慢性心力衰竭诊断治疗指南
慢性心力衰竭诊断治疗指南
心力衰竭简称心衰是一种复杂的临床症状群为各种心脏病的严重阶段其发病率高5年存活
率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长正在成为21世纪最重要的心血管病症。
据国外统计人群中心衰的患病率约为1.5%2.0%65岁以上可达6%10%且在过去的40年中
心衰导致的死亡增加了6倍。 我国对3574岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果心衰患病率为
0.9%按计算约有400万心衰患者其中男性为0.7%女性为1.0%女性高于男性
P
<0.05不同于西
方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄
增高心衰的患病率显著上升城市高于农村北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布与我国冠
心病和高血压的地区分布相一致而这两种疾病正是心衰的主要病因。据我国部分地区42家医院在1980、
1990、2000年3个全年段对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查病因中冠心病由1980年的36.8%
上升至2000年的45.6%居各种病因之首高血压病由8.0%上升至12.9%而风湿性心瓣膜病则由34.4%
下降至18.6%。此外各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率3个年段分别为15.4%、8.2 %、
12.3% 比5.6%、6.2%、2.6 %提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为泵衰竭59%、心律失常
13%、猝死13%。
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等引起心
肌结构和功能的变化最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
心衰是一种进行性的病变一旦起始即使没有新的心肌损害临床亦处于稳定阶段仍可自身不断发展。
目前已明确导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机
制造成心肌结构、功能和表型的变化
[1]
。其特征为①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大导致
心肌细胞收缩力降低寿命缩短②心肌细胞凋亡这是心衰从代偿走向失代偿的转折点③心肌细胞外
基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加以及心室形状的改变横径增加呈
球状。
在初始的心肌损伤以后肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS和交感神经系统兴奋性增高多种内
源性的神经内分泌和细胞因子激活其长期、慢性激活促进心肌重构加重心肌损伤和心功能恶化又进
一步激活神经内分泌和细胞因子等形成恶性循环。因此治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激
活阻断心肌重构
[2]
。
慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变从短期血流动力学/药理学
措施转为长期的、修复性的策略目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、
提高生活质量更重要的是针对心肌重构的机制防止和延缓心肌重构的发展从而降低心衰的死亡率和
住院率。2001年美国心脏病学院/美国心脏学会ACC/AHA、欧洲心脏病学会ESC和2002年中国的心
衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005 版的 ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌
抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗
[3]
Ⅰ类推荐A级证据。
本指南包括收缩性和舒张性CHF。急性心衰未包括在内但有CHF急性发作的专节。
本指南的重点是CHF的药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性应用神经内分泌抑制
剂治疗CHF的长期临床试验均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。某些特殊人群如并存
其他疾病高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等的心衰本指南均列专
充血性心力衰竭诊断鉴别
诊断标准
1.亚临床型心力衰竭：亚临床型心衰或称早期心衰，或称隐性心衰，通常指无明显的症状和明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医师漏诊，而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在，一般认为如右心室舒张末压≥10mmHg，左心室舒张末压≥18mmHg，肺毛细血管楔压≥16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标，在临床工作中，详细询问病史和体检，能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰，诊断早期心衰有以下10条线索。
(1)心悸，气短：冠心病，心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸，气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。
(2)夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。
(3)尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。
(4)肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。
(5)交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。
(6)肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象。
(7)第三心音奔马律：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律，往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。
(8)肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。
(9)心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。
(10)肺中，上野纹理增粗：胸片上显示两肺中，上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。
2.临床型心力衰竭的诊断：
(1)充血性心力衰竭：
①Framingham心力衰竭诊断标准(略加增补)：
A.主要条件：
a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。
b.颈静脉怒张或搏动增强。
c.肺部Up音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底。
d.心脏扩大。
e.急性肺水肿。
f.非洋地黄所致交替脉。
g.第三心音奔马律。
h.颈静脉压升高>15cmH2O。
i.循环时间>25s。
j.X线胸片中，上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是β线。
k.肝颈静脉逆流征阳性。
B.次要条件：
a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。
b.无上呼吸道感染夜间咳嗽。
c.劳力性呼吸困难。
d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。
e.胸腔积液。
f.潮气量降低最大量的1/3。
g.心动过速(心率≥120次/min)。
主要或次要条件，经治疗体重在5天内减少4.5kg以上。
C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。
这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据，因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。
②Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压>12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)，这一标准采用积分的方法，综合了病史，体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分，如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭;总积分为5～7分时可疑心衰;少于4分无心衰，这一标准将病史，体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。
根据Killip分级(略加增补)可将急性心肌梗死发生泵衰竭分为5级：
Ⅰ级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压可升高，病死率0%～5%。
Ⅱ级：轻至中度心衰，肺部Up音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律，持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率在10%～20%。
Ⅲ级：重度心衰，肺部Up音出现范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率 35%～40%。
Ⅳ级：出现心源性休克，血压<90mmHg，少尿(<20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率>100次/min，病死率85%～95%。
Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿，病死率极高。
③左室舒张功能障碍性心衰的诊断：上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准，为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月·天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月·大连)修订，现收录于下：
A.诊断依据：
a.有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病，冠心病，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄，心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流及心内异常分流存在。
b.体检无心界扩大或仅轻度增大。
(2)泵衰竭的诊断：Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断，通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的，Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型(表2)。
上述标准比较具体，可供临床诊断时参考，应在实践中不断修订，使之逐步完善，切实可行，为方便基层医务人员应用，还可将标准简化如下：
①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管疾病。
②有呼吸困难等左心衰竭症状。
③体检和X线检查示肺淤血。
④左室不大或稍大，左室射血分数>50%。
鉴别诊断
1.左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别。
(1)支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别见。
(2)气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史和体征，X线可发现肺部癌肿征象。
(3)慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点，有典型的肺气肿体征，虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音，X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。
(4)神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸，自觉吸气不够，胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加，无心脏疾病史及体征。
(5)代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(尿毒症，糖尿病等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据，血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。
(6)老年，衰弱，肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。
(7)大量腹水，胃肠道疾病引起的严重腹胀，妊娠后期，巨大卵巢囊肿等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。
2.右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张，静脉压升高，肝大，水肿，腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。
(1)心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高，颈静脉充盈或怒张，肝大，水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似，但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远，心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高，胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象，心电图示低电压及ST-T改变，超声心动图可显示心包积液的液性暗区，如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。
(2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑，颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿，水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。
(3)门脉性肝硬化：虽可有腹水，水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿Up音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性，可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多，常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变，但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。
(4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡，发绀，周期性发绀加重，低血氧，继发性红细胞增多，右心室肥大及心力衰竭，但无心，肺疾病的既往史。
(5)腔静脉综合征：当上，下腔静脉受肿瘤，肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张，上肢或下肢水肿，肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊，但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征，X线检查有助于鉴别。
3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断：不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者，但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别，在治疗上亦有明显差异。
心力衰竭的鉴别诊断是什么呢
急性心力衰竭是要与急性肺水肿相区分的。而对于在诊断心源性肺水肿的时候，是需要对三个方面顾及到的，即肺水肿的存在、原发心脏疾患和诱发因素。根据既往心脏病史，突发严重呼吸困难、剧烈咳嗽和咯粉红色泡沫样痰，典型心源性肺水肿的诊断并不困难。心脏杂音、舒张期奔马律、肺部湿啰音和紫绀等体征，以及X线检查对确诊肺水肿可提供重要佐证。
大部分左心力衰竭的患者，会在夜间有呼吸困难的症状，多数情况下是阵发性的，与此同时，可能会伴随有喘息，需与支气管哮喘相鉴别。心源性哮喘者，多有明确的冠心病、高血压或瓣膜病等既往史，发作时患者可咯泡沫血痰，除心脏体征外，双肺底可闻湿啰音；X线检查可发现肺水肿征。支气管哮喘以年轻者居多，常有多年哮喘史，查体心脏正常，双肺野可闻哮鸣音，X线检查心脏正常，肺部清晰。结合以上诸点，常可确立诊断。右一时难以鉴别，可先静脉注射氨茶碱，待症状缓解后再行有关鉴别检查。此前不宜使用吗啡，以策安全。能否尽快查清心源性肺水肿病因亦与预后相关。分析、清除或减轻诱发因素，以减少以后肺水肿复发的可能性。
急性心力衰竭越来越多的在生活中出现，导致更多的人身心健康受到严重威胁，为避免耽误治疗，诱发更严重的后果，一定要尽早确诊，早日治疗，因而了解急性心力衰竭诊断和鉴别诊断怎么做，是很有必要的，帮助患者尽早确诊疾病。急性心力衰竭的危害不可忽视，要遵循早发现、早诊断、早治疗的原则，争取尽早摆脱疾病的纠缠。
心力衰竭的诊断鉴别方法
心脏射血分数值在40%-49%之间(二级)的患者中，罕见有慢性心力衰竭，心脏射血分数值在25%-39%(三级)的患者中可能会发生慢性心力衰竭。心力衰竭体征的严重程度和分级通常与左心室射血分数的下降相关。
慢性左室心力衰竭
常见症状包括气促、慢性咳嗽等，但这些症状不具特异性，如发现第三或第四心音，利尿剂治疗后啰音能消失或改善，或X线胸片有间质性肺水肿，则表明这些体征和辅助检查和左室心力衰竭有关。
充血性心力衰竭
诊断基于肝脏增大、颈静脉压升高、双侧踝部水肿、体液潴留引起的体重增加(至少3kg)等，这些体征常在严重左心室功能不全的患者中发生，适当使用利尿剂治疗后，患者充血性心力衰竭的体征可消失或改善，体重也可下降。
心力衰竭分级
ⅡB：体力活动轻度受限，静息时无症状，一般体力活动时有乏力、心悸或呼吸困难，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。
ⅢA：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。
ⅢB：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后心力衰竭体征持续存在。
Ⅳ：不能从事任何体力活动，甚至静息时也有充血性心力衰竭症状。
慢性心力衰竭的康复治疗
康复治疗
2001、2005 年美国心脏学学会(ACC)/ 美国心脏协会(AHA)及2005 年欧洲心脏病协会(ESC)发表的心力衰竭诊断与治疗指南，均建议所有病情稳定的门诊CHF患者，在联合药物治疗的同时都应当考虑做运动训练。
过去，建议心力衰竭的患者避免剧烈运动，希望卧床休息以最大限度减轻症状，并且认为体力活动可加速左心室功能不全的进程。然而，目前认为，减少体力活动导致一种体力去适应状态，结果导致CHF 患者的症状加重和不能耐受体力活动。限制运动不仅有损于运动能力，而且也会产生不良的心理影响和损害外周血管的扩张反应。因此，CHF的康复治疗越来越受到人们的关注。
慢性心衰如何治疗
一、心力衰竭的治疗。
1、减轻心脏负荷。
(1)休息
(2)控制钠盐摄入
(3)利尿剂的应用
(4)血管扩张剂的应用
2、加强心肌收缩力。
(1)洋地黄类药物的应用
(2)其他强心甙类药物
二、积极防治病因及诱因 心力衰竭发生后，如能应用药物和手术治疗基本病因，则心力衰竭可获改善。例如贫血性心脏病的纠正贫血，高血压心脏病的降压治疗，甲状腺机能亢进性心脏病的调整甲状腺机能，心脏瓣膜病及先天性心脏病的外科手术矫治等。均为防治该病发展至心力衰竭的重要方法。积极而有效地避免或控制心力衰竭的诱发因素，如急性感染风湿活动，心律失常，操劳过度，常可减少或防止心力衰竭的发生。
三、难治性心力衰竭的治疗 有些严重慢性心力衰竭的病人，对各项治疗措施包括：休息、饮食、洋地黄和利尿剂等均不能改善其心力衰竭状态，称之为难治性心力衰竭。对难治性心力衰竭病人应逐个排除导致难治性心力衰竭的常见病因：
1、诊断是否正确或有无遗漏，如隐匿型甲状腺机能亢进、贫血等。
2、应注意有无并发症存在，如肺部感染、亚急性细菌性心内膜炎、电解质紊乱、肺栓塞等。
3、洋地黄剂量是否适当，剂量不足或过量均可影响疗效。
4、所用利尿剂是否恰当。
5、所用药物中有无负性收缩能药物如心得安等，常可使心力衰竭加重。
6、原有心脏病如慢性瓣膜病、先天性心脏病等是否及时手术治疗，失去手术时机常发展为难治性心力衰竭。
7、电解质紊乱是否纠正。
心力衰竭诊断和治疗指南
(1)临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持;
(2)我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全;急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。
中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则：
(1)要充分汲取这一领域的新近展。新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南;
(2)要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验，包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识，使其负荷我国国情;
(3)为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。
本指南按国际通用的方式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。
推荐类别：Ⅰ类为已证实和(或)一致认为有益和有效：Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa 类，尚不充分的为Ⅱb 类;Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A 级;证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B 级;证据来自小型研究或专家共识为C 级。
舒张性心力衰竭诊断治疗进展
一、舒张性心力衰竭的概念与诊断
2008年欧洲心脏病学会(ESC)将心力衰竭定义为一种临床综合症,包含以下特点：1.典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿;2.典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大;3.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高。该定义侧重心力衰竭的临床表现与诊断，强调了心力衰竭三大症状并详细列出心力衰竭体征，在客观检查方面增加了脑钠素检查。而2006年美国心力衰竭学会(HFSA)对心力衰竭的定义更侧重心力衰竭的病因与发展，指出心力衰竭是一种心功能不全所致的临床综合症，一般是心肌功能不全或心肌丢失的结果。其特点是左室扩张或肥厚 ，导致神经内分泌失常、循环功能异常并出现典型症状：体液潴留、呼吸困难、乏力(特别是运动时)。如果不治疗，心功能水平和症状通常会不断加重。在疾病发展过程中，临床症状的严重程度可以有显著变化，并且可能与心功能状况不相符。
这些定义均包含了舒张性心力衰竭(DHF)。尽管大多数心力衰竭同时存在收缩功能不全和舒张功能不全，当出现心力衰竭症状时，仍然根据左室射血分数(LVEF)划分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。而射血分数不低(≥45-50%)的心力衰竭不一定都是由于舒张功能不全所致，因此2008年欧洲ESC建议用射血分数保留的心力衰竭(HF-PEF)代替舒张性心力衰竭。并提出超声心动图在HF-PEF诊断中具有重要作用,诊断HFPEF需要满足三个条件：1.具有慢性心力衰竭的体征和/或症状;2.左室收缩功能正常或轻度受损(LVEF≥45-50%);3.具有舒张功能不全的证据(左室松弛不良或舒张受限)。该诊断标准与2005年ESC对舒张性心力衰竭的诊断标准相同。因此，HF-PEF与DHF仅是概念上不同，临床诊断尚难区别。本文所提到的舒张性心力衰竭包括所有LVEF保留的心力衰竭。
二、舒张性心力衰竭的病因和病生理变化
舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭临床症状相似，但是两者在病因、流行病学、病理生理变化、治疗和预后均存在较大差异。心力衰竭患者中大约半数为舒张性心力衰竭，主要发生于老年妇女，大多数患有高血压，糖尿病也是常见病因。舒张性心力衰竭病理生理学特点为左室向心性重构，左室舒张末容量正常。而收缩性心力衰竭主要特点是左室离心性重构而导致左室射血分数(LVEF)下降。舒张性心力衰竭患者的心脏舒张功能受到损害，包括心肌主动性舒张减退和被动性心肌活动僵硬所致的左室灌注容量受损。血流动力学表现为左室舒张末压力-容量关系曲线向上向左移动，以及舒张期机械运动障碍所致左室僵硬度增加。
三、如何寻找舒张功能不全的证据
舒张功能不全的诊断仍然很困难，关键是需要证实心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功能正常时，左室充盈压升高。超声心动图对于鉴别舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭具有重要价值。脑钠素(BNP)水平升高也有助于心力衰竭包括舒张性心力衰竭的诊断：左室压力和容量增加后室壁张力增加，促使心室肌释放BNP。多项研究证实舒张性心力衰竭患者血浆BNP水平升高，但是升高幅度小于收缩性心力衰竭。
早期采用超声心动图诊断舒张性心力衰竭的方法为标准的M型和2维解剖学成像，包括左房径和容量、左室质量、左室壁厚度和左室收缩功能，最重要的变化是二尖瓣血流速度和肺静脉血流指数。
采用脉冲多普勒测定二尖瓣血流速度包括4个参数：舒张早期跨瓣血流速度峰值(E)、舒张晚期跨瓣血流速度峰值(A)、早期灌注减速时间(DT)和A波时限。正常E/A为0.75至1.5，DT
慢性心力衰竭治疗
一、心力衰竭的治疗：
(一)减轻心脏负荷。
1、休息。
2、控制钠盐摄入：减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。
3、利尿剂的应用。常用利尿剂：
(1)噻嗪类：双氢克尿塞、氯噻酮等。
(2)袢利尿剂：速尿，利尿酸钠，丁苯氧酸。
(3)保钾利尿剂：安替舒通，氨苯喋啶。
(4)碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺。
4、血管扩张剂的应用：血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或(和)后负荷来改善心脏功能。可为分：①静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等;②小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、敏乐啶等;③小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。静脉扩张剂可减轻后负荷。
(二)加强心肌收缩力。
洋地黄类药物的应用：常用制剂：如毒毛旋花子甙K、G、西地兰、地高辛、洋地黄叶、洋地黄毒甙等。
(三)其他治疗。
1、有呼吸困难者可给予吸氧。
2、并发症及其治疗：心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下：
(1)呼吸道感染：较常见。
(2)血栓形成和栓塞。
(3)电解质紊乱。
莫忽视老年慢性心力衰竭
目前在我国，心血管病已成为威胁人体生命的第一杀手。当老年人心脏发生病变时，如冠心病、高血压等，储备力显著降低，不能维持有效的循环，使身体各部分发生血液和体液的淤积，这肘就出现心力衰竭。
慢性心衰与慢性支气管炎极其相似，无论在发病年龄、季节、诱因以及病程等方面都有相似之处，典型的心力衰竭症状如夜间阵发性呼吸困难，舒张早期奔马律及交替脉等在慢性心力衰竭病例中较少发现，再则慢性心衰诊断对有些重要体症常常容易疏漏或未引起重视，这也是造成优先诊断慢支而忽视慢性心力衰竭诊断的原因，为此在诊断上常出现仁者见仁，智者见智的情况。
老年人慢性心衰，如对夜间咳嗽，呼吸次数、血压，脉压差，心音变化及吸气中晚期罗音等多加注意观察，结合上述临床征象和借助医技科室检查不难作出诊断。慢性心衰的防治工作迫在眉睫，应该引起医务人员与老年病人的足够重视。
心力衰竭治疗指南
吸氧加压高流量给氧每分钟6-8升，可流经25-70%酒精后用鼻管吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，从而改善通气，也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。
减少静脉回流患者取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5分钟，以保证肢体循环不受影响。
利尿静脉给予作用快而强的利尿剂如速尿20-40mg或利尿酸钠25-40mg加入葡萄糖内静脉注射，以减少血容量，减轻心脏负荷，应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。
血管扩张剂静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力，但应注意勿引起低血压，也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。
心力衰竭治疗
1、增强利钠肽系统利钠肽，静脉输注BNP 具有较强的排钠、利尿、扩张血管,抗有丝分裂、抗去甲肾上腺素NE 、肾素、醛固酮的效应,并能在心肌舒张过程中起松弛作用。血浆BNP 水平的高低可作为左室收缩舒张功能不全病人诊断、治疗评估及预后估测的指标。重组人脑利钠肽 recombinant human BNP ,rhBNP 为一合成肽,作用与内源性BNP 相似,用于急性失代偿性心力衰竭的短期住院治疗,安全性较好,其特点是扩管、降压而不加快心率。BNP与强效利尿药呋塞米合用,可增强呋塞米的利钠、利尿效果,维持肾小球滤过率,并抑制呋塞米所致的醛固酮激活。ACC2007 推荐了FUSION奈西立肽连续滴注治疗心力衰竭病人的随访 Ⅱ期试验,主要考察与安慰剂相比,作为出院治疗方案的每周1 次或两周1 次的奈西立肽治疗对终末期心力衰竭病人的效果。奈西立肽序贯治疗对慢性心力衰竭无效,仅可用于急性期治疗。
2 、血管加压素受体拮抗剂血管加压素受体拮抗剂托伐普坦tolvaptan ，可选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素AVP受体,并有排水不排钠的特点。此有助于机体动员过多体液,增加血Na + 的渗透性,此类药物又称利水药,它可能是治疗低血Na + 症的有效药;AVP 具有强烈的血管收缩、水潴留、增强NE、血管紧张素ⅡAng Ⅱ 及致心室重构等作用,是心力衰竭恶化的因素之一;心力衰竭病人血中AVP 水平随病情严重程度而增加。短期应用AVP受体阻断剂托伐普坦、conivaptan 能改善心力衰竭病人血流动力学效应和低钠血症。2007ACC 公布托伐普坦的EVEREST 试验,该试验主要考察血管加压素受体拮抗剂对急性心力衰竭失代偿病人的临床状况、患病率、死亡率的影响。证实了托伐普坦对慢性心力衰竭治疗无效,仅用于急性期治疗。
3、钙增敏剂左西孟旦左西孟旦Levosimendan 为钙增敏药,具有增加心脏功能及扩管作用。短期使用能改善血流动力学参数和临床状态。治疗急性心力衰竭方面已获得较好效果。但其是否降低病死率尚不清楚。可能机制是： ①钙增敏作用,能在不增加细胞内Ca2 +浓度条件下,加强心肌收缩性,可避免胞内Ca2 + 过高所引起的不良后果,节约部分供Ca2 + 转运所耗能量; ②开放钾通道而扩张血管。
4、β受体阻滞剂使用范围进一步扩大除对有心力衰竭症状和射血分数降低的病人使用β受体阻滞剂的建议外,对心肌梗死病人由以前的“近期发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,应使用β受体阻滞剂”扩展为“近期或曾经发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,均应使用β受体阻滞剂”。在轻中度 Ⅱ级～ Ⅲ级 CHF 病人ACEI 和β受体阻滞剂孰先孰后使用的问题上,CIBIS Ⅲ研究提供了“可以自由选择”的证据,这也是对当前CHF治疗指南的一个挑战。