞性黄疸。如为镰形细胞贫血,常见下肢踝部皮肤溃疡,而且不易愈合。遗传性贫血的症状可因病情的变化而时重时轻。

溶血病的治疗方法都有哪些

溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病而异。正确的诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。

1.去除病因

获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。

2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂

主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。

3.输血或成分输血

因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。

4.脾切除

适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血及某些血红蛋白病,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度的缓解病情。

5.其他治疗

严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。

急性重症再障应如何治疗

一、病因治疗:

去除病因和诱因极为重要。如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖;蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物,药物引起的溶血,应立即停药;感染引起的溶血,应予积极抗感染治疗;继发于其他疾病者,要积极治疗原发病。

二、糖皮质激素和其他免疫抑制剂:

如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等,每日强的松40-60mg,分次口服,或氢化考的松每日200-300mg,静滴,如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑等。

三、脾切除术:

脾切除适应证:

①遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效;

②自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时,可考虑脾切除术;

③贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术;

④其他溶血性贫血,如丙酮酸激酶缺乏,不稳定血红蛋白病等,亦可考虑作脾切除术,但效果不肯定。

四、输血:

贫血明显时,输血是主要疗法之一。但在某些溶血情况下,也具有一定的危险性,例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应,给pNH病人输血也可诱发溶血,大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。有输血必要者,最好只输红细胞或用生理盐水洗涤三次后的红细胞。一般情况下,若能控制溶血,可借自身造血机能纠正贫血。

以上就是专家先大家介绍的关于急性重型再生障碍性贫血的治疗措施,大家看完之后应该明白重型再障的治疗方法包括病因治疗、糖皮质激素和其他免疫抑制剂、脾切除术和输血,科学的治疗可以减轻疾病患者的许多痛苦。

溶血性贫血诊断鉴别

有红细胞过度破坏及幼红细胞代偿性增生者,或有血红蛋白尿及 其它血管内溶血者,即可考虑溶血性贫血的诊断,但必须注意溶血性贫血患者如有肝损害者,同时可伴发肝细胞黄疸而有些病例血管内与血管外溶血有时不易截然区分,在一些情况下血管内与血管外溶血常在不同程度上合并存在,由于病毒感染或其它一些不明原因,急性溶血可伴有骨髓功能严重衰竭,此时患者仅有红细胞过度 破坏而无代偿增生现象,上述各点必须在分析病例时综合考虑。

在病因方面,如有化学,物理因素接触史,一般容易肯定,如抗人球蛋白试验阳性,应首先考虑免疫性溶血性贫血,血片中发现明显畸形红细胞应首先除外与膜缺陷有关的遗传性溶血性贫血,血片中有较多靶形,应进行血红蛋白电泳,以除外血红蛋白病,红细胞畸形不明显,应除外遗传性酶缺陷所致的溶血,总之溶血性疾病的诊断不但要按步骤进行,而且要抓着本质选择有关实验,逐一排除或证实之。

溶血性贫血有什么特点

溶血性贫血系指红细胞破坏加速,而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。常见的溶血性贫血的具体症状会表现在很多方面,一般为血管内溶血,这种溶血发生在血管内,红细胞破坏的产物血红蛋白在血浆中与结合珠蛋白结合,因此消耗结合珠蛋白而使其含量下降。表现为急性起病,可有寒战、高热、面色苍白、黄疸。

此外还可有恶心、呕吐、感胸闷、腹痛;以及腰酸、背痛、少尿、无尿、排酱油色尿(血红蛋白尿)、甚至肾功能衰竭等。

溶血性贫血患者严重时神志淡漠或昏迷,甚至发生周围循环衰竭,休克。此种溶血常见于严重的溶血性输血反应、药物或毒物诱发的溶血、红细胞酶缺乏所致的溶血、PNH、冷凝集素诱发的溶血、微血管病性溶血性贫血、烧伤引起的溶血等。

溶血性贫血有哪些症状

溶血性贫血患者往往会出现体弱无力、困乏疲惫、心悸、头晕头痛、眼花耳鸣、食欲不振、恶心等症状,严重者还会引起黄疸、脾脏隆起、发烧、腹痛等症。

溶血性贫血有哪些症状 如何预防溶血性贫血

溶血性贫血的预防应注意以下几点:

1.应谨慎服药,以免因不合理服药引起红细胞的损伤。

2.应加强锻炼,增强体质,提高自身的抵抗力。

3.应科学饮食,以免因误食蚕豆等食物引起溶血性贫血。

溶血性贫血有没有生命危险

如要骨髓能够增加红细胞生成,足以代偿红细胞的生存期缩短,则不会发生贫血,这种状态称为代偿性溶血性疾病。

病因根据红细胞寿命缩短的原因,可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。

一、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。

(一)红细胞膜的缺陷。

(二)血红蛋白结构或生成缺陷。

(三)红细胞酶的缺陷。

二、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。

外部的缺陷,通常是获得性的,红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内,也可在血管外。

症状溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。

溶血性贫血的症状有哪些

常见症状:高热寒战、腰酸背痛、四肢酸痛无力、面色苍白、头痛、呕吐、黄疸、溶血性贫血、血沉增快、肝功能受损、溶血现象、肝脾肿大

虽然溶血性贫血的病种繁多,但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。

慢性溶血多为血管外溶血,发病缓慢,表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长,患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿,症状较轻。由于长期的高胆红素血症,患者可并发胆石症和肝功能损害。在慢性溶血过程中,某些诱因如病毒性感染,患者可发生暂时性红系造血停滞,持续一周左右,称为再生障碍性危象。

急性溶血发病急骤,短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛,继之出现血红蛋白尿。严重者可发生明显衰竭或休克。其后出现黄疸和其他严重贫血的症状和体征。

溶血性贫血有哪些症状

溶血性贫血的临床表现,取决于溶血过程的缓急和溶血的主要场所(血管内或血管外)。①急性溶血常起病急骤,如见于输不合型血。短期大量溶血可有明显的寒战,随后高热,腰背及四肢酸痛,伴头痛、呕吐等。患者面色苍白和明显黄疸。这是由于红细胞大量破坏,其分解产物对机体的毒性作用所致。更严重的可有周围循环衰竭。由于溶血产物引起肾小管细胞坏死和管腔阻塞,最终导致急性肾功能衰竭。②慢性溶血起病缓慢,症状轻微,有贫血、黄疸、肝脾肿大三大特征。慢性溶血性贫血患者由于长期的高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害等表现。

在急性溶血过程中尚可突然发生急性骨髓功能衰竭,表现为网织红细胞极度减少、贫血急剧加重,称再生障碍性危象。发生原理可能与感染、中毒有关,也可能由于抗体同时作用于成熟红细胞及幼红细胞所致。

溶血性贫血有哪些种类

(1)由于红细胞膜先天性异常引起的溶血性贫血,包括:遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症;

(2)由于红细胞酶缺乏引起的溶血性贫血,包括:红细胞6磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏所致溶血性贫血、丙酮酸激酶缺乏所致溶血性贫血、其他酶(如己糖酶)缺乏所致溶血性贫血;

(3)由于血红蛋白异常所致的溶血性贫血,包括血红蛋白病,如镰形细胞贫血、其他纯合子异常血红蛋白病(血红蛋白s病、血红蛋白c、d、e)、不稳定血红蛋白病;海洋性贫血,包括纯合子β海洋性贫血、血红蛋白h病。

(4)卟啉代谢异常,包括先天性红细胞生成性卟啉病、红细胞生成性卟啉病。

溶血性贫血的治疗方法

一、病因治疗:去除病因和诱因极为重要。如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖;蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物,药物引起的溶血,应立即停药;感染引起的溶血,应予积极抗感染治疗;继发于其他疾病者,要积极治疗原发病。二、糖皮质激素和其他免疫抑制剂:如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等,每日强的松40-60mg,分次口服,或氢化考的松每日200-300mg,静滴,如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑等。三、脾切除术:脾切除适应证:①遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效;②自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时,可考虑脾切除术;③地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术;④其他溶血性贫血,如丙酮酸激酶缺乏,不稳定血红蛋白病等,亦可考虑作脾切除术,但效果不肯定。四、输血:贫血明显时,输血是主要疗法之一。但在某些溶血情况下,也具有一定的危险性,例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应,给PNH病人输血也可诱发溶血,大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。有输血必要者,最好只输红细胞或用生理盐水洗涤三次后的红细胞。一般情况下,若能控制溶血,可借自身造血机能纠正贫血。并发叶酸缺乏者,口服叶酸制剂,若长期血红蛋白尿而缺铁表现者应补铁。但对PNH病人补充铁剂时应谨慎,因铁剂可诱使PNH病人发生急性溶血。

女性贫血症状表现 溶血性贫血的症状

溶血性贫血有急性溶血和慢性溶血之分,急性溶血可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促,乏力、烦燥,亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状;慢性溶血性贫血起病较缓慢,除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外,可有不同程度的黄疽,脾、肝肿大,胆结石为较多见的并发症,可发生阻塞性黄疽。下肢踝部皮肤产生溃疡,不易愈合。

溶血性贫血能治愈吗

1、去除病因

获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。

2、糖皮质激素和其他免疫抑制剂

主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。

3、输血或成分输血

因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。

4、脾切除

适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血及某些血红蛋白病,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度的缓解病情。

5、其他治疗

严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。

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一:病因治疗 去除病因和诱因极为重要。如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖;蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物,药物引起的溶血,应立即停药;感染引起的溶血,应予积极抗感染治疗;继发于其他疾病者,要积极治疗原发病。 方法二:糖皮质激素和其他免疫抑制剂 如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等,每日强的松40-60mg,分次口服,或氢化考的松每日200-300mg,静滴,如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑等。 方法三:脾切除术 脾切除适应证:①遗传性

小儿贫血是怎么引起的

1、家族史:无遗传因素,小儿时期与遗传的贫血较多;如血红蛋白病,地中海贫血,先天性红细胞酶缺陷。范可尼贫血等疾病。家族 (或近亲)中常同样患者,也是引发小儿贫血的原因。 2、年龄和营养史:新生儿出生一到两天内发生的黄疸,贫血则新生儿溶血症可能性大。六月到三岁婴幼儿和青春发育期少年是缺铁性贫血发病高峰年龄。长期单纯母乳喂养,营养性巨幼红细胞贫血可能性大。人工喂养食物中缺铁或长期腹泻,缺铁性贫血的可能,年长儿消化性溃疡史,因注意失血性贫血。 3、贫血起病,发展和特征性表现,急性白血病。急性再障起病较急

溶血性贫血的症状

虽然溶血性贫血的病种繁多,但其具某些相同特征。溶血性贫血的症状主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度关。 慢性溶血多为血管外溶血,发病缓慢,表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长,患者呼吸和循环系统往往对贫血良好的代偿,症状较轻。由于长期的高胆红素血症,患者可并发胆石症和肝功能损害。在慢性溶血过程中,某些诱因如病毒性感染,患者可发生暂时性红系造血停滞,持续一周左右,称为再生障碍性危象。 急性溶血发病急骤,短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛,继之出现血红蛋白尿。严重者可发生

什么是溶血性贫血

溶血性贫血是由于红细胞破坏加速,超过了骨髓造红细胞的代偿能力而出现贫血,是一大类疾病的总称。 血循环中正常红细胞的寿命约120天,衰老的红细胞被不断地破坏与清除,新生的红细胞不断由骨髓生成与释放,维持着动态平衡。溶血性贫血时,红细胞的生存时间不同程度的缩短,最短只几天。当各种原因引起红细胞寿命缩短、破坏过多、溶血增多时,如果原来骨髓的造血功能正常,那么骨髓的代偿性造血功能可比平时增加6~8倍,可以不出现贫血。这种情况叫“代偿性溶血病”。如果骨髓的代偿造血速度比不上溶血的速度,那么就会出现贫血的表现。

容血性贫血的表现

虽然溶血性贫血的病种繁多,但其具某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度关。 慢性溶血多为血管外溶血,发病缓慢,表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长,患者呼吸和循环系统往往对贫血良好的代偿,症状较轻。由于长期的高胆红素血症可影响肝功能,患者可并发胆石症和肝功能损害。在慢性溶血过程中,某些诱因如病毒性感染,患者可发生暂时性红系造血停滞,持续一周左右,称为再生障碍性危象。 急性溶血发病急骤,短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛,继之出现血红蛋白

贫血患者出现何种症状可以输血

才适合于输血。 1、伴缺氧症状的各种溶血性贫血特别是急性发作,血红蛋白迅速下降时。自体免疫溶血性贫血(AIHA)、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、葡糖六磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏者在接触氧化剂药物或化工毒物或进食蚕豆后,及多种其他溶血性贫血者可以发生急性大量溶血,血红蛋白很快降至很低水平,缺氧症状很明显,生命受到威胁。这种病人急切需要输血,以减轻缺氧状态。AIHA和PNH病人输血后溶血和黄疸可能加重,但为了抢救生命不得不冒一些险,至于输什么样的血要考虑。G6PD缺乏者大多能较快地自行恢复,不一定需要输

溶血性贫血严重吗

一、人体红细胞具较强的携氧功能。体内氧与二氧化碳的输送是靠血液的运行来实现的。人一旦贫血,体内血红蛋白减少,血液输氧能力就降低,造成组织缺氧,使身体不能得到足够的氧来维持生命的代谢活动。 二、贫血对身体的影响在多方面:如出现头昏、乏力、皮肤干燥,还头痛、失眠、记忆力减退、心慌、气短、食欲减退,胃肠功能紊乱、月经不调、性功能减退等,严重时可引起贫血性心脏病,发生心功能衰竭。 三、青春期女子贫血,会导致月经稀少,颜色浅淡:孕妇贫血,胎儿在母体内发育迟缓,产妇贫血,乳汁稀少,婴儿营养不良,免疫力下降,容易感

​孕妇忌缺乏维生素E

维生素E缺乏的临床病例,几乎完全局限于早产婴儿。可见,孕妇保证维生素E的供给是非常必要的。据关研究认为,维生素E缺乏与早产婴儿溶血性贫血关。 维生素E又名生育酚,广泛存在于绿色植物中,动物体内含量较少。维生素E能促进人体新陈代谢,增强机体耐力,维持正常循环功能;还是高效抗氧化剂,保护生物膜免遭氧化物的损害;还能维持骨骼、心肌、平滑肌和心血管系统的正常功能。此外,维生素E与维持正常生育关。 维生素E缺乏的临床病例,几乎完全局限于早产婴儿。可见,孕妇保证维生素E的供给是非常必要的。据关研究认、为,维生

溶血性贫血病因

一、发病原因 1、根据溶血发生的部位不同分类 根据溶血因素存在的部位不同,可将溶血性贫血分为红细胞内和红细胞外两大类。 (1)红细胞内因素: ①红细胞膜的缺陷:遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症、遗传性畸形细胞增多症、遗传性棘细胞增生症、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。 ②红细胞酶的缺陷: A、红细胞糖分解酶缺乏:丙酮酸激酶缺乏、磷酸葡萄糖异构酶缺乏、磷酸果糖激酶缺乏、丙糖磷酸异构酶缺乏、己糖激酶缺乏、磷酸甘油酸盐激酶缺乏、醛缩酶缺乏、二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏。 B、红细

红细胞偏低是什么原因

红细胞偏低的原因: 生理性变化:妊娠中、后期的稀血症。 失血性贫血:内脏出血、血友病、血小板减少性紫癜等。 溶血性贫血:先天性溶血性贫血(地中海贫血、蚕豆病、先天性非球形红细胞贫血、先天性溶血性黄疸等),后天获得性贫血(自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、红细胞碎片综合征、药物性溶血性贫血:奎宁、奎尼丁、非那西丁等,毒物性溶血性贫血:苯、铅、砷等,感染性溶血性贫血)等。 造血不良性贫血:缺铁性贫血、恶性贫血、营养不良性贫血、再生障碍性贫血等。