锥体外系的结构
锥体外系的结构
人体控制运动的神经细胞和传导纤维主要分为锥体系(由大脑皮质运动区的锥体细胞及其发出的皮质脊髓束和皮质脑干束中的传导纤维组成)和锥体外系。
除锥体束外的所有其它的运动神经核和运动传导束为锥体外系。锥体外系发自大脑皮层后，它们在下行途中先与纹状体发生联系，然后经过多次换元后才抵达脊髓前角运动神经元。大脑皮层也与小脑皮层之间所形成的大脑、小脑环路，对于调节和影响大脑皮层发动的随意运动十分重要。
锥体系与锥体外系两者不可截然分割，功能是协调一致的。锥体外系结构较复杂，涉及脑内许多结构，包括大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、底丘脑、中脑顶盖、红核、黑质、脑桥核、前庭核、小脑和脑干网状结构等，这些运动神经核团之间不但有错综复杂的纤维联系，还接受大脑皮层运动区或抑制区的纤维，经新旧纹状体、丘脑又返回到大脑皮质运动区而形成有去有回的环路。通过复杂的环路对躯体运动进行调节，确保锥体系进行精细的随意运动。 其主要环路有：1)皮质-纹状体-苍白球-丘脑环路。2)苍白球-底丘脑环路。3)黑质-纹状体环路。4)苍白球-丘脑-纹状体环路。
治疗精神疾病的常用药物有哪些
前在临床上较为广泛应用的新的非典型抗精神病药物包括利培酮(risidone)和奥氮平 (olanzapine)。其特点是对精神分裂症的症状，尤其是阴性症状可能有效，镇静作用较弱，很少锥体外系反应，也很少引起迟发性运动障碍，很少引起催乳素分泌的增多。
传统上，抗精神病药物以化学结构划分，主要有吩噻嗪类，丁酰苯类和硫杂蒽类。吩噻嗪类以氯丙嗪为代表，有较强的镇静作用和中等程度的锥体外系反应。丁酰苯类以氟哌啶醇为代表，镇静作用较弱，锥体外系不良反应明显。
硫杂蒽类以氯普噻吨(泰尔登)为代表，有较强的镇静作用和较弱的致锥体外系反应，故被称之为“非传统”或“非典型”的抗精神病药物。氯氮平的镇静作用较强，极少锥体外系反应，治疗精神分裂症的疗效肯定，尤其是对难治性精神分裂症的疗效是当前所有药物中最好的，但较易引起粒细胞缺乏症。
什么是锥体外系反应
执业药师药理学辅导精华—— 锥体外系是人体运动系统的组成部分，其主要功能是调节肌张力、肌肉的协调运动与平衡。这种调节功能有赖于其调节中枢的神经递质多巴胺和乙酰胆碱的动态平衡，当多巴胺减少或乙酰胆碱相对增多时，则可出现胆碱能神经亢进的症状，出现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等帕金森综合征样症状;急性肌张力障碍，出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难;静坐不能，出现坐立不安、反复徘徊;迟发性运动障碍，出现口——舌——颊三联征，如吸吮、舔舌、咀嚼等，此即为锥体外系反应。有些药物能阻断多巴胺受体，出现锥体外系反应，这些药物有： 1、抗精神病药：氯丙嗪、三氟拉嗪、氟奋乃静、氟哌啶醇、奋乃静、碳酸锂、三环类抗抑郁药等。医学教|网收集整理一般而言，本类药物所致的锥体外系反应发生率最高，并且与药物的剂量、疗程和个体有关。 2、甲氧氯普胺(胃复安)：与用药剂量和时间有关，如将剂量控制在每日30mg以下，短期使用，发生率可显著减少。 3、心血管药物：据报道硝苯地平、桂利嗪、氟桂利嗪、左旋多巴、利血平(大剂量)均可引起锥体外系反应。 4、其他：多潘立酮、西咪替丁、卡马西平、喷托维林(咳必清)、乙胺丁醇等也偶见引起锥体外系反应。
脑瘫可以活多久 脑瘫的表现
表现为痉挛性双瘫、偏瘫、手足徐动等锥体系与锥体外系症状，可伴有先天性畸形、智力低下及癫痫发作等。
运动障碍性疾病护理
1、运动障碍疾病吃哪些食物对身体好：
食物要容易消化吸收，营养丰富，要选高蛋白质的食物，要多吃蔬菜和水果。
2、运动障碍疾病最好不要吃哪些食物：
少吃脂肪肥肉。
预防护理折叠编辑本段有遗传背景的运动障碍性疾病，预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善运动障碍性疾病患者的生活质量有重要意义。
病理病因折叠编辑本段运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的，这三者并非是各不相关的独立系统，而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病)，主要源于基底核功能紊乱。
疾病诊断折叠编辑本段锥体外系疾病须注意与锥体系统疾病导致的运动功能障碍相鉴别。后者主要临床特点以瘫痪(肌力减退)为主，一般不难鉴别。另外，不同类型锥体外系疾病之间的鉴别更为重要。
引起椎体外系反应的药物
抗精神病药
氯丙嗪、三氟拉嗪、氟奋乃静、氟哌啶醇、奋乃静、碳酸锂、三环类抗抑郁药等。一般而言，本类药物所致的锥体外系反应发生率最高，并且与药物的剂量、疗程和个体有关。
甲氧氯普胺
与用药剂量和时间有关，如将剂量控制在每日30mg以下，短期使用，发生率可显着减少。
心血管药物
据报道硝苯地平、桂利嗪、氟桂利嗪、左旋多巴、利血平(大剂量)均可引起锥体外系反应。
其他
多潘立酮、西咪替丁、卡马西平、喷托维林(咳必清)、乙胺丁醇等也偶见引起锥体外系反应。
血糖低的症状
(1)交感神经系统兴奋表现：低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白，心悸，肢冷，冷汗，手颤，腿软，周身乏力，头昏，眼花，饥饿感，恐慌与焦虑等，进食后缓解。
(2)意识障碍症状：大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力，识别力减退，嗜睡，多汗，震颤，记忆力受损，头痛，淡漠，抑郁，梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
(3)癫痫症状 低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态，当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。
(4)锥体束及锥体外系受累症状：皮层下中枢受抑制时，神智不清，躁动不安，痛觉过敏，阵挛性舞蹈动作，瞳孔散大，甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫，轻瘫，失语及单瘫等，这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转，锥体外系损害可累及苍白球，尾状核，壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤，欣快及运动过度，扭转痉挛等。
几种低血糖症状
1、交感神经系统兴奋表现
低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白，心悸，肢冷，冷汗，手颤，腿软，周身乏力，头昏，眼花，饥饿感，恐慌与焦虑等，进食后缓解。
2、意识障碍症状
大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力，识别力减退，嗜睡，多汗，震颤，记忆力受损，头痛，淡漠，抑郁，梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
3、癫痫症状
当低血糖病情发展至中脑受累的时候，则会导致肌张力增强，从而出现阵发性抽搐以及发生癫痫。
当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。
4、锥体束及锥体外系受累症状
皮层下中枢受抑制时，神智不清，躁动不安，痛觉过敏，阵挛性舞蹈动作，瞳孔散大，甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫，轻瘫，失语及单瘫等。
这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转，锥体外系损害可累及苍白球，尾状核，壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤，欣快及运动过度，扭转痉挛等。
5、小脑受累表现
低血糖可损害小脑，表现有共济失调，运动不协调，辨距不准，肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。
6、脑神经损害表现
低血糖的患者则可能出现脑神经损害，并且表现为视力以及视野的异常。并且还会有眩晕以及面神经麻痹和吞咽困难、声音嘶哑等症状。
锥体外系的主要生理功能
锥体外系的主要生理功能：
1)为锥体系的随意运动做准备;
2)调节肌张力;
3)维持躯体的运动姿势;
4)与随意运动相伴随的不自主运动有关;
5)对下运动神经元的反射起控制作用。由于锥体外系的上述主要功能是调节人体的姿势、肌张力及协调肌肉运动，以协助随意运动的完成，当其发生病变时直接间接影响到随意运动，产生各种临床症状。
总的来说，可概括为肌张力增高-运动减少症候群和肌张力减低-运动增多症候群两大类。而帕金森病及帕金森综合征则属于表现为肌张力增高-运动减少症候群的锥体外系疾病。
锥体外系反应的原来
这类治疗精神疾病的西药都有可能引起锥体外系反应，一般停药就好了。(安坦治疗药物引起的锥体外系反应效果不是很明显)。但停药精神疾病就会再犯，而且更严重，原来吃的药物要翻倍或换药。患者比较痛苦。
建议逐渐减药直至停药，然后换中医治疗，中药宁神汤或平狂汤(百度能查到)加减都有效，而且几乎没有副作用，全身治疗，不容易再犯。
酒精性共济失调的并发症
①常染色体显性遗传性小脑性共济失调——脊髓小脑性共济失调ⅰ型(sca1)：基因定位于6p22～23包含cag重复，主要临床表现为共济失调有锥体系和锥体外系体征同时伴眼外肌麻痹
②脊髓小脑性共济失调ⅱ型(sca2)：属常染色体显性遗传，基因定位于12q23～24.1。包括cag重复临床表现为共济失调，轻度锥体系及锥体外系体征和眼球颤动。
③脊髓小脑性共济失调ⅲ型(sca3)：常染色体显性遗传。基因定位于14q24.3～32，含cag重复临床表现为共济失调、眼外肌麻痹和各种锥体系及锥体外系体征。
④脊髓小脑性共济失调ⅳ型(sca4)：常染色体显性遗传。基因定位于16q21.1。临床表现为共济失调锥体束征阳性眼球运动正常但伴感觉性轴索性周围神经病。
⑤脊髓小脑性共济失调ⅴ型(sca5)：常染色体显性遗传基因定位于第11号染色体着丝粒区。临床主要表现为共济失调无眼球和锥体系受累。
老人晚上抽筋的病因是什么呢
1.肌梭：肌肉由许多肌纤维组成，其中一部份特异化的肌纤维形成肌梭。肌梭是一种感受器，受γ运动神经元支配，对肌肉的牵拉剌激敏感，肌肉收缩时肌梭被缩短。肌梭中有两种感觉纤维，一种对肌肉的运动速度敏感，另一种对肌肉的长度敏感。二者都能发出反馈信息，通过兴奋或抑制脊髓α运动神经元，控制主动肌、协同肌、拮抗肌的活动，限制肌肉的过度活动，保证动作的协调。
2.脊髓前角运动神经元： ① 脊髓前角运动神经元分为大型的α运动神经元和小型的γ运动神经元。前者发出纤维支配骨骼肌肌纤维，引起骨骼肌的收缩。后者支配肌梭内的梭内肌纤维，调节肌纤维张力，对保持肌张力起着重要的作用。② 脊髓上和脊髓传入的各种兴奋和抑制信号，最后均进入脊髓前角运动神经元，称为最后公共通路。一定数量信号的传入，兴奋和抑制的相对平衡决定了运动神经元何时活动及活动的比例。每一个运动神经元的放电都向下传导到运动轴突，结果产生运动单位的收缩。③ 自主性脊髓上传入、反射性脊髓或脊髓上传入，或两者的联合作用，都可引起运动神经元的放电及引起肌肉收缩。④ 痉挛就是来自节段上的传入信号部分或全部地减弱，脊髓或脊髓下反射兴奋过度的结果。
3.锥体外系：前额叶的补充运动皮层、扣带回、顶叶后中央回发出的皮质—脊髓通路为锥体外系。锥体外系的功能主要是调节肌张力、协调各个肌肉的运动。锥体外系的活动是在锥体系主导下进行的，但锥体外系也为锥体系提供了最适宜的行使功能的条件，只有在锥体外系使肢体保持稳定并赋予肌肉适宜张力和协调的情况下，锥体系才能执行精确的随意运动。
帕金森病的鉴别方法
1. 脑炎后帕金森综合征：通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症征，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森病鉴别。
2. 肝豆状核变性：隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森病鉴别。
3. 特发性震颤：属显性遗传病，表现为头、下颌、肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进;低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森病鉴别。
4. 进行性核上性麻痹：本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森病鉴别。
5. Shy_Drager综合征：临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森病鉴别。
6. 药物性帕金森综合征：过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。
低血糖的临床症状表现是什么
癫痫症状：低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态，当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。
锥体束及锥体外系受累症状：低血糖患者皮层下中枢受抑制时，神智不清，躁动不安，痛觉过敏，阵挛性舞蹈动作，瞳孔散大，甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫，轻瘫，失语及单瘫等，这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转，锥体外系损害可累及苍白球，尾状核，壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤，欣快及运动过度，扭转痉挛等。
交感神经系统兴奋表现：低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白，心悸，肢冷，冷汗，手颤，腿软，周身乏力，头昏，眼花，饥饿感，恐慌与焦虑等，进食后缓解。
意识障碍症状：低血糖患者大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力，识别力减退，嗜睡，多汗，震颤，记忆力受损，头痛，淡漠，抑郁，梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
周围神经损害表现：低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者，还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关，低血糖性周围神经病变还可致足下垂，手足细动作失灵，如不能写字，不能进食，不能行走，甚至卧床不起。