哪些原因引起了溶血性贫血呢

哪些原因引起了溶血性贫血呢

由于溶血性贫血的不断多发，让很多的家长受到了重视，他们对于该病的诱发因素是特别懵懂的，所以在预防该病的时候会遇到很多的困难，大家需要将该病的诱发因素重视起来，让我们往下看来了解一下溶血性贫血的病因有哪些。

具体划分，贫血的类型较多，除了最常见的缺铁性贫血，还有遗传性很强的地中海贫血，以及较少见的溶血性贫血。溶血性贫血是指红细胞本身具有缺陷，且破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。

溶血性贫血既有后天引发的，也有的是先天性的红细胞缺陷。发生溶血性贫血疾病的病因来自很多方面，对溶血性疾病可按不同方式分类，按病因分为红细胞内在缺陷与红细胞外因素。

除阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)以外，所有红细胞内在缺陷都是先天性的，而绝大多数红细胞外溶血因素所致都是后天获得性的。有些情况是在红细胞内在缺陷的基础上又有外界因素诱发溶血。

中医认为溶血性贫血与禁赋薄弱，体质不强密切有关。而父母体虚，遗传缺陷，胎中失养，是造成桌赋薄弱，体质不强的主要原因，在体质不增的基础上易于因虚致劳，或因病致虚，日久不复而形成。

1、红细胞膜异常。红细胞膜主要由双层脂质及蛋白质两大部分组成。膜蛋白约占整个红细胞蛋白质的1/5-1/4，其种类甚多，共有70种，包括肌动蛋白、收缩蛋白、锚蛋白、载体及各种酶等形成膜支架;脂类中则以胆固醇和磷脂为主。红细胞膜的异常在溶血性疾患发病机制中占据重要地位，很多溶血性贫血的原因最终常集中在膜的缺陷上。

2、红细胞酶的缺乏，成熟的红细胞不含有糖原而自血浆中摄取葡萄糖，从葡萄糖的糖酵解过程中获得能量。而葡萄糖的酵解和从中获得能量必须依靠一系列酶的作用。这些酶由骨髓中有核红细胞形成。网织红细胞无胞核、但却含有线粒体和微粒体，尚能合成少量的蛋白质。

3、血管外溶血，即由单核-巨噬细胞系统，主要是脾脏破坏红细胞，见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫溶血性贫血等。血管外溶血一般较轻，可引起脾肿大，血清游离胆红素轻度增高，多无血红蛋白尿。如果幼红细胞，直接在骨髓内破坏，称为原位溶血或无效性红细胞生成，这也是一种血管外溶血，见于巨幼细胞性贫血、病因遗传性球形细胞增多症骨髓增生异常综合征等。

以上的这些介绍就是诱发溶血性贫血出现的病因了，希望这些内容可以帮助到朋友们应对溶血性贫血，一旦发现了该病的症状是必须要进治疗的，生活当中溶血性贫血是极为多见的，我们应当去认识溶血性贫血，做好预防。

什么是溶血性贫血

溶血性贫血是由于红细胞破坏加速，超过了骨髓造红细胞的代偿能力而出现贫血，是一大类疾病的总称。

血循环中正常红细胞的寿命约120天，衰老的红细胞被不断地破坏与清除，新生的红细胞不断由骨髓生成与释放，维持着动态平衡。溶血性贫血时，红细胞的生存时间有不同程度的缩短，最短只有几天。当各种原因引起红细胞寿命缩短、破坏过多、溶血增多时，如果原来骨髓的造血功能正常，那么骨髓的代偿性造血功能可比平时增加6～8倍，可以不出现贫血。这种情况叫“代偿性溶血病”。如果骨髓的代偿造血速度比不上溶血的速度，那么就会出现贫血的表现。

临床上，引起红细胞寿命缩短还有一些其他疾病及其贫血，如慢性炎症、感染、广泛转移癌、白血病、恶性淋巴瘤、肾功能衰竭、肝病、类风湿性关节炎以及巨幼细胞贫血等伴发的症状性贫血或继发性贫血，应加以鉴别。这些疾病贫血的原因不是溶血，不是红细胞破坏过快，而是红细胞生成减慢，红细胞寿命缩短，但不如溶血性贫血缩短得那么多。

贫血有哪些类型

营养性贫血：主要由于体内缺乏造血原料引起。最常见的是缺铁性贫血，造成这种贫血的原因是慢性失血、某些胃肠道疾病、长期偏食等。其次由于缺乏维生素B12、叶酸等造直原料，引起营养性巨幼红细胞性贫血、恶性贫血。

感染性贫血：某些较为严重的急性或慢性感染性疾病可并发贫血，如脑膜炎、病毒性肝炎、各种化脓性疾病、慢性霉菌感染等。此类贫血待感染彻底治愈后，贫血也随之治愈。

药物性贫血：某些药物可引起溶血性贫血、再生障碍性贫血。容易引起溶血性贫血的药物主要有伯氢喹啉、氨基比林、磺胺类、甲基多巴、利福平、异烟肼、对氨基水杨酸钠、冬眠灵、奎宁等。容易引起再生障碍性贫血的药物主要有氯霉素、环磷酰胺、马利兰、磺胺类、氨甲喋呤、他巴唑、阿司匹林、氯喹等。

肿瘤性贫血：恶性肿瘤在发展过程中，往往并发出血和继发感染，使营养物质的消化吸收发生障碍;还可抑制造血器官的造血功能，缩短红细胞的寿命，最终导致或加重贫血。

肾性贫血：主要与红细胞生成素减少有关。常见病是慢性肾球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾肿瘤、肾盂积水等。当这些疾病发展至肾功能衰竭时可致贫血。

免疫性贫血：以自身免疫性溶血性贫血最多见。某些免疫性疾病在发生发展过程中可引起贫血，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、输血反应等。

内分泌性贫血：主要由于慢性肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能低下引起。另外，垂体功能不足、粘液性水肿常引起轻度贫血，性腺功能不足可导致轻、中度贫血。

溶血性贫血是怎么得的

引起溶血性贫血的原因主要包括以下两方面：

1.红细胞的内在缺陷引起溶血性贫血，其中包括红细胞膜缺陷、红血蛋白结构或生成缺陷，以及红细胞酶的缺陷。

2.红细胞的外在缺陷也会导致溶血型贫血，其中包括物理因素、化学因素等对红细胞的损伤。

引起溶血性贫血的原因是什么

第一类是由于血液中红细胞膜发生了异常的改变而导致的溶血性贫血：正常的红细胞看上去呈凹碟形，当红细胞膜发生改变后红细胞就会变成球形或椭圆形。这种红细胞在通过很细的毛细血管时就有可能被挤破，过多的红细胞被破坏，贫血就发生了。

第二类是由于红细胞中血红蛋白的合成发生了障碍而导致的溶血性贫血：地中海贫血就是其中的一种，该病在广东的发病率高达5%。地中海贫血主要分为两大类，由血红蛋白的α链合成减少而引起的贫血称为甲型地中海贫血;由血红蛋白β链合成减少而引起的贫血称为乙型地中海贫血。

第三类遗传性贫血是由于红细胞中酶的缺乏引起的：在红细胞中含有许多酶，这些酶对于维持正常红细胞的生命活动十分重要。如果红细胞内缺乏正常量的酶，正常的代谢就会发生障碍，红细胞也就容易被破坏。在这类酶缺乏所致的贫血中，最常见的是遗传性葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症。广东是该病的高发区，约有5%的人患有此病。患有这种病的人平时是健康的，但在服用了某些退热止痛药、磺胺药或进食新鲜的蚕豆之后，大量的缺乏G6PD的红细胞就会被破坏，而出现面色苍黄、发热、小便呈酱油色等急性溶血的症状。由于吃蚕豆会引起发作，因此又称为蚕豆病。

患有这种疾病的原因错综复则，需要大家引起注意。患者在日常生活中应该多吃一些蛋白质含量比较高的食物，像牛奶，蛋黄，瘦肉，鱼，虾等，给与人体充足的营养。新鲜的水果，蔬菜应该多吃，补充维生素，促进铁的吸收。

引起黄疸的原因有哪些

黄疸，这种病症对于我们来说并不陌生，新生儿大多会出现黄疸。而这种病症一般多发于新生儿与孕妇。这种病症会引起患者身体的多处不适，是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。某些肝脏病、胆囊病和血液病经常会引发黄疸的症状。广大朋友在平时要注意了解该病症的病因，以便于预防该疾病，一旦发现有了这种病的症状，一定要及时到医院就医，不要耽误了病情，使得病情进一步发展。

引起黄疸的原因有：

1.溶血性黄疸 。

凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸，常见疾病有以下两大类。

(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)，遗传性球形红细胞增多症。

(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血，遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)，异型输血后溶血，新生儿溶血，恶性疟疾，伯氨奎林等药物，蛇毒，毒蕈中毒，阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

2.肝细胞性黄疸。

各种肝脏疾病，如病毒性肝炎，中毒性肝炎，药物性肝病，各型肝硬化，原发与继发性肝癌，败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。

溶血性贫血有哪些症状 如何预防溶血性贫血

溶血性贫血的预防应注意以下几点：

1.应谨慎服药，以免因不合理服药引起红细胞的损伤。

2.应加强锻炼，增强体质，提高自身的抵抗力。

3.应科学饮食，以免因误食蚕豆等食物引起溶血性贫血。

溶血性贫血的鉴别怎么做

其实在生活中,我们平常人不是每人的知道面都很清楚的,贫血很多人都是不太重视的,觉得只是小病,其实都不知道它的严重性,溶血性贫血是怎么来鉴别的呢?一起来了解下吧.

溶血性贫血多病程短急或缓长,起病或快或慢;体温正常或升高,黄疸指数增高,粘膜苍白黄染,往往出现血红蛋白尿;在血液学变化上,血清呈金黄色,黄疸指数增高,间接胆红素增多,血小板增多,外周血片显示增生活跃,出现多量网织红细胞等幼稚性红细胞.引起溶血的原因很多,较常见有以下四类.

感染性溶血性贫血疾病,钩端螺旋体病 急性型初期体温升高,结膜红肿,羞明流泪,以后体温下降,结膜苍白黄染,口粘膜及皮肤坏死,尿液减少,粘稠呈黄红色豆油样,红细胞减少.慢性型的逐渐消瘦贫血,尿呈黄褐色,排血红蛋白尿,红细胞明显减少.暗视野活体或镀银染色法检查血液(发热期)、尿液及脑脊液(无热期),可检出钩端螺旋体.

梨形虫病 可视粘膜苍白黄染,有时粘膜上出现大小不等的出血点.血液稀薄,红细胞和血红蛋白急剧减少,血片上可见到多量有核红细胞等幼稚红细胞,红细胞内可检出梨形虫. 附红细胞体病 本病发生于猪、牛、绵羊、猫等,不常发生.主要症状是发热、黄疸和贫血.多继发于其他疾病,如猪常与力克次氏体并发.本病病势较缓和,无血红蛋白尿,急性病例在发热期于血涂片上可查出虫体,间接血凝试验有助确诊.

溶血毒引起溶血性贫血疾病,毒蛇咬伤 有毒蛇咬伤史,咬伤后突然起病.常见咬伤局部肿胀剧痛,流血不止,呈紫黑色,极度水肿,往往坏死,毒素吸收后很快出现血尿、血红蛋白尿,胸腹腔大量出血,最后因心、肾功能衰竭而死亡.