急性心肌梗死的前兆
急性心肌梗死的前兆
急性心肌梗塞是冠心病的一种危重表现，特别是在发病后的24小时内，死亡率最高，约有1/3—1/2的心肌梗塞患者在住院前死亡。若能及早发现梗塞前先兆症状并予以处理，至少可避免梗塞发生或使梗塞范围缩小。
心肌硬塞常见的诱发因素情绪激动;劳累过度;饱餐，尤其是进食脂肪过多的食物太多，造成本来已经狭窄的冠状动脉内形成血栓;大手术。此外便秘后用力解便、各种感染、休克、持续较长时间的心动过速及气候突变等，也可使冠心病患者诱发心肌梗塞。
急性心肌梗塞常见的先兆症状
①心绞痛发作较前频繁，疼痛持续时间长，疼痛程度重，轻微活动甚至休息状态下也可出现心绞痛，服用硝酸甘油效果不明显，常伴有出汗现象，疼痛发作时患者烦躁不安;
②胸闷多伴随心绞痛同时出现，也可出现活动时心慌气短;
③突然出现不明原因的呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样痰等急性左心衰症状;
④有时患者自感心慌气急，触摸脉搏为不规整脉，此症状可反复频繁出现;
⑤疲乏无力。精神不振、嗜睡、烦躁、头晕、恶心、呕吐或腹泻等感冒症状或胃肠道症状;
⑥无心前区疼痛等不适，而表现为牙痛、胃部不适、左侧肩肿部酸痛。
急性心肌梗塞可在患有冠心病心绞痛的青、中、老年人中发病，且因症状不典型不易被重视而延误诊断。因此，有以上症状表现时，应及时到医院就诊。
在上面的文章里面我们介绍了什么是急性心肌梗死，我们知道急性心肌梗死是常见的一种心脏疾病，急性心肌梗死容易威胁到我们的健康，所以我们必须认识一下急性心肌梗死的前兆才行。
猝死是怎么回事
1、心肌梗死 急性心肌梗可以迅速出现休克、昏迷，以致猝死。
2、脑出血 高血压病患者易患脑出血，出血积存在颅内，无法排出，压迫脑组织而致猝死。
3、肺栓塞 瘀血形成血栓，栓塞在肺动脉而猝死。
4、急性坏死性胰腺炎 暴饮暴食、酗酒是发病原因。造成胰脏出血坏死，外溢，发生自体消化所致。
5、哮喘 哮喘病人在某些刺激物的侵袭下，突发呼吸道强力收缩，进而不幸丧命。
6、过敏 青霉素、普鲁卡因易引起药物过敏。造成病人过敏性休克死亡。
7、猝死症候群 此病多见于年轻人(17～40岁)，死前各项检查均正常。原因可能与钠离子通道代谢异常有关。
8、葡萄球菌性暴发性紫癜 临床表现为在呼吸道感染康复过程中，突然发生病情恶化，病人多死于中毒性休克。
9、毒品,某些药品过量,也易造成猝死。
10、心源性和非心源性疾病，前者最常见，特别是冠心病、急性心肌梗死患者最为多见，少见有梗阻型肥厚性心肌病，主动脉夹层、低血钾、急性心肌炎、心肌病及主动脉瓣病变、二尖瓣脱垂综合征药物、电解质紊乱等所致长Q-T综合征等。
急性心肌梗死用什么方法治疗好的快
药物治疗急性心肌梗死：
常用镇痛药有吗啡和哌替啶。吗啡是解除急性心肌梗死疼痛最有效的药物，除中枢镇痛作用外，它能减轻急性心肌梗死患者焦虑及自主神经系统的活性，从而减轻患者的不安，并可扩张外周血管，使得心脏的前后负荷降低，这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求，如果急性心肌梗死患者疼痛较轻，可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。
常用的抗血小板药是阿司匹林，它对各种类型的急性心肌梗死都有很好的疗效，由于小剂量阿司匹林(50～100mg)需摄入数天才达到完全的抗血小板作用，所以急性心肌梗死患者首次服用至少需150～300mg，为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度，患者需咀嚼药片，促进口腔颊部黏膜的吸收。
直接冠状动脉介入治疗急性心肌梗死：
急性心肌梗死用什么方法治疗好的快?在有急诊介入治疗条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性心肌梗死患者均应进行直接介入治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接介入治疗，因此，急性心肌梗死患者应尽可能到有介入治疗条件的医院就诊。
急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗：
急性心肌梗死患者肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠，药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接介入治疗，若冠状动脉造影病变不适于就如治疗，急性心肌梗死患者应该考虑急诊冠状动脉搭桥手术。
心肌梗死的临床表现
1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。
(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。
(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。
(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。
2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。
急性心肌梗死是怎么回事
1.基本病因
绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化，偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。
①心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。
③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。
④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。
有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。
富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变;冠状动脉张力改变;随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死。
休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
重体力活动、血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血、坏死。
2.发病因素
对于心肌梗死的发病，与所有冠心病一样，高胆固醇血症(或低密度脂蛋白增多)、高血压和吸烟是重要危险因素。
(1)性别与年龄：男性病人多于女性，男女比例为2∶1～3∶1。绝大多数急性心肌梗死发生于40岁以上的中年和老年人，按国外文献所载约占总数的95%，个别病人不到30岁，发病率随年龄而明显增高。
(2)发病前原有的有关疾病：我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%～90%，在北京地区1972～1983年有53.1%～70.2%，一般较国外记载的合并率稍高。伴发糖尿病的病例有3.9%～7.5%，较国外大多数报道的稍低。将近半数的病人以往有心绞痛史。
(3)诱发因素：按国内的资料，约1/2～2/3的病例有诱因可寻，其中以过度劳累、情绪激动或精神紧张最为多见，其次是饱餐及上呼吸道或其他感染，少数为手术大出血或其他原因的低血压，休克与蛛网膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作。北京一组医院收住的急性心肌梗死病例数有明显的季节性变化规律，每年11月～次年1月和3～4月有两个发病高峰，提示发病与气候变化有关。
心肌的症状有哪些
1.便秘
便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
2.吸烟、大量饮酒
吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。
3.暴饮暴食
不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。
4.寒冷刺激
突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。
5.过劳
过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。
6.激动
由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。
通过以上的六点我们可以发现，造成心肌梗死的主因就是不良生活习惯。所以，我们除了调整我们的生活习惯以外，平时还要多多关注身体的细微变化，及时察觉心肌梗死的早期症状：
1、心绞痛疼痛时伴有大汗、恶心、呕吐、心律失常、低血压状态等，常称之为梗塞前状态。
2、心绞痛发作时，出现心功能不全症状或原有心功能不全症状加重。
3、以往身体健康，突然出现憋闷、乏力、运动时心慌气短等，并且进行性加重。这时就要警惕了，可能是心肌梗塞的前兆。
4、中老年患者突然出现急性左心衰竭、心源性休克、严重心律失常，并且不能用其它原因解释者。
5、心绞痛的发作由过去的劳累后转为夜间安静休息时发作，且发作时没有明显诱因。
6、原有的心绞痛性质改变(加频、变剧、持续时间延长)，或诱因不明显，多在安静休息时发作，含服硝酸甘油疗效差。
缺血性心脏病诊断标准是什么
缺血性心脏病的定义是，由于冠状循环改变引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致心肌损害。缺血性心脏病包括急性暂时性的和慢性的情况，可由于功能性改变或器质性病变而引起。非冠状动脉性血流动力学改变引起的缺血，如主动脉瓣狭窄则不包括在内。“缺血性心脏病”与“冠状动脉粥样硬化性心脏病"是同义词，其他名称不主张再沿用。缺血性心脏病的分类如下。
(一)原发性心脏骤停
原发性心脏骤停是一突发事件，可能是由于心电不稳定所引起，没有可以作出其他诊断的依据①。如果未作复苏或复苏失败，原发性心脏骤停归诸于猝死②。以往缺血性心脏病的证据可有可无，如果发生死亡时无人见到，则诊断是臆测性的。
(二)心绞痛
1.劳力性心绞痛
劳力性心绞痛的特征是，由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳力性心绞痛可分为3类。
(1)初发劳力性心绞痛：劳力性心绞痛病程在1个月以内。
(2)稳定型劳力性心绞痛：劳力性心绞痛病情稳定l个月以上。
(3)恶化型劳力性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。
2.自发性心绞痛
自发性心绞痛的特征是，胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳力性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化。心电图常出现某些暂时性ST段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳力性心绞痛合并存在。
自发性心绞痛患者的疼痛、发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现。有时，患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗死，但没有心电图及酶的特征性变化。
某些自发性心绞痛患者，在发作时出现暂时性的ST段抬高，常称为变异型心绞痛③。但在心肌梗死早期记录到这一心电图图形时，不能应用这一名称。
初发劳力性心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛”。本报告则选用这些各自特异的名称。
(三)心肌梗死
1.急性心肌梗死急性心肌梗死的临床诊断常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。
病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微甚或没有，可以主要为其他症状。
心电图：心电图的改变是出现异常、持久的Q波或QR波以及持续1天以上的演变性损伤电流。当心电图出现这些变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例，心电图示有不肯定性改变，包括：①静止的损伤电流;②T波对称性倒置;③单次心电图记录中有一病理性Q波;④传导障碍。
血清酶：①肯定性改变包括血清酶浓度的进行性变化，为开始升高和继后降低。这些变化，必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同工酶的升高亦认为是肯定性变化。②不肯定改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。
(1)肯定的急性心肌梗死：如果出现肯定性心电图改变和(或)肯定性酶变化，即可诊断为明确的急性心肌梗死。病史可典型或不典型④。
(2)可能的急性心肌梗死：当进行性、不肯定心电图改变持续超过24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的急性心肌梗死。病史可典型或不典型。
在急性心肌梗死恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时可伴有心电图改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为Dressier梗死后综合征，一些为自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗死复发或可能有扩展。其他的诊断措施可能有助于建立确切的诊断。
2.陈旧性心肌梗死陈旧性心肌梗死常根据肯定性心电图改变、没有急性心肌梗死病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。
(四)缺血性心脏病中的心力衰竭
缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或陈旧心肌梗死的并发症，也可由心绞痛发作或心律失常所诱发。在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭患者(排除其他原因)，缺血性心脏病的诊断乃属推测性。
(五)心律失常
心律失常可以是缺血性心脏病的唯一症状。在这种情况下，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断仍是臆测性的。
“梗死前心绞痛”和“中间型冠状动脉综合征”这两名称不包括在本报告内。因为根据报告的意见，前者的诊断是回忆诊断，仅在少数病例中得到证实，而后一诊断的所有病例均可归属于本报告所描述的缺血性心脏病分类中的一种。
①发生于已证实为心肌梗死早期的死亡不包括在内，而应认为是由于心肌梗死所致的死亡。
②本报告特意略去猝死的定义，因为猝死是心脏骤停的结果。
③这一心电图表现也可称为Prinzmetal心绞痛，但在Prinzmetal报告前已有其他作者报道描述这一情况，所以应采用“变异型心绞痛”这一名称。
④当出现肯定的心电图改变时，确诊的梗死有时可称为穿壁性。如仅有ST-T波的演变而不出现Q或QS但有肯定的酶变化，则称为非穿壁性或心内膜下梗死。
抑郁症与心血管疾病的相互影响
众所周知，抑郁症是一种与情绪障碍有关的精神性疾病，而在许多心脑血管疾病患者中，抑郁症作为一种与心理行为相互影响的社会适应不良性疾病，也在影响着心脑血管疾病的发生与发展。所以近年来，有关某些心血管疾病患者的心理行为变化与抑郁的关系研究愈加受人们关注、重视。
心肌梗死可引起抑郁状态或抑郁症
抑郁症是急性心肌梗死(ami)后的常见问题，也是决定预后的重要因素。ami后有两种类型的抑郁症，即功能受损的急性抑郁和社会支持不良的持续抑郁。ami后有精神异常者约为55%。一项研究发现，100例男性ami病人中,有三分之一的患者在病后产生短暂的抑郁反应，一年后随访，仍有19例患者存在重度抑郁。
在ami急性期，心肌梗死本身与抑郁症状有关;而在慢性期，抑郁症状主要与患者病前性格及心理创伤因素(长期患病所致)有关。心肌梗死后，病人的情感模式不同，一些患者延迟性的情感反应与缺乏心脏健康知识有关，一些患者的急性情感反应与心肌梗死前的内科及心理社会问题有关。
首发非致死性心肌梗死的风险因素包括：过度疲劳、绝望感、倦怠感、性欲丧失、激惹、睡眠障碍。这些因素构成所谓“心力交瘁”感。这些感觉大都是抑郁症的表现。一些临床观察发现，心肌梗死前2年内有重大生活事件者、入院前有心力交瘁及疲劳感的患者，抑郁症状较为严重。
大部分冠心病患者在ami后抑郁症状迅速消退，这可视为一种调节反应。但仍有一些ami患者存在情绪障碍。这一类患者预后较差。有抑郁症的ami患者，在住院时心律失常的发生、再梗死及心绞痛的发生均高于非抑郁状态的ami患者，并增加ami后急性期(3周)的病死率。
因胸痛就诊于心内科患者的抑郁问题
胸痛发作是心血管疾病的常见症状，在人群中胸痛发生率为24%，在内科就诊者中占12%。焦虑不仅常见于与疾病直接有关(ami或急性冠状动脉综合征)的胸痛患者，而且也见于一些原因不明的胸痛患者。原因不明的胸痛发作常与社会心理因素及精神因素有关。
心肌梗塞的诱发因素有哪些
劳累
过度疲劳和连续紧张的劳累等是心肌梗死的诱发因素之一，专家表示劳累都可使心脏的负担明显加重，心肌需氧量突然增加，造成心肌短时间内缺血、缺氧，发生心肌坏死——心肌梗死。
激动
激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化而诱发。据报道，美国有一个州平均每10场球赛，就有8名观众发生急性心肌梗死。
暴饮暴食
周末、节假日急性心肌梗死的发病率较高。进食大量高脂肪、高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增高，血小板聚集性增高，在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。
寒冷、低温
这也是常见的心肌梗死的诱发因素之一，专家介绍，突然寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。冠心病患者应十分注意防寒保暖。在冬春寒冷季节，持续低温、大风、阴雨天气，急性心肌梗死发病率较高。