养生健康

心肌梗死心电图

心肌梗死心电图

(一)损伤型改变:在坏死区周围的心肌呈损伤型改变,表现为ST段弓背向上抬高,甚至形成单向曲线。这是由于损伤的心肌细胞膜极化能力减弱,在静息状态下呈部分极化状态,与周围未受损极化能力正常的心肌之间,产生了电位差,健康心肌电位较高,受损心肌电位较低,电荷从高电位处向低电位处流动而产生电流,称为损伤电流。该电流只在心肌细胞处于极化状态时才存在,故又称舒张期损伤电流。

心肌呈极化状态时,正值心电图T波之后,下一个QRS波之前,此段称为TP 段,这时置于损伤侧的探查电极测得负电位,表现为T-P段基线下移,当心肌除极时,两部分心肌之间不存在电位差,因而也没有损伤电流产生,S-T段回到等线,在心肌复极后,再次出现损伤电流,使T-P段又降至等电位线以下。在阅读心电图时,习惯以T-P段为基线,故上述情况被认为是ST段抬高。

什么是陈旧性心肌梗死

陈旧性心肌梗死是什么呢?急性心肌梗塞(简称AMI)是指由于冠状动脉供血急剧减少或中断,引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性坏死,按病情发展过程,心肌梗塞发生8周以上者称为陈旧性心肌梗死(简称OMI)。

病人既往可有急性心肌梗塞史,也可因急性期症状轻或完全无症状而自愈。病人已经没有急性心肌梗塞的临床表现及血清心肌酶学改变,心电图仅有持久不变的异常Q波或QS波,ST-T可正常或呈慢性心肌供血不足,是心肌梗塞后修复而纤维化的一种残留的心电图改变。

按照世界卫生组织制定的诊断标准,陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变,没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变,可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。

心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的,较少见于冠状动脉痉挛,少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞,使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因,包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。

在上面的文章里面我们介绍了什么是陈旧性心肌梗死,我们知道陈旧性心肌梗死是心肌梗死里面的一种,一般认为患上心肌梗死八周以上的患者就会被认为是陈旧性心肌梗死。

心肌梗死的临床表现

1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状,具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛,是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死,心肌细胞的损伤较缓慢,散在缺血性心肌营养不良,镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10~15min,有可能短期发生心肌梗死,临床上一般分为3种类型。

(1)无症状患者,休息或夜间反复出现15~30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧,这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。

(2)既往有心绞痛患者,心绞痛发作比过去频繁,发作持续时间也较久者,硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。

(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死),经过一个阶段无痛期后,在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速,或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等,同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低,T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现,可作为急性心肌梗死的预兆,应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作,虽然可有暂时性及可逆性,但多数是心肌梗死前先兆,有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%~31%。因此,对劳累型心绞痛患者,休息心绞痛发作出现时,应考虑到心肌梗死前先兆,决不可忽视,应警惕近期内发生心肌梗死的可能,及时积极治疗,尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显,有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1~2周内有先兆症状,但其症状不典型者多。有人报道,老年人心肌梗死,梗死面积的直径大于5cm以上者,48%有疼痛症状。

2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛,其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

如何正确诊断心肌梗死

心肌梗死是一种常见的心脏病,又称为心肌梗塞,对人们的影响很大,所以人们要及时检查是否有心肌梗死。心肌梗死是冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生的局部坏死。心肌梗死容易与一些疾病混淆,检查的同时需要注意鉴别诊断。

【检查】

1.心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。

(1)坏死区出现病理Q波,在面向透壁心肌坏死区导联出现。

(2)损伤区ST段弓背向上型抬高,在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。

(3)缺血区T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。

(4)背向心梗区R波增高,ST段压低和T波直立并增高。

2.心肌酶谱CPK、GOT,LDH升高,最早(6小时内)增高为CPK,3?4d恢复正常。增高时间最长者为LDH,持续1~2周。其中CPK的同工酶CPK?MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。

3.目前针对心肌坏死标志物心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(Cardiac Troponin I/Myoglobin/CK-MB),出现了快速诊断的金标诊断试剂,作为心肌梗死在突发时的一个最快速的辅助诊断,被越来越多的应用。

4.血象白细胞增多,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失,血沉加快,血清肌凝蛋白轻链增高。

【鉴别】

1.心绞痛:疼痛部位与心肌梗死相同,性质相似但较心肌梗死轻,持续时间短,含硝酸甘油多能明显缓解,心电图无变化或暂时性ST-T改变,血清心肌坏死标记物正常。

2.急性心包炎:疼痛与发热同时出现,呼吸和咳嗽时加重,早期即有心包摩擦音,后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失;全身症状一般不如心肌梗死严重;心电图除aVR外,其余导联均有ST段弓背向下的抬高,T波倒置,无异常Q波出现。

3.急性肺动脉栓塞:可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联Q波显著,T波倒置,胸导联过度区左移,右胸导联T波倒置等改变,可资鉴别。

4.急腹症:急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等,均有上腹部疼痛,可能伴休克。结合病史、体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可鉴别。

5.主动脉夹层:胸痛一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,两上肢的血压和脉搏可有明显差别,可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现,但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。

需要提示的是,心肌梗死是老年人常见的死亡原因之一。但是,心肌梗死前一般都有早期症状,如剧烈胸痛的同时伴有出冷汗、烦躁不安、恐惧、面色苍白等往往是心肌梗死的早期症状,应密切观察。

心绞痛与心肌梗死的区别

心绞痛与心肌梗死的区别? 心绞痛;有发作性胸骨后疼痛,为一过性心肌供血不足引起。可恢复正常,不引起心脏组织坏死。心肌梗塞;症状严重,为冠状动脉阻塞,心肌急性缺血,引起坏死。

定期查心电图、心向量图

心电图有进行性和特征性改变,对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变,都有很大帮助。所以有心脏病、心肌梗死高危人群需要定期进行体检,查心电图。心肌梗死患者的心电图波形变化包括三种类型:

1.坏死区的波形:向坏死心肌的导联,出现深而宽的Q波。

2.损伤区的波形:面向坏死区周围的导联,显示抬高的ST段。

3.缺血区的波形:面向损伤区外周的导联,显示T波倒置。

典型的心电图演变过程是:起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高,后者弓背向上与T波连接呈单向曲线,R波减低或消失;背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低。

在发病后数日至2周左右(亚急性期),面向梗塞区的导联,ST段逐渐恢复到基线水平,T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高。发病后数周至数月(慢性期),T波可呈V形倒置,其两肢对称,波谷尖锐。异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。

急性心肌梗死是什么病

急性心肌梗死系指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化,少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。

患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。

根据典型的临床表现,特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化,可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死;心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死(过去称非Q波梗死)。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常,也要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴别。

心肌梗塞可以治疗好吗

1.心肌梗塞是可以治疗的,治疗的方法有很多,但是根据现在的医学发展是不可以根治的,患者可以选择用西药来只治疗这样效果比较好,西药的治疗起来比较快,有安全,患者还可以在医院做个心电图这样有助于治疗。可以让医生准确的给予药物来治疗。祝你早日康复。

2.根据现在的社会有的人们不把高血压、高血脂当回事,人们却不知道就是这些因素诱发的心脏病从而导致心肌梗塞,要跟治心肌梗塞就要从生活做起,这样才能去正确的治疗疾病,严重者可以去医院治疗,在医师的监督下给疾病的康复能起到很大的作用,所以建议去医院治疗。

3.心肌梗塞是一种比较严重的疾病,要及时治疗。心肌梗塞严重者可引起心肌梗死,心律失常。可以选用药物来治疗如洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮、奎尼丁。这都能有效的治疗疾病。患者应有效的在家控制血压、血脂等定期去医院检查并做心电图,这样能更好更准确的了解病情。

心肌梗死心电图特征

临床上,当冠状动脉某一分支发生闭塞,则受损伤部位的心肌发生坏死,直接置于坏死区的电极记录到异常Q波或QS波;靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变,记录到ST段抬高;而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变,记录到T波倒置。体表心电图导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变。因此,若上述3种改变同时存在,则急性心肌梗塞的诊断基本确立。

心向量图有QRS环的改变、ST向量的出现和T环的变化。QRS环的改变最有诊断价值,因坏死的心肌纤维不被激动,不能产生应有的电动力,心室除极时综合向量的方向遂向背离梗死区处进行,所形成的QRS环,特别是其起始向量将指向梗死区的相反方向,此起始向量的方位改变对心肌梗塞的定位有重要意义。ST向量的出现表现为QRS的不闭合,其终点不回到起始点,自QRS环起始点至终点的连线为ST向量的方向,指向梗死区,ST向量多在1-2周内消失。T环的改变主要表现为最大向量与QRS环最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大,T环长,宽比例<2.6,T环离心支与归心支运行速度相等,此种变化历时数月至数年可以小时。

用心向量图诊断心肌梗塞并不比心电图更具特异性,需结合临床资料综合考虑。

用心电图和心向量图这两种方法诊断心肌梗塞的症状,就可以完全确诊了。这两种方法也是目前最常用的检查方法。所以,我们有必要理解一下,以防止检查时我们什么都不明白,还要询问医生。

相关推荐

心肌梗塞会不会遗传

心肌梗死是指突然的持续性的缺血、缺氧导致的心肌坏死,或者说是因为冠状动脉功能不全而出现缺血、缺氧最终导致心肌坏死。一般伴随者剧烈而持续性的胸骨后疼痛,并且休息以及硝酸酯类药物不能很好的缓解症状,检查发现白细胞数量增多、发烧、血沉速度加快、血清心肌酶活性升高并且有进行性的心电图变化,还可能有心律失常、休克或者是心力衰竭等一系列并发症,通常可能危及人的生命。 但是心肌梗死是不会遗传的,我们首先要了解是什么原因引发了心肌梗死心肌梗死百分之90以上是因为冠状动脉粥样硬化病变形成形成而导致的,极少一部分是由于冠状

什么是肢体导联低电压

肢导联低电压是指6个肢体导联中每个QRS波群正向波与负向波电压的绝对值之和均小于0.5mV。常见于肺气肿、心包积液、全身水肿、心肌梗死、心肌炎、心肌病、缩窄性心包炎、胸腔积液、气胸等,也可见于少数正常人。 引起肢导联低电压的主要原因有: 1.肥胖,心脏表面与胸壁距离增加 2.心肌梗死 3.心包积液 4.胸腔积液 5.肺气肿 6.甲状腺功能减退 7.最大QRS向量垂直于肢体导联,导致QRS振幅减小. 少数正常人也可见肢导联低电压. 需要注意的: 1这种情况是种心电图的诊断结论,具体需要结合临床进行综合性的分

高血压心肌劳损之间有什么关系

高血压病人出现心脏肥大决非好事,其以后发生心衰、心肌梗死、心律失常、猝死、中风等的危险将显着增加。因此,心电图出现反映心脏肥大的异常改变也不是好兆头。 高血压病人特别是患病时间长、血压控制又不满意者,心脏常会有肥厚、扩大、重量增加等改变。心脏的这些变化反映到心电图上,一是QRS波电压升高并超过正常值,这被称之为“左室肥厚”;二是ST段与T波异常,而被称之为“左室劳损”(左心室心肌劳损)。因此,左室劳损指的是高血压病人心电图的ST段与T波(即ST-T)异常。多数学者认为,这与心脏肥大所引起的心肌生物电活动的

心力衰竭患者的检查方法是哪些

1.X线检查 根据心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏,亦有助于心包积液与心肌病的鉴别。根据肺血管和肺野改变以判断有无肺充血并可区别为主动性充血抑或被动性淤血。主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证,而被动性淤血仅反映心力衰竭的改变 2.心电图检查 可查出心肌梗死,心肌缺血、异位已律、传导阻滞、房室肥大与劳损等为心力衰竭的病理或病因提供客观依据。

心绞痛可能并发哪些疾病

一、心绞痛的常见并发症 急性心力衰竭、急性心肌梗死、心律失常、心肌梗死、心力衰竭。 二、心绞痛的并发病症 心绞痛可出现心肌梗死、致命性心律失常或心力衰竭等并发症。 1、心律失常 变异型心绞痛易引起心律失常的原因是冠状动脉痉挛,血管突然闭塞,心肌缺血及血流再灌注后形成复极不一致的折返和心肌电不稳定。缺血时间越长,ST段抬高越明显,越易发生心律失常。诱发冠状动脉痉挛的原因有大量吸烟,酗酒及感染等。因冠脉痉挛多发生于冠状动脉病变的基础上,所以应积极预防危险因素,如:戒烟、降脂、降血压、降血糖等。冠脉痉挛不仅能诱

什么情况需要做心肌酶检查

心电图检查时心肌缺血,气短,心律不齐,可能存在1.心肌缺血2.心律失常;应根据气短、心律失常发作时记录的心电图判断有无心肌损伤,如有ST段压低变化,需要心肌坏死标记物心肌酶检查了解有无心肌梗死,排除心肌梗死,采取响应的治疗措施!其他检查如心脏彩超、冠脉造影可以考虑选择进行。 心肌酶在心肌损伤或者坏死后,这些酶有不同程度的增高。如果患者有心电图异常,或临床症状时,建议做个心肌酶检查,排除心肌梗塞的可能。

心肌梗死各期心电图特点

下面我们就来共同了解一下心肌梗死各期心电图特点。 1. 超急性期(亦称超急性损伤期) 急性心肌梗死发生数分钟后,首先出现短暂的心内膜下心肌缺血,心电图上产生高大的T波,以后迅速出现ST段呈斜型抬高,与高耸直立T波相连。 由于急性损伤性阻滞,可见QRS振幅增高,并轻度增宽,但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时,临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而有效,有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。 2.急性期(充分发展期) 此期开始于梗死后数小时或数日,可持续到数周,心电图呈现一

糖尿病心脏病的并发症

糖尿病心肌梗死的症状是在糖尿病症状的基础上突然发生心肌梗死的,所以其病情理应偏重而复杂,但是糖尿病心肌梗死的症状往往比非糖尿病心肌梗死为轻,Bradly比较了糖尿病心肌梗死100例与非糖尿病心肌梗死100例,发现糖尿病心肌梗死轻,中度胸痛多见,无胸痛者非糖尿病组只有6名,糖尿病组却有46名,而且糖尿病组死亡率较非糖尿病组死亡率高,1975年solen分析糖尿病心肌梗死285例的临床症状,结果有33%无典型心绞痛症状,发作后一个月内有40%死亡,实际上并非糖尿病心肌梗死症状较轻,而是由于糖尿病患者同时伴有未

心肌桥的临床表现

1.表浅型 因心肌桥薄而短,对冠脉血流影响较小,多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变。 2.纵深型 因心肌桥厚而长,对冠脉血流影响大,而出现心绞痛,心电图出现心肌缺血的ST-T改变。如果心肌桥并发冠脉粥样硬化继发血栓形成或斑块脱落,即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变。心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。 大多数心肌桥不引起临床症状,出现的症状主要表现为:心绞痛、急性心肌梗死;房室传导阻滞;心力衰竭;猝死。

心绞痛与心肌梗死的区别

定期查心电图、心向量图 心电图有进行性和特征性改变,对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变,都有很大帮助。所以有心脏病、心肌梗死高危人群需要定期进行体检,查心电图心肌梗死患者的心电图波形变化包括三种类型: 1.坏死区的波形:向坏死心肌的导联,出现深而宽的Q波。 2.损伤区的波形:面向坏死区周围的导联,显示抬高的ST段。 3.缺血区的波形:面向损伤区外周的导联,显示T波倒置。 典型的心电图演变过程是:起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高,后者弓背向上与T波连接呈单向曲线,R波减低或