急性白血病的临床表现有哪些

急性白血病的临床表现有哪些

(一)发热和感染

以发热为首发症状者占50%～84%，热型不定。有两种情况：①白血病本身发热;由于白细胞转换率增加及核蛋白代谢亢进造成低热，一般不超过 38.0℃，抗生素治疗无效。②感染：由于白血病患者成熟细胞缺乏，身体免疫力降低，常导致各种感染，体温可高达39-41℃，是引起死亡的主要原因。常见感染有上呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎、口腔炎、疼痛、肺炎、泌尿系感染以及败血症等，以口腔炎最多见。

(二)出血

由于血小板减少及血管受异常幼稚细胞浸润常致出血。在成年人早期有出血症状者占急性白血病的38.6%;中晚期约50-80%发生出血，其中约 10-15%的病人死于出血。发热可加重或诱发出血。出血部位可遍及全身，以皮肤、齿龈、口腔及鼻粘膜出血最常见，其次为胃肠道、泌尿道、子宫和呼吸道出血。早幼粒病人出血可发生在颅内、蛛网膜下腔与硬脑膜下，往往病情严重。眼底出血常为颅内出血的先兆。

(三)贫血

贫血是常见早期出现的症状，为严重的进行性贫血，出现皮肤苍白、头晕乏力、浮肿及活动后气促等。

(四)异常幼稚白细胞浸润症状

1.肝、脾肿大最多见，尤以急性淋巴细胞性白血病显著。

2.淋巴结肿大，发病率为45.5%，多局限于颈、腋下及腹股沟等处。全身淋巴结肿大以从急性淋巴细胞性白血病最为多见，初诊时可达80%。纵隔淋巴结肿大以小儿急性淋巴细胞性白血病多见。

3.骨骼表现：多见于急性淋巴细胞性白血病，患者常有胸骨下端叩痛和压痛，四肢关节酸痛或隐痛，严重者关节肿胀，部分病人可引起骨质疏松、溶骨性破坏，甚至病理性骨折。急性粒细胞性白血病病人可见眶骨浸润引起眼球突出、复视，甚至失明，称为绿色瘤。

4.神经系统表现：约有2%急性白血病初诊时有脑膜白血病，如未进行中枢神经系统白血病预防处理，则70% 的急性淋巴细胞性白血病，20%～40%儿童及5%成人急性非淋白血病可发生脑膜白血病。白细胞侵及蛛网膜出现脑积水与颅内高压症状，如侵及蛛网膜或脑实质的血管壁可发生局灶性或弥漫脑出血。

5.其他：皮肤、粘膜、睾丸、肺、消化道、心脏等部位受侵出现相应的体征。

小儿急性白血病的病因都有哪些呢

白血病越来越多的出现在我们的身边，而且白血病的恐怖是众所周知的，很多的白血病患者都是在痛苦中度过的。小儿急性白血病是和白血病有些相同的，但是病因等却有些不同，接下来就看看小儿急性白血病的病因。

1、病毒感染 多年研究已证明属于RNA病毒的逆转录病毒(又称人类T细胞白血病病毒，HTLV)可引起人类T淋巴细胞白血病。

2、 物理和化学因素 电离辐射能引起白血病。小儿对电离辐射较为敏感，在曾经反射治疗胸腺肥大的小儿中，白血病发生率较正常小儿高10倍，妊娠妇女照射腹部 后，其新生儿的白血病法律率比未经照射者高17。4倍，苯及其衍生物、氯霉素、保泰松、乙双吗啉和细胞毒药物等均可诱发急性白血病。

3、 遗传素质 白血病不属遗传性疾病，但在家族中却可有多发性恶性肿瘤的情况。少数患儿可能患有关其他遗传性疾病，如21—三体综合征、先天性睾丸发育不全 症、先天行在生障碍性贫血伴游有关多发畸形，先天性远端毛细血管扩张性红斑症以及严重联合免疫缺陷病等，这些疾病患儿的白血病发病率比一般小儿明确增高，刺激，同卵卵生儿童中国一个患急性白血病另一件患白血病的几乎为20%，比双卵卵生儿的发病率高12倍，以上现象均提示白血病的余生与遗传素质有关。

白血病的发病原因有哪些

尽管许多因素被认为和白血病发生有关，但人类白血病的确切病因至今未明。目前在白血病的发病原因方面，仍然认为与病毒感染、放射因素、化学因素、遗传因素有关。

1、病毒

早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠、猫、牛、绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因。进入体内的病毒基因可改变基因的正常功能，有可能引起白血病。成人T细胞白血病目前已肯定是由病毒引起。

2、遗传因素

遗传因素和某些白血病发病有关。近亲结婚人群中急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值高30倍。

3、放射因素

电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小及辐射部位有关。一次较大剂量(1～9Gy)或多次小剂量均有致白血病作用。

4、化学因素

苯的致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主。烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定。

注射用阿糖胞苷适应症

阿糖胞苷主要适用于成人和儿童急性非淋巴细胞性白血病的诱导缓解和维持治疗。它对其他类型的白血病也有治疗作用，如 ：急性淋巴细胞性白血病，慢性髓细胞性白血病(急变期)。本品可单独或与其他抗肿瘤药联合应用 ;联合用药疗效更好。如果无维持治疗，阿糖胞苷诱导的缓解很短暂。

本品曾实验性地用于其他不同肿瘤的治疗。一般而言，仅对少数实体肿瘤患者有效。含阿糖胞苷的联合治疗方案对儿童非何杰金氏淋巴瘤有效。

伴或不伴其他肿瘤化疗药，2-3 g/m2高剂量的阿糖胞苷在1-3小时内静脉滴注，每12小时1次，共2-6 天，对高危白血病，难治性和复发性急性白血病有效。本品单独或其他药物联合(甲氨蝶呤，氢化可的松琥珀酸钠)鞘内应用可预防或治疗脑膜白血病。

引起白血病的病因

(1)病毒：已证实鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分离出白血病病毒，该病毒为一种C型逆转录病毒。人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由T淋巴细胞病毒I型(HTLV-1)引起的。HTLV-1具有传染性，可经过性交和输血传播，也可通过母婴传播。

(2)放射：电离辐射致白血病作用比较肯定，其作用与放射剂量大小和照射部位有关。一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。全身照射，特别是骨髓受照射，可致骨髓抑制和免疫抑制，照射后数月仍可观察染色体的断裂和畸变，而后可诱发急性非淋巴细胞白血病、急性淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，其发病前常有一段骨髓抑制期。其潜伏期为2～16年或不足一年。诊断性照射是否会致白血病尚无确切根据，但孕妇子宫照射可增加出生后婴儿发生白血病的危险性。

(3)化学物质及毒物：苯的致白血病作用比较肯定，所致白血病以急性粒细胞白血病、红白血病和慢性粒细胞白血病为主。烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病。肿瘤或结缔组织病化疗后引起的继发性白血病即第二肿瘤，以急性非淋巴细胞白血病为主，且发病前常有一个全血细胞减少期。治疗银屑病药物乙双吗啉、乙亚胺、双酮嗪都是极强的致染色体畸变物质，可引起继发性急性白血病，类型以急性早幼粒细胞白血病为主，多在服药后1～7年发生。

(4)遗传因素：某些白血病发病与遗传因素有关。单卵双胎如一人患白血病，另一人患白血病的机率为20%。少数白血病有家族性，家族性白血病占白血病例总数的7%。

急性白血病预防

现代，急性白血病严重威胁着人类的健康。据统计，急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。不过由于急性白血病发病机理复杂，目前认为其发病与物理、化学、遗传和生物等因素有一定的关系，近来对病毒的致病成为研究热点，所以应在消除病因，预防白血病发生上下功夫。

目前已证实，从鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物中的自发性白血病组织里，可分离出白血病逆转录病毒，在电镜下呈C型状态，是一种RNA病毒，1978年日本高月清分离出成人T细胞白血病病毒。但并非与白血病有接触就一定会发病。“邪之所凑，其气必虚”，加强锻炼身体，增加抗病能力，预防病毒非常重要。中医在抗病毒方面有优势，一旦发生病毒感染，即予中医中药治疗为主。

据了解，某些化学物质有致白血病的可能，尤其是苯及其衍生物，对造血组织有损伤，可引发白血病;有些药物如氯霉素、乙双吗啉、双酮嗪等可致白血病发生;细胞毒药往返如烷化剂等可引起继发性白血病。针对上述诱发因素，要积极加以预防，减少使用含有毒化学物质的染发剂，尤其是过敏体质及有皮损者尤应避免应用;加强劳动保护，改变污染环境，如在制鞋业中，防护措施很重要，应尽量减少或避免接触，以免诱发急性白血病。

血癌有哪些症状

急性白血病有哪些浸润表现?

1、淋巴结和肝脾大：急淋较急非淋多见，肿大程度也较显著。纵隔淋巴结肿大多见于T细胞急淋，这是急性白血病的症状中非常重要的一点。

2、骨骼和关节疼痛：急性白血病的症状常有胸骨下端压痛。

3、皮肤和粘膜病变：急单和急性粒-单核细胞白血病较常见。特异性皮肤损害表现为弥漫性斑丘疹、紫蓝色皮肤结节或肿块等都是非常重要的急性白血病的症状。

4、中枢神经系统白血病随着白血病缓解率提高和生存期延长，中枢神经系统白血病成为较突出的问题。急性白血病的症状以急淋较急非淋常见，急性早幼粒细胞白血病也较多见。

绝大多数病人有发热，表现为低热或高热，多数为反复不规则热型。大部分白血病病人虽然外周血中白细胞数量很多，但这些细胞大多没有正常白细胞的抗感染的作用，

由于患者身体情况不同，急性白血病患者的浸润表现也是不一要样的。因此也不能一概而论。做为急性白血病患者还是应该及时到正规医院进行全面检查，从而更好的了解自己的病情。

小儿白血病有做骨髓移植的必要吗

不是所有小儿白血病患者都有做骨髓移植的必要，急性非淋巴细胞性白血病有所不同，因为它的预后较急性淋巴细胞性白血病差很多，5年无病生存率在50%左右，因此，要根据危险度，部分采用骨髓移植治疗。另外，难治的慢性粒细胞性白血病患儿，才有做骨髓移植的必要。

白血病怎么引起的

遗传因素和某些白血病发病有关。白血病患者中有白血病家族史者占8.1%,而对照组仅0.5%。近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍。某些染色体有畸变、断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率。

电离辐射有致白血病作用,其作用与放射剂量大小及辐射部位有关。一次较大剂量(1～9Gy)或多次小剂量均有致白血病作用。

苯的致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主。烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定,多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生,乳腺癌、卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。

白血病有几种分类方法

1.根据病情急缓和白血病细胞成熟程度可分为急性与慢性白血症。急性白血病起病急，病程短，骨髓和周围血中以异常的原始及早期幼稚细胞为主，原始细胞常超过30%。慢性白血病病程缓慢，骨髓及周围血中以异常成熟的白细胞为主，伴有幼稚细胞。原始细胞一般不超过10%～15%。

2.根据增生细胞的类型可分为淋巴细胞性和粒细胞性白血病两类。结合病情急缓和细胞类型，白血病总的可分为4种基本类型：①急性淋巴细胞性白血病(acute lymphocytic leukemia，ALL)，②慢性淋巴细胞性白血病(chronic lymphocytic leukemia，CLL)，③急性粒细胞性白血病(acute myelocytic leukemia，AML)或急性非淋巴细胞性白血病(acute non-lymphocytic leukemia，ANLL)，④慢性粒细胞性白血病(chronic myelocytic leukemia，CML)。

急性白血病与慢性白血病的临床表现、血像、骨髓像以及治疗原则都不相同。急性白血病经过治疗后可进入缓解期，一般不转变为慢性。慢性白血病后期常有急性变，临床表现很象急性白血病。

3.根据周围血内白细胞的数量可分为白细胞增多性白血病(周围血内白细胞数量增多，>15000/μ1)和白细胞不增多性白血病(周围血内白细胞数量不增多，甚至减少)。

4.白血病的免疫学分类应用单克隆抗体和分子生物学技术检测白血病细胞的免疫标记可鉴别白血病细胞的来源，如急性淋巴细胞性白血病可分为T细胞型，B细胞型，前-B细胞型和无标记细胞型等。

在我国大多数地区，急性白血病比慢性白血病多见。无论急性或慢性白血病均以粒细胞性占多数，急性淋巴细胞性白血病次之，慢性淋巴细胞性白血病最少见。急性白血病多见于儿童和青少年，慢性粒细胞性白血病多见于30～50岁。慢性淋巴细胞性白血病多发生在50岁以上。各种类型的白血病都较多见于男性。

急性白血病有什么症状 如何预防急性白血病

及早预防本病对身体健康和避免疾病都非常有益，下列细节需格外注意：

1.远离电离辐射及有毒化学物质，尤其是职业因素引起本病的人群，更需注意防护。

2.定期进行身体检查，一旦发现血象异常，就应积极治疗。

3.保持乐观、积极的心态，避免郁怒等不良情绪。

4.生活起居要有规律，如常避寒暑、劳逸结合，让机体处于良好状态。

影响白血病发病因素有哪些

急性白血病又称血癌，是一种能够威胁人的生命健康的疾病，治疗难度大。而人类急性白血病的确切病因至今未明。急性白血病的病因有很多。病毒可能是主要的因素。此外，尚有遗传因素、放射、化学毒物或药物等因素。

(1)病毒

早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠、猫、牛、绵羊和灵长类动物自发性急性白血病的病因。这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序合成DNA的复制品，即前病毒，当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变。

肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因(v-onc)，大多数脊椎动物(包括人的细胞)基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因。v-onc被整合入宿主细胞 的基因体内后可使邻近的基因发生恶变。逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活，成为恶性转变的基因，导致靶细胞恶变。进入体内的病毒基因即使不含有v- onc，如果改变了基因的正常功能，也有可能引起急性白血病。

人类急性白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞急性白血病肯定是由病毒引起的。

(2)遗传因素

遗传因素和某些急性白血病发病有关。急性白血病患者中有急性白血病家族史者占8.1%，而对照组仅0.5%。近亲结婚人群急性淋巴细胞急性白血病的发病率比期望值30 倍。某些染色体有畸变、断裂的遗传性疾患常伴有较高的急性白血病发病率，如Down综合征、先天性血管扩张红斑症(Bloom综合征)和Fanconi贫血 等。

儿童急性淋巴细胞急性白血病患者50%有一种特殊掌纹，称为Sydney线。急性白血病和HLA抗原型别有某种联系，如急性淋巴细胞急性白血病常伴HLA-A2和A9等。都说明遗传因素和急性白血病的发病有某种联系，但对大多数急性白血病而言，急性白血病毕竟不是遗传性疾病。

(3)放射因素

电离辐射有致急性白血病作用，其作用与放射剂量大小及辐射部位有关。一次较大剂量(1～9Gy)或多次小剂量均有致急性白血病作用。

全身和放射野较大的照射，特别是骨髓受到照射，可导致骨髓以致和免疫以致，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组。放射线能导致双股DNA可逆性断 裂，从而使细胞内致瘤病毒复制和排出。放射可诱发急、慢性非淋巴细胞急性白血病和慢性粒细胞急性白血病，但未见慢性淋巴细胞白血病，并且发病前常有一段骨髓抑制 期，其潜伏期约为2～16年。

(4)化学因素

苯的致急性白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急性粒 细胞急性白血病和红急性白血病为主。烷化剂和细胞毒药物可致继发性急性白血病也较肯定，多数继发性急性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长 期烷化剂治疗后发生，乳腺癌、卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性急性白血病。

通过以上对急性白血病的病因进行分析，想必大家对此也有了一些了解，希望对大家有所帮助，如果不小心患上了急性白血病，也不要太慌张，因为这是可以治愈的，但是一定要去正规的医院治疗，不要随便投医。

白血病是怎么引起的

1、病毒：已经证实鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分离出白血病病毒，该病毒为一种c型逆转录病毒。人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人t细胞白血病肯定是由lt细胞白血病病毒-1(htlv-1)引起的。htlv-1具有传染性，可通过性交和输血传播，也可通过乳汁母婴传播。

2、放射：电离辐射有治白血病作用比较肯定，起作用与放射剂量大小和照射部位有关。一次大剂量或多次小剂量照射均有可能导致白血病的。全身照射特别是骨髓受到照射，可致骨髓抑制和免疫抑制，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和畸变，而后可诱发急性非淋巴细胞白血病、急性淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，其发病前常有一段骨髓移植期，其潜伏期约为2-16年或不足一年。诊断性照射是否会致白血病尚无确切根据，但孕妇胎内照射可增加出生后婴儿发生白血病的危险性。

3、化学物质及毒物：苯的致病作用比较肯定，所致白血病以急性粒细胞白血病、红白血病和慢性粒细胞白血病为主。烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病。肿瘤或结缔组织病化疗后引起的继发性白血病既第二肿瘤，以及性非淋巴细胞白血病为主，且发病前常有一个全血细胞减少期。治疗银屑病药物乙双吗啉、乙亚胺、双酮嗪都是机枪的致染色体畸变物质可引起继发性白血病，类型以急性早幼粒细胞白血病为主，多在服药后1-7年发病。

4、遗传因素：某些白血病发病与遗传因素有关。单卵双胞胎如一人患白血病，另一人患白血病的机会为百分之20.少数白血病有家族性，家族性白血病占白血病病例总数的百分之七。还偶见先天性白血病。某些遗传性疾病也常伴较高的白血病发病率，包括down、bloom、klinefelter、fanconi和wiskott aldrich等综合征，这些遗传性疾病多具有染色体畸变和断裂。

引起白血病的病因

1病毒：已证实鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分离出白血病病毒，该病毒为一种C型逆转录病毒。人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由T淋巴细胞病毒I型HTLV-1引起的。HTLV-1具有传染性，可经过性交和输血传播，也可通过母婴传播。

2放射：电离辐射致白血病作用比较肯定，其作用与放射剂量大小和照射部位有关。一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。全身照射，特别是骨髓受照射，可致骨髓抑制和免疫抑制，照射后数月仍可观察染色体的断裂和畸变，而后可诱发急性非淋巴细胞白血病、急性淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，其发病前常有一段骨髓抑制期。其潜伏期为2～16年或不足一年。诊断性照射是否会致白血病尚无确切根据，但孕妇子宫照射可增加出生后婴儿发生白血病的危险性。

3化学物质及毒物：苯的致白血病作用比较肯定，所致白血病以急性粒细胞白血病、红白血病和慢性粒细胞白血病为主。烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病。肿瘤或结缔组织病化疗后引起的继发性白血病即第二肿瘤，以急性非淋巴细胞白血病为主，且发病前常有一个全血细胞减少期。治疗银屑病药物乙双吗啉、乙亚胺、双酮嗪都是极强的致染色体畸变物质，可引起继发性急性白血病，类型以急性早幼粒细胞白血病为主，多在服药后1～7年发生。

4遗传因素：某些白血病发病与遗传因素有关。单卵双胎如一人患白血病，另一人患白血病的机率为20%。少数白血病有家族性，家族性白血病占白血病例总数的7%。

通过以上专家朋友的介绍，我们大体上了解了白血病的患病原因，希望对读者朋友和患者家人有所帮助。在以后的工作和生活中，要特别注意饮食习惯，使自己保持良好的心情，度过愉快而健康的生活!

白血病是怎么引起的

病毒(30%):

早已证实C型RNA肿瘤病毒或称逆转录病毒是哺乳类动物如小鼠，猫，牛，绵羊和灵长类动物自发性白血病的病因，这种病毒能通过内生的逆转录酶按照RNA顺序合成DNA的复制品，即前病毒，当其插入宿主的染色体DNA中后可诱发恶变。

肿瘤病毒携带有病毒源瘤基因(v-onc)，大多数脊椎动物(包括人的细胞)基因体内有与v-onc同源的基因称源瘤基因，v-onc被整合入宿主细胞的基因体内后可使邻近的基因发生恶变，逆转录病毒的感染也可致源瘤基因激活，成为恶性转变的基因，导致靶细胞恶变，进入体内的病毒基因即使不含有v-onc，如果改变了基因的正常功能，也有可能引起白血病。

人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。

遗传因素(40%):

遗传因素和某些白血病发病有关，白血病患者中有白血病家族史者占8.1%，而对照组仅0.5%，近亲结婚人群急性淋巴细胞白血病的发病率比期望值30倍，某些染色体有畸变，断裂的遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征，先天性血管扩张红斑症(Bloom综合征)和Fanconi贫血等。

儿童急性淋巴细胞白血病患者50%有一种特殊掌纹，称为Sydney线，白血病和HLA抗原型别有某种联系，如急性淋巴细胞白血病常伴HLA-A2和A9等，都说明遗传因素和白血病的发病有某种联系，但对大多数白血病而言，白血病毕竟不是遗传性疾病。

放射因素(10%):

电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小及辐射部位有关，一次较大剂量(1～9Gy)或多次小剂量均有致白血病作用。

全身和放射野较大的照射，特别是骨髓受到照射，可导致骨髓以致和免疫以致，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和重组，放射线能导致双股DNA可逆性断裂，从而使细胞内致瘤病毒复制和排出，放射可诱发急，慢性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞白血病，但未见慢性淋巴细胞白血病，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期约为2～16年。

化学因素(5%):

苯的致白血病作用比较肯定，苯致急性白血病以急性粒细胞白血病和红白血病为主，烷化剂和细胞毒药物可致继发性白血病也较肯定，多数继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期烷化剂治疗后发生，乳腺癌，卵巢癌和肺癌化疗后也易发生继发性白血病。