脊髓休克如何预防
脊髓休克如何预防
以恢复生命器官的微循环灌流和预防细胞损伤为目的，采取综合措施进行防治，治疗原则是有出血止血，补充血容量，控制感染，镇痛。改善微循环，这是休克治疗的中心环节，应尽早采取有效措施改善微循环，提高组织灌流量。补充血容量，补液应及早和及时，遵循需多少补多少的 原则。纠正酸中毒，酸中毒是加重微循环的障碍，合理配合使用缩血管和控制血管药物，改善细胞代谢防止细胞损害。改善和恢复器官功能。
病因
脊髓休克的产生并不是由于横切刺激本身引起的，因为第二次切断脊髓并不能使脊髓休克重新出现。所以，脊髓休克产生的原因乃是由于断离的脊髓节段失去高级中枢的调节性影响，特别是来自大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的易化性影响。在正常情况下，这些部分通过其下行的纤维与脊髓神经元所构成的突触联系，使这些脊髓神经元保持一种阈下的兴奋状态，这可称为易化作用(facilitation)。由于横断脊髓，失去此种易化性影响，脊髓神经元兴奋性暂时地降低就表现为脊髓休克。
脊髓休克的鉴别诊断
脊髓震荡：是损伤平面以下的感觉、运动、反射等高级神经活动的丧失，脊髓震荡消失后运动功能恢复的是随意运动。脊髓休克则是受损水平以下的脊髓神经功能丧失，脊髓是低级反射中枢，脊髓的神经功能是低级神经反射，换言之，脊髓休克丧失的应是脊髓自身的低级神经反射功能，脊髓休克消失后，也多由软瘫变为硬瘫，这种瘫痪是由外伤造成脊髓严重损伤所致，而不是脊髓休克所致。
脊髓压迫：是指由各种性质的病变引起脊髓、脊神经根及其供应血管受压的一组病症。
脊髓缺血：脊髓缺血所引发一系列损伤性生化改变将导致细胞内钙聚集，氧自由基含量增高，从而损伤脊髓内神经元，造成不可逆的脊髓功能损害。脊髓缺血比脑缺血少见，主要原因为：脊髓动脉硬化比脑动脉少;脊髓供血网络丰富;脊髓对缺血有较强耐受力。由脊髓本身病变所引起的脊髓缺血，症状可为短暂性的，也可呈永久性的。
脊髓损伤基础与临床症状
1、感觉障碍：病人主要症状为损伤平面以下的痛觉、温度觉、触觉及本体觉减弱或消失。
2、运动障碍：在脊髓休克期，脊髓损伤节段以下病人症状为软瘫，反射消失。休克期过后若是脊髓横断伤则出现上运动神经元性瘫痪，肌张力增高，贬反射亢进rG现骸阵孪和踩阵孪及病理反射。
3、括约肌功能障碍：脊髓休克期病人症状为尿潴留，系膀胱逼尿肌麻痹形成无张力性膀胱所致。休克期过后，若脊髓损伤在能髓平面以上，可形成自动反射膀肮，残余尿少于100ml，但不能随意排尿。若脊髓损伤平面在圆锥部脊髓或脊神经根损伤，则出现尿失禁，膀胱的排空需通过增加腹压(用手挤压腹部)或用导尿管来排空尿液。大便也同样出现便秘和失禁。
急性脊髓炎症状有哪些
一、运动障碍
以青壮年多见。病前数天或1～2周可有发热、全身不适或上呼吸道感染等病史。起病急，常先有背痛或胸腰部束带感，随后出现麻木、无力等症状，多于数小时至数天内症状发展至高峰，出现脊髓横贯性损害症状。
二、感觉障碍
以胸髓受损害后引起的截瘫最常见，如颈髓受损则出现四肢瘫，并可伴有呼吸肌麻痹。早期脊髓休克阶段，病变水平以下呈弛缓性瘫痪、肌张力降低、深反射消失，病理反射也可引不出来。通常于2～3周后，逐渐过渡到痉挛性瘫痪，肌张力逐渐升高，尤以伸肌张力增高较明显，深反射出现继而亢进，病理反射明显，与此同时有时肌力也可能开始有所恢复，恢复一般常需数周、数月之久，但最终常有一些体征残留。倘病变重，范围广或合并有尿路感染等并发症者，脊髓休克阶段可能延长，有的可长期表现为弛缓性瘫痪，或脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪，此时肢体屈肌张力增高，稍有刺激，双下肢屈曲痉挛，伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状，称为脊髓总体反射。以上情况常提示预后较差，一些患者可终生瘫痪致残。
三、植物神经障碍
损害平面以下肢体和躯干的各类感觉均有障碍，重者完全消失、系双脊髓丘脑束和后索受损所致。在感觉缺失区上缘可有一感觉过敏带。
横断性脊髓炎有哪些临床表现
运动障碍
以胸髓受损害后引起的截瘫最常见，如颈髓受损则出现四肢瘫，并可伴有呼吸肌麻痹。早期脊髓休克阶段，病变水平以下呈弛缓性瘫痪、肌张力降低、深反射消失，病理反射也可引不出来。通常于2～3周后，逐渐过渡到痉挛性瘫痪，肌张力逐渐升高，尤以伸肌张力增高较明显，深反射出现继而亢进，病理反射明显，与此同时有时肌力也可能开始有所恢复，恢复一般常需数周、数月之久，但最终常有一些体征残留。倘病变重，范围广或合并有尿路感染等并发症者，脊髓休克阶段可能延长，有的可长期表现为弛缓性瘫痪，或脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪，此时肢体屈肌张力增高，稍有刺激，双下肢屈曲痉挛，伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状，称为脊髓总体反射。以上情况常提示预后较差，一些患者可终生瘫痪致残。
感觉障碍
损害平面以下肢体和躯干的各类感觉均有障碍，重者完全消失、系双脊髓丘脑束和后索受损所致。在感觉缺失区上缘可有一感觉过敏带。
植物神经障碍
脊髓休克期，由于骶髓排尿中枢及其反射的机能受到抑制，排尿功能丧失，尿潴留，且因膀胱对尿液充盈无任何感觉，逼尿肌松弛，而呈失张力性膀胱，尿容量可达1000ml以上;当膀胱过度充盈时，尿液呈不自主地外溢，谓之充盈性尿。当脊髓休克期过后，因骶髓排尿中枢失去大脑的抑制性控制，排尿反射亢进，膀胱内的少量尿液即可引起逼尿肌收缩和不自主排尿，谓之反急性脊髓炎射性失禁。如病变继续好转，可逐步恢复随意排尿能力。此外，脊髓休克期尚有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗、皮肤干燥、苍白、发凉、立毛肌不能收缩;休克期过后，皮肤出汗及皮肤温度均可改善，立毛反射也可增强。如是颈髓病变影响了睫状内脏髓中枢则可出现Horner征。
急性脊髓炎的症状
一、运动障碍：
以胸髓受损害后引起的截瘫最常见，如颈髓受损则出现四肢瘫，并可伴有呼吸肌麻痹。早期脊髓休克阶段，病变水平以下呈弛缓性瘫痪、肌张力降低、深反射消失，病理反射也可引不出来。通常于2～3周后，逐渐过渡到痉挛性瘫痪，肌张力逐渐升高，尤以伸肌张力增高较明显，深反射出现继而亢进，病理反射明显，与此同时有时肌力也可能开始有所恢复，恢复一般常需数周、数月之久，但最终常有一些体征残留。倘病变重，范围广或合并有尿路感染等并发症者，脊髓休克阶段可能延长，有的可长期表现为弛缓性瘫痪，或脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪，此时肢体屈肌张力增高，稍有刺激，双下肢屈曲痉挛，伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状，称为脊髓总体反射。以上情况常提示预后较差，一些患者可终生瘫痪致残。
二、感觉障碍：
损害平面以下肢体和躯干的各类感觉均有障碍，重者完全消失、系双脊髓丘脑束和后索受损所致。在感觉缺失区上缘可有一感觉过敏带。
三、植物神经障碍：
脊髓休克期，由于骶髓排尿中枢及其反射的机能受到抑制，排尿功能丧失，尿潴留，且因膀胱对尿液充盈无任何感觉，逼尿肌松弛，而呈失张力性膀胱，尿容量可达1000ml以上;当膀胱过度充盈时，尿液呈不自主地外溢，谓之充盈性尿失禁。当脊髓休克期过后，因骶髓排尿中枢失去大脑的抑制性控制，排尿反射亢进，膀胱内的少量尿液即可引起逼尿肌收缩和不自主排尿，谓之反射性失禁。如病变继续好转，可逐步恢复随意排尿能力。此外，脊髓休克期尚有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗、皮肤干燥、苍白、发凉、立毛肌不能收缩;休克期过后，皮肤出汗及皮肤温度均可改善，立毛反射也可增强。如是颈髓病变影响了睫状内脏髓中枢则可出现Horner征。
脊髓休克是怎么引起的
病因：
脊髓休克是脊髓遭受严重损伤(常为脊髓横断或完全脊髓损伤)后，损伤平面以下脊髓的功能包括感觉、运动和反射(包括阴茎海绵体和肛门反射)的暂时丧失，即抑制状态，主要见于颈脊髓损伤和胸脊髓损伤。
病理：
脊髓休克的产生并不是由于横切刺激本身引起的，因为第二次切断脊髓并不能使脊髓休克重新出现。所以，脊髓休克产生的原因乃是由于断离的脊髓节段失去高级中枢的调节性影响，特别是来自大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的易化性影响。在正常情况下，这些部分通过其下行的纤维与脊髓神经元所构成的突触联系，使这些脊髓神经元保持一种阈下的兴奋状态，这可称为易化作用(facilitat10n)。由于横断脊髓，失去此种易化性影响，脊髓神经元兴奋性暂时地降低就表现为脊髓休克。
急性脊髓炎的症状
一、运动障碍
急性脊髓炎的症状以胸髓受损害后引起的截瘫最常见，如颈髓受损则出现四肢瘫，并可伴有呼吸肌麻痹。早期脊髓休克阶段。倘病变重，范围广或合并有尿路感染等并发症者，脊髓休克阶段可能延长，有的可长期表现为弛缓性瘫痪，或脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪，此时肢体屈肌张力增高，稍有刺激，双下肢屈曲痉挛，伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状，称为脊髓总体反射。以上情况常提示预后较差，一些患者可终生瘫痪致残。
二、感觉障碍
急性脊髓炎的症状损害平面以下肢体和躯干的各类感觉均有障碍，重者完全消失。
三、植物神经障碍
急性脊髓炎的症状脊髓休克期，排尿功能丧失，尿潴留，尿容量可达1000ml以上;当膀胱过度充盈时，尿液呈不自主地外溢，谓之充盈性尿失禁。如病变继续好转，可逐步恢复随意排尿能力。此外，脊髓休克期尚有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗、皮肤干燥、苍白、发凉、立毛肌不能收缩;休克期过后，皮肤出汗及皮肤温度均可改善。
脊髓病变的常见症状有哪些呢
感觉障碍 脊髓完全损伤者受损平面以下各种感觉均丧失，部分损伤者则视受损程度不同而保留部分感觉。
自主神经功能紊乱 常可出现阴茎异常勃起、Horner 综合征、麻痹性肠梗阻、受损平面以下皮肤不出汗及有高热等。
反射活动
休克期过后，受损平面以下肢体反射由消失逐渐转为亢进，张力由迟缓转为痉挛。脊髓完全性损伤为屈性截瘫，部分性损伤呈现伸性截瘫。有时刺激下肢可引起不可抑制的屈曲与排尿，叫总体反射。
膀胱功能
脊髓休克期为无张力性神经源性膀胱;脊髓休克逐渐恢复后表现为反射性神经源性膀胱和间隙性尿失禁;脊髓恢复到反射出现时，刺激皮肤会出现不自主的反射性排尿，晚期表现为挛缩性神经源性膀胱。
有部分病人脊髓病变后有特定的表现或综合征 对于诊断有帮助。1985年，人们提出Brown-Séquard综合征，典型的这种损伤是由贯穿伤或刺入伤引起解剖上一侧脊髓的切断，虽然纯粹的这种形式损伤临床并不多见，但常有病人出现类似的症状，功能上表现为脊髓半切。
脊髓休克症状
一、运动功能横贯性损伤时在脊髓休克期消逝后损伤节段以下的运动功能完全消失，但肌张力逐渐增高，反射亢进。部分损伤者在脊髓休克期恢复后可逐步出现肌肉的自主活动，但相当于损害节段所管辖的肌群可表现为张力松弛、萎缩、腱反射消失等。临床上如能找到这种下运动神经元瘫痪的体征，当有定位诊断的意义。
二、脊髓休克为脊髓受伤以后所表现的在损伤节段以下即发的完全性弛缓性瘫痪伴有各种反射、感觉、括约功能丧失的临床现象。在轻伤病例这一现象可于数小时或数日内恢复，不留后遗征。但在较重的损伤时，这一现象将持续很久，常需3～6周后才逐渐出现损伤节段以下的脊髓自主活动。在脊髓休克中常难以判断脊髓的损伤是功能性阻断还是解剖上的横断。但脊髓休克时间越长表示其损害越严重，预后亦越差。
三、感觉障碍在损伤平面以下各种感觉均丧失。需待脊髓休克恢复后，感觉才能逐渐出现。有时在脊髓休克期中肛门及会阴部可有部分感觉保留，表示脊髓病变是不完全性的。
四、膀胱功能在不同时期的脊髓病变中可出现不同类型的神经原性膀胱。在脊髓休克期中表现为无张力性膀胱，休克逐步恢复时，表现为反射性膀胱和间歇性尿失禁。当脊髓恢复到出现反射时刺激下肢皮肤即可产生不自主的反射性排尿。晚期则表现为挛缩性膀胱。当病人出现总体反射时，可表现为无抑制性膀胱。
五、脊髓休克的产生并不是由于横切刺激本身引起的，因为第二次切断脊髓并不能使脊髓休克重新出现。所以，脊髓休克产生的原因乃是由于断离的脊髓节段失去高级中枢的调节性影响，特别是来自大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的易化性影响。在正常情况下，这些部分通过其下行的纤维与脊髓神经元所构成的突触联系，使这些脊髓神经元保持一种阈下的兴奋状态，这可称为易化作用(facilitation)。由于横断脊髓，失去此种易化性影响，脊髓神经元兴奋性暂时地降低就表现为脊髓休克。
脊髓休克的检查
1、脊髓休克表现为损伤平面以下感觉、运动、括约肌功能及病理、生理反射均丧失的临床症候群。特征是迟缓性瘫痪，肌张力下降、疼觉丧失和反射消失。
2、脊髓休克时，横断面以下节段脊髓支配的骨骼肌紧张性降低或消失、外周血管扩张、血压下降、发汗反射消失、膀胱内尿充盈、直肠内粪积聚，表明脊动物躯体及内脏反射减退或消失。脊髓休克为一种暂时现象，以后各种反射可逐渐恢复。恢复的时间快慢与动物种类进化程度有密切关系。低等动物如蛙类在脊髓离断后数分钟内反射即可恢复，在犬则需数天，猴需数周，而在人类由于外伤等原因所出现的脊髓休克的恢复则需要数周以至数月。各种反射的恢复时间也不相同，如屈肌反射、腱反射等较简单的反射恢复最早，然后才是对侧伸肌反射、搔爬反射等较复杂的反射恢复，以及排尿、排粪反射部分恢复。
脊髓损伤症状有哪些
感觉障碍：患者主要表现为损伤平面以下的痛觉、温度觉、触觉及本体觉减弱或消失。
运动障碍：在脊髓休克期，脊髓损伤节段以下患者表现为软瘫，反射消失。休克期过后若是脊髓横断伤则出现上运动神经元性瘫痪，肌张力增高，贬反射亢进rg现骸阵孪和踩阵孪及病理反射。
括约肌功能障碍：脊髓休克期患者表现为尿潴留，系膀胱逼尿肌麻痹形成无张力性膀胱所致。休克期过后，若脊髓损伤在能髓平面以上，可形成自动反射 膀肮，残余尿少于100m1，但不能随意排尿。若脊髓损伤平面在圆锥部脊髓或脊神经根损伤，则出现尿失禁，膀胱的排空需通过增加腹压(用手挤压腹部)或用 导尿管来排空尿液。大便也同样出现便秘和失禁。