妊娠合并肾病综合征
妊娠合并肾病综合征
1.感染 与蛋白质营养不良、免疫球蛋白水平低下有关。主要原因有：
1)尿中丢失大量IgG。
2)B因子(补体的替代途径成分)的缺乏导致对细菌免疫调理作用缺陷;
3)营养不良时，机体非特异性免疫应答能力减弱，造成机体免疫功能受损
4)转铁蛋白和锌大量从尿中丢失。转铁蛋白为维持正常淋巴细胞功能所必需，锌离子浓度与胸腺素合成有关。在发现抗生素之前，本综合征病人主要死于感染。常见感染部位有呼吸道、泌尿道、皮肤和原发性腹膜炎等。临床表现常不明显(尤其在应用糖皮质激素治疗时)。
2.血栓、栓塞性并发症 与血液浓缩、高黏状态、抗凝因子缺乏和纤溶机制障碍有关。发病率10%～50%。多为肾静脉血栓，次为下肢静脉血栓，甚至冠状血管血栓。可伴发致死性肺栓塞。
3.营养不良 除蛋白质营养不良引起的萎缩、儿童生长发育障碍外，尚有维生素D缺乏、钙磷代谢障碍，肾病综合征时血循环中的VitD结合蛋白(Mw65000)和VitD复合物从尿中丢失，使血中1，25(OH)2VitD3水平下降，致使肠道钙吸收不良和骨质对PTH耐受，因而肾病综合征常表现有低钙血症，有时发生骨质软化和甲旁亢所致的纤维囊性骨炎。还有继发性甲状旁腺功能亢进、小细胞型(缺铁性)贫血、锌缺乏所致乏力、伤口愈合缓慢及铜缺乏等多方面的营养不良表现。
4.肾功能损伤 可因严重的循环血容量不足而致肾血流量下降，发生一过性肾前性氮质血症。经扩容、利尿治疗后恢复。另可出现无低血容量表现、无任何诱因突发的肾功能急骤恶化，胶体溶液扩容后不能利尿反而引起肺水肿，常需透析治疗，多能于7周左右自然缓解，称之为特发性急性肾功能衰竭。另外也可引起真性肾小管坏死或近端肾小管功能紊乱。
5.内分泌及代谢异常 肾病综合征尿中丢失甲状腺结合蛋白(TBG)和皮质激素结合蛋白(CBG)。临床上甲状腺功能可正常，但血清TBG和T3常下降，游离T3和T4、TSH水平正常。由于血中CBG和17羟皮质醇都减低，游离和结合皮质醇比值可改变，组织对药理剂量的皮质醇反应也不同于正常。
6.除以上并发症外，还可能有腹水、肺水肿等。
妊娠合并肾病综合症的症状有哪些
临床表现：
1、水肿初多见于踝部呈凹陷性，继则延及到全身，清晨起床时面部水肿明显。水肿时常伴乏力、头晕、食欲不振、恶心、呕吐等。
2、心血管系统症状患者血压偏低、脉压小，易昏厥。当不适当使用降压、利尿药时可出现明显低血压、甚至循环衰竭、休克等。
并发症：
1、感染与蛋白质营养不良、免疫球蛋白水平低下有关。在发现抗生素之前，本综合征病人主要死于感染。常见感染部位有呼吸道、泌尿道、皮肤和原发性腹膜炎等临床表现常不明显(尤其在应用糖皮质激素治疗时)。
2、血栓、栓塞性并发症与血液浓缩、高黏状态、抗凝因子缺乏和纤溶机制障碍有关。发病率10%～50%。多为肾静脉血栓，次为下肢静脉血栓，甚至冠状血管血栓。可伴发致死性肺栓塞。
3、营养不良除蛋白质营养不良引起的萎缩、儿童生长发育障碍外，尚有维生素D缺乏、钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进小细胞型(缺铁性)贫血、锌缺乏所致乏力、伤口愈合缓慢及铜缺乏等多方面的营养不良表现。
4、肾功能损伤可因严重的循环血容量不足而致肾血流量下降，发生一过性肾前性氮质血症。经扩容、利尿治疗后恢复。另可出现无低血容量表现、无任何诱因突发的肾功能急骤恶化，胶体溶液扩容后不能利尿反而引起肺水肿，常需透析治疗多能于7周左右自然缓解，称之为特发性急性肾功能衰竭。另外也可引起真性肾小管坏死或近端肾小管功能紊乱。
催产针是怎么打的 什么情况下打催产针
1.在母亲有妊娠合并症，如妊娠高血压综合征、胎膜早破、羊膜炎、妊娠合并糖尿病、肾病等时，需要及时终止妊娠，可运用催产针。
2.如果胎儿在宫内继续生存有危险时，如胎儿宫内发育迟缓、孕过期、新生儿可能发生溶血、胎盘功能不良等时，运用催产针。
3.在产程中宫缩乏力、产程延长、宫缩不协调等，要使用催产素。
4.在分娩结束时使用催产素，促进宫缩减少出血。
肾病综合征的病因可能性有哪些呢
1、遗传
肾病综合与遗传存在一定关系，相关研究表明，家族中若存在肾病综合征患者，其患病机率高于无家族史者，同胞及双胎中的发病率为2%～6%。
2、过敏
相关研究表明，肾病综合征患者因过敏发病者占到35.5%;同时也有研究证实，某些肾病综合征患者合并有嗜酸性肉芽肿，表现为全身浮肿，耳后淋巴结肿大，嗜酸性白细胞水平升高，全有蛋白尿、低蛋白血症及高脂血症，血清IgE升高，经检测患者是对白色念珠菌及白喉疫苗过敏而发生肾病综合征。
3、免疫异常
肾病综合征与体液免疫、免疫复合物形成、细胞免疫异常有关。有报道指出，肾病综合征并发溶血性尿毒综合征时血清C3、C4下降，ASO、ASK 升高;副流感3、ECHO3的血清抗体增高。肾活检电脑下见纤维蛋白质样物质，上皮下电子致密物沉着，部分有内皮下电子致密物沉着。免疫荧光抗体检查见IgG、IgA、IgM、C1q、C3、纤维蛋白原沉着。这些变化损害肾功能，可导致肾病综合征。
小儿肾病综合征的检查
小儿肾病综合征是由于多种原因引起的肾小球毛细血管通透性增强，从而导致大量蛋白尿在患儿身上出现。因此当我们的宝宝出现大量蛋白尿时我们的家长们就要注意了，因为大量蛋白尿的出现可能是小儿肾病综合征的症状表现前兆。小儿肾病综合征的症状还包括大量蛋白尿，继而会出现低蛋白血症、高脂血症和不同程度的水肿。小儿肾病综合征的患儿的水肿为双下肢可凹性水肿。一般说来，小儿肾病综合征患儿起病前常有上呼吸道感染史，轻度水肿仅表现在早晨起床，眼睑水肿，重度水肿的小儿肾病综合征患儿可有全身水肿，可凹性水肿，小儿肾病综合征患儿的阴囊水肿表现光亮，严重水肿有腹水及胸水。小儿肾病综合征患儿常有疲倦、厌食、精神委靡、面色苍白等症状，小儿肾病综合征患儿免疫功能低下，因而经常有感染，若治疗不及时可合并有低血容量休克，电解质紊乱血管栓塞，急性肾功能衰竭等等。
妊娠合并肾病综合征病因
(一)发病原因
增殖性或膜性增殖性肾小球肾炎，脂性肾病，狼疮肾炎，家族性肾炎，糖尿病性肾病，梅毒，淀粉样变性，肾静脉血栓，重金属或药物中毒以及过敏等均可引起该综合征，发生于妊娠晚期的肾病综合征的最常见的原因是重度妊娠期高血压疾病。
(二)发病机制
肾小球滤过功能的结构基础是肾小球滤过膜，它有三层结构，即肾小球毛细血管内皮细胞，基膜和肾小囊脏层上皮细胞，其中毛细血管内皮细胞上有许多直径50～100nm的小孔称为窗孔，它可以防止血细胞通过，对血浆蛋白基本无阻挡作用，基膜层含有微纤维网，上面有直径仅4～8nm的网孔，这层是滤过膜的主要滤过屏障，肾小囊上皮细胞有足突相互交错形成裂隙，其小孔直径在4～14nm，上述结构组成对蛋白过滤起屏障作用，一旦此屏障作用遭受损害，蛋白滤过和丧失超过一定程度和时间时，临床上即可出现肾病的表现。
至于肾病产生高脂血症的机制尚不十分明确，但血脂过高乃继发于蛋白代谢异常，尿蛋白大量丧失时，由于肝脏合成白蛋白增加，合成脂蛋白亦同时增加，成为高脂血症的原因，此外，脂蛋白脂酶活力下降使脂质清除力降低，亦为部分原因。
妊娠合并肾病综合症的症状有哪些
1、水肿初多见于踝部呈凹陷性，继则延及到全身，清晨起床时面部水肿明显。水肿时常伴乏力、头晕、食欲不振、恶心、呕吐等。
2、心血管系统症状患者血压偏低、脉压小，易昏厥。当不适当使用降压、利尿药时可出现明显低血压、甚至循环衰竭、休克等。
并发症：
1、感染与蛋白质营养不良、免疫球蛋白水平低下有关。在发现抗生素之前，本综合征病人主要死于感染。常见感染部位有呼吸道、泌尿道、皮肤和原发性腹膜炎等临床表现常不明显(尤其在应用糖皮质激素治疗时)。
2、血栓、栓塞性并发症与血液浓缩、高黏状态、抗凝因子缺乏和纤溶机制障碍有关。发病率10%～50%。多为肾静脉血栓，次为下肢静脉血栓，甚至冠状血管血栓。可伴发致死性肺栓塞。
3、营养不良除蛋白质营养不良引起的萎缩、儿童生长发育障碍外，尚有维生素D缺乏、钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进小细胞型(缺铁性)贫血、锌缺乏所致乏力、伤口愈合缓慢及铜缺乏等多方面的营养不良表现。
4、肾功能损伤可因严重的循环血容量不足而致肾血流量下降，发生一过性肾前性氮质血症。经扩容、利尿治疗后恢复。另可出现无低血容量表现、无任何诱因突发的肾功能急骤恶化，胶体溶液扩容后不能利尿反而引起肺水肿，常需透析治疗多能于7周左右自然缓解，称之为特发性急性肾功能衰竭。另外也可引起真性肾小管坏死或近端肾小管功能紊乱。
自身免疫性甲状腺炎如何治疗
对AITD相关肾病综合征的治疗目前尚缺乏统一认识。国外文献报道免疫抑制剂和甲状腺切除可能有效。但对本病更应强调对AITD本身的充分治疗。由于临床上在肾病综合征时大量蛋白尿可造成甲状腺结合球蛋白的丢失常可加重甲减，故对此类病人的甲状腺替代治疗剂量通常需增加。清除甲状腺抗体及异常的甲状腺抗原是治疗的主要环节。 1.Graves病时由于治疗甲亢的药物嘧啶类及咪唑类具有轻度抑制Grayes病自身免疫反应可降低血循环中甲状腺自身抗体故可使蛋白尿减少。
2.免疫抑制剂的应用加类固醇激素与硫唑嘌呤(依木兰)可使部分患者蛋白尿减少。
3.甲状腺切除对蛋白尿的作用不明确 但在首例Graves病合并肾病综合征患者，长期服用甲巯咪唑(他巴唑)疗效不佳最后切除甲状腺并追踪11个月后蛋白尿明显减少，肾小球滤过率无改变。重要的是切除甲状腺的时机，其缓解几乎只限于Ⅰ～Ⅱ期膜性肾炎患者。
4.放射性碘治疗对蛋白尿的疗效亦不明确甚至可使蛋白尿恶化。
妊娠合并肾病综合征检查与饮食
妊娠合并肾病综合征应该做哪些检查?
1.尿检查 24h尿蛋白定量>3g/d，高者可达5g/d或以上，合并其他肾脏疾病时，尿中出现红、白细胞和(或)细胞与颗粒管型。
2.生化测定 胆固醇及血脂水平增高;白蛋白水平降低，白、球蛋白比例倒置;血尿素氮、肌酐可有不同程度的增高。
3.其他相关疾病的实验室所见 血糖水平增高、梅毒血清反应阳性、自身抗体或抗核抗体阳性等。
妊娠合并肾病综合征的饮食注意
(1)钠盐摄入：水肿时应进低盐饮食，以免加重水肿，一般以每日食盐量不超过2g为宜，禁用腌制食品，少用味精及食碱，浮肿消退、血浆蛋白接近正常时，可恢复普通饮食。
(2)蛋白质摄入：肾病综合症时，大量血浆蛋白从尿中排出，人体蛋白降低而处于蛋白质营养不良状态，低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，致使水肿顽固难消，机体抵抗力也随之下降，因此在无肾功能衰竭时，其早期、极期应给予较高的高质量蛋白质饮食(1～1.5g/kg*d)，如鱼和肉类等。此有助于缓解低蛋白血症及随之引起的一些合并症。
但高蛋白饮食可使肾血流量及肾小球滤过率增高，使肾小球毛细血管处于高压状态，同时摄入大量蛋白质也使尿蛋白增加，可以加速肾小球的硬化。因此，对于慢性、非极期的肾病综合症患者应摄入较少量高质量的蛋白质(0.7～1g/kg*d)，至于出现慢性肾功能损害时，则应低蛋白饮食(0.65g/kg*d)。
(3)脂肪摄入：肾病综合症患者常有高脂血症，此可引起动脉硬化及肾小球损伤、硬化等，因此应限制动物内脏、肥肉、某些海产品等富含胆固醇及脂肪的食物摄入。
(4)微量元素的补充：由于肾病综合症患者肾小球基底膜的通透性增加，尿中除丢失大量蛋白质外，还同时丢失与蛋白结合的某些微量元素及激素，致使人体钙、镁、锌、铁等元素缺乏，应给予适当补充。一般可进食含维生素及微量元素丰富的蔬菜、水果、杂粮、海产品等予以补充。
妊娠合并肾病综合征的营养治疗
1. 能量 充足的能量可提高蛋白质的利用率，氮热比=1∶200适宜，能量供应按35kcal/(kg·d)。
2. 蛋白质 因蛋白质大量丢失，传统的营养治疗主张高蛋白膳食[1.5-2.0g/(kg·d)]。但临床实践证明，当能量供给35kcal/d，蛋白质供给0.8-1.0g/(kg·d)时，白蛋白的合成率接近正常，蛋白质的分解下降，低蛋白血症得到改善，血脂降低，可达到正氮平衡。如能量供给不变，蛋白质供给>1.2g/(kg·d)，蛋白质合成率下降，白蛋白分解更增加，低蛋白血症未得到纠正，尿蛋白反而增加。这是因为高蛋白饮食可引起肾小球高滤过，促进肾小球硬化。高蛋白饮食可激活肾组织内肾素-血管紧张素系统，是血压升高，血脂升高，肾功能进一步恶化。所以，肾病综合症患者蛋白质适宜的供给量在能量供给充足的条件下，应是0.8-10.g/(kg·d)。如用极低蛋白膳食应同时加用10-20g/d必需氨基酸。也有建议如采用正常蛋白膳食[1.0g/(kg·d)]，可加用血管紧张素转换酶抑制剂(ACE)，可减少尿蛋白，也提高血清白蛋白。
妊娠合并肾病综合征会引发什么疾病
1.感染 与蛋白质营养不良、免疫球蛋白水平低下有关。在发现抗生素之前，本综合征病人主要死于感染。常见感染部位有呼吸道、泌尿道、皮肤和原发性腹膜炎等。临床表现常不明显(尤其在应用糖皮质激素治疗时)。
2.血栓、栓塞性并发症 与血液浓缩、高黏状态、抗凝因子缺乏和纤溶机制障碍有关。发病率10%～50%。多为肾静脉血栓，次为下肢静脉血栓，甚至冠状血管血栓。可伴发致死性肺栓塞。
3.营养不良 除蛋白质营养不良引起的萎缩、儿童生长发育障碍外，尚有维生素D缺乏、钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、小细胞型(缺铁性)贫血、锌缺乏所致乏力、伤口愈合缓慢及铜缺乏等多方面的营养不良表现。
4.肾功能损伤 可因严重的循环血容量不足而致肾血流量下降，发生一过性肾前性氮质血症。经扩容、利尿治疗后恢复。另可出现无低血容量表现、无任何诱因突发的肾功能急骤恶化，胶体溶液扩容后不能利尿反而引起肺水肿，常需透析治疗，多能于7周左右自然缓解，称之为特发性急性肾功能衰竭。另外也可引起真性肾小管坏死或近端肾小管功能紊乱。