什么是乳酸性酸中毒

什么是乳酸性酸中毒

乳酸是糖酵解的中间代谢产物。正常情况下，乳酸约50%～60%在肝脏内转化为糖元储存，约 30%～35%被肾利用。当血乳酸增高大于2mmol/L，血pH小于7.35时，又无其他酸中毒原因，可诊断为乳酸性酸中毒。本症死亡率很高(50%以上)，是糖尿病急性并发症之一。常见原因可分两大类：

(1)由于缺O.2及休克状态引起者。如：①休克。由于心肌梗塞、心力衰竭、严重创伤、出血感染等引起的心源性、感染性、失血失水性休克。②缺氧窒息。一氧化碳中毒、肺栓塞和梗死。③急性胰腺炎伴休克。

(2)无缺氧及休克状态下引起者。见于：①药物。双胍类降糖药，尤其是降糖灵引起者多见且严重。另外：乙醇、甲醇、木糖醇、山梨醇、果糖、扑热息痛、水杨酸盐、链脲菌素、儿茶酚胺类、氰化物类、异烟肼、乙烯乙二醇均可引起。②系统性疾病。糖尿病酮症酸中毒可伴发本症，肝病、肾衰尿毒症、恶性肿瘤、白血病、严重感染伴败血症、惊厥、贫血、饥饿均可引起本症。③遗传性疾病。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二氧酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏，氧化磷酸化缺陷也可引起本症。

由于本症死亡率很高，因此要加强预防，采取措施如下：凡有肝肾功能不全者最好不用双胍类降糖药，糖尿病性心脏病时易发生心衰，肾循环障碍也可影响双胍类药物排泄，故宜慎用;避免使用乙醇、甲醇、木糖醇、水杨酸盐、异烟肼等药物，慎用心得安等药物;尽量不用果糖、山梨醇而采用葡萄糖，以免发生本症;凡有休克、缺氧、肝肾衰竭状态酸中毒者，应以纠正缺氧、缺血，纠正休克为基本措施，避免本症的发生。

糖尿病会有什么危害吗

易引起糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷和乳酸性酸中毒等急性并发症;易导致心血管病、脑血管病、糖尿病眼病、糖尿病肾病、糖尿病足、糖尿病神经病变 等慢性并发症;常伴发低血糖、代谢综合征、急慢性感染等。临床上将糖尿病分为胰岛嗉依赖型(1型)和胰岛素非依赖型(2型)两种。

糖尿病乳酸中毒怎么办

糖尿病患者要随时做好病变的准备，提前做好应对措施，以下便是我们为糖尿病患者遇到糖尿病乳酸中毒的情况

糖尿病会引发很多记性并发，例如糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒，患有糖尿病乳酸中毒的患者要积极地接受治疗，糖尿病乳酸中毒怎么办呢?

预防糖尿病乳酸中毒

1)控制好你的胰岛素(控制好你的糖来源)

2)少吃。多餐。不要每一顿都吃得饱饱的

3)控制好你的体重。使体内脂肪百分比下降(肥胖是一个高危险性因素!)

治疗糖尿病乳酸中毒

一.应预防为主。及时发现及治疗。必要时吸氧。

二.补液扩容可改善组织灌注。纠正休克。利尿排酸。用生理盐水。避免使用含乳酸的制剂。

三.补碱：5%碳酸氢钠100-200mlIV。当PH〉7.25时停止输碱。以免发生碱中毒。

四.胰岛素：胰岛素加入葡萄糖静滴。以减少糖类的无氧酵解。利于血乳酸的消除。

五.血液透析：常用于水钠潴留不能耐受的患者。

通过以上的介绍，相信大家应该已经知道如果遇到类似问题该如何解决了吧，希望以上内容对你有所帮助

糖尿病会有什么危害吗

易引起糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷和乳酸性酸中毒等急性并发症;易导致心血管病、脑血管病、糖尿病眼病、糖尿病肾病、糖尿病足、糖尿病神经病变等慢性并发症;常伴发低血糖、代谢综合征、急慢性感染等。临床上将糖尿病分为胰岛嗉依赖型(1型)和胰岛素非依赖型(2型)两种。

代谢性酸中毒应该如何治疗

1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。

2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+。乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3。三羟甲基氨基甲烷(Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris)近来常用。它不含Na+、HCO3-或CO2。其分子结构式为(CH2OH)3CNH2，它是以其OH-去中和H+的。1g NaHCO3含有11.9mmol的HCO3-，1g乳酸钠相当于9mmol的HCO3-，1gTHAM相当于8.2mmol的HCO3-。而 NaHCO3溶液作用迅速、疗效确切、副作用小。

纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：

补充碱(mmol)=(正常CO2CP-测定CO2CP)×体重(kg)×0.2

或 =(正常SB-测定SB)×体重(kg)×0.2

临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。在纠正酸中毒时大量K+转移至细胞内，引起低血钾，要随时注意纠治低钾。

糖尿病有哪些代谢紊乱

糖尿病患者们在平时生活中，一定有很多关于疾病的疑问在心中吧。接下来请看下文详细解说。

糖尿病的病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多引起糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱。

糖尿病代谢紊乱非常广泛，主要有以下几方面：

(1)糖代谢紊乱：高血糖及糖尿，高血浆渗透压，乳酸性酸中毒。

(2)脂代谢紊乱：高脂血症，高脂蛋白血症，高甘油三酯，高游离脂肪酸血症，高酮血症，甚者发生酮症酸中毒。

(3)蛋白质代谢紊乱：负氮平衡，成人消瘦疲乏，易感染，小儿生长发育迟缓，晚期病人可有低蛋白血症，抵抗力下降，细胞免疫与体液免疫力下降。

(4)水电酸碱平衡紊乱：电解质代谢紊乱，酮症酸中毒，乳酸性酸中毒，严重失水伴酸中毒，糖尿病肾病肾衰晚期呈尿毒症伴酸中毒。

(5)糖基化血红蛋白异常升高：微循环中血小板功能及体内抗凝血机制异常，血粘稠度增高，血流淤滞，加以组织缺氧等引起小动脉、小静脉和微血管扩张，导致糖尿病中典型的微血管病变，从而发展为多种脏器的慢性病变

以上便是我们为你提供的详细内容，相信在对你心中的疑问一定有很大的帮助吧，祝你早日康复。

盐酸二甲双胍缓释片长期吃有什么副作用

二甲双胍的不良反应1.常见的有：恶心,呕吐,腹泻,口中有金属味.2.有时有乏力,疲倦,头晕,皮疹.3.乳酸性酸中毒虽然发生率很低,但应予注意.临床表现为呕吐,腹痛,过度换气,神志障碍,血液中乳酸浓度增加而不能用尿毒症,酮症酸中毒或水杨酸中毒解释.4.可减少肠道吸收维生素B12,使血红蛋白减少,产生巨红细胞贫血,也可引起吸收不良. 意见建议: 不管用什么药物都有其副作用,临床所见二甲双胍的副作用一般能够耐受,由于其主要以原形由肾脏排泄,故在肾功能减退时用本品可在体内大量积聚,引起高乳酸血症或乳酸性酸中毒.

建议您定期查肾功能,只要肾功能正常一般都还好.您每天早晚各一片是没有问题的,但请注意要在餐中或餐后即刻服用,以减轻胃肠道反应.愿您健康!

服用盐酸二甲双胍缓释片注意事项

1.在使用二甲双胍的病人中，二甲双胍的累积有可能导致发生乳酸性中毒。由于这是一种罕见而严重的代谢性并发症，一旦发生，会导致生命危险，因此对服用本品的患者，应进行肾功能监测同时给药应以最低有效用量为标准，从而显著降低乳酸性酸中毒的发生风险。在没有明确是否为乳酸性酸中毒之前，应暂停服用本品。乳酸性酸中毒为临床急症，应立即住院治疗。

2.本品禁止嚼碎口服，应整片吞服，并在进食时或餐后服用。

3.1型糖尿病不应单独应用本品(可与胰岛素合用)。

4.用药期间须经常检查空腹血糖、尿糖及尿酮体，定期测血肌酐、血乳酸浓度。

5.本品与胰岛素合用会增强降血糖作用，故应调整剂量。

6.本品与磺酰脲类药物合用时，可引起低血糖，应监测患者血糖情况。

7.本品与乙醇同服时会增强盐酸二甲双胍对乳酸代谢的影响，易导致乳酸性酸中毒发生，因此，服用本品时应尽量避免饮酒。

3种糖尿病急性并发症要人命

酮症酸中毒：呼吸变粗变深、小腿痉挛

糖尿病酮症酸中毒的临床表现是，烦渴、多饮、多尿(特别是夜尿)，体重下降，疲乏无力，视力模糊，呼吸大且深，身旁的人可闻到烂苹果的味道，不明原因的腹痛、恶心、呕吐，小腿肌肉痉挛等。实验室检查可查出血糖明显升高，代谢性酸中毒，尿糖及尿酮体呈阳性。

高血糖高渗状态：出现进行性意识障碍

高血糖高渗状态属于严重的高血糖状态，血浆有效渗透压升高，尿糖呈强阳性，但是没有明显的酮症表现。一般多见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。处于高血糖高渗状态的患者，会出现严重脱水，等神经精神症状。

何为进行性意识障碍?即有不同程度的意识障碍，比如反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。

乳酸性酸中毒：曾服用双胍类药物 呼吸大且深

糖尿病乳酸性酸中毒有明显的酸中毒表现，跟酮症酸中毒的症状有些类似，比如都会疲乏无力，不明原因的厌食、恶心、呕吐，呼吸大且深。但是大多数的乳酸性酸中毒病人都有服用双胍类药物的历史，有嗜睡的症状。实验室检查除了发现明显的酸中毒，血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高。

由于糖尿病这几种急性并发症比较凶猛，糖尿病患者又多数不在医院住院，所以一旦发生上述类似的症状，最好在短时间内送到医院实施抢救，通过积极的抢救可以将病人的痛苦降到最低，对未来的生活也不会造成太大的影响。

老年人有哪些高发疾病

1、急性并发症

包括皮肤感染、肺部感染、酮症酸中毒，乳酸性酸中毒、低血糖。

2、慢性并发症

包括大血管病变、心脏病病变、微血管病变、周围性神经病变、运动神经病变、中枢神经病变、肠胃病变、皮肤瘙痒、关节强直、真菌细菌感染、骨病、口腔病、龋齿等，所以说糖尿病不可怕，可怕的是并发症，会累及全身各个器官，甚至危及生命。

乳酸性酸中毒的病因与发病机制

乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。

一、原因

1.缺氧

人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足，此外多种休克(心源性、内毒素性、低血容量性)、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。

2.药物应用

双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。

3.系统性疾病

见于糖尿病、恶性肿瘤(白血病等)、肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)、严重感染(败血症等)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍，导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外，引起乳酸堆积。

4.先天性代谢异常

有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常，导致酸中毒。

二、发病机制

败血症休克与乳酸酸中毒

败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化致系统性血压的下降，继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。

组织低灌注降低氧的供给，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP不足时，不能有效氧化NADH和消耗质子。细胞质内ATP水平下降，刺激PFK活性和糖酵解速度增加。ATP缺乏和系统性pH下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生，进一步抑制组织清除乳酸的能力。动物实验和临床研究显示败血症时，PDH活性降低，丙酮酸不再被转向三羧酸循环。最终败血症休克时，乳酸和H 产生增加和清除减少而发生LA。

值得注意的是乳酸性酸中毒是糖尿病患者的一种急性并发症，常见于服用大量双胍类药物的糖尿病患者。症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克。

乳酸性酸中毒是糖尿病的并发症

现在患上糖尿病的人群也是很广泛的，很多人都但心这种病会出现在自己的身体，一不小心患上患者就要及时的接受治疗，妊娠糖尿病患者要注意在孕期出现呕吐不一定是正常的现象，有可能是并发症的发生。那么，乳酸性酸中毒是妊娠糖尿病的并发症吗?下面让专家来解答一下。

糖尿病高渗性昏迷：糖尿病未及时诊断治疗以至发展至糖尿病高渗性昏迷，此外口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素，甲亢，严重灼伤，高浓度葡萄糖治疗引起失水过多、血糖过高，各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水等也可使糖尿病发生高渗性昏迷。这是妊娠糖尿病的并发症之一。

低血糖症性昏迷：多见于糖尿病Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中、重型。一般由于胰岛素剂量过大，特别当糖尿病孕妇处于呕吐、腹泻，或饮食太少，以及产后期。

糖尿病乳酸性酸中毒：乳酸是葡萄糖的中间代谢产物。葡萄糖的分解代谢包括葡萄糖的有氧氧化和葡萄糖的无氧酵解。前者是葡萄糖在正常有氧条件下彻底氧化产生二氧化碳和水，它是体内糖分解产能的主要途径，大多数组织能获得足够的氧气以供有氧氧化之需而很少进行无氧糖酵解;而后者是葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸。这也是妊娠糖尿病的并发症。

糖尿病酮症酸中毒昏迷：当糖尿病患者遇有急性应激情况，例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外等时，体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。是常见的妊娠糖尿病的并发症。当酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多使血pH下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。

以上就是关于妊娠糖尿病的并发症的介绍了，希望以上的内容能对你有所帮助，望患者能够多加注意这种病的出现，一担患上积极治疗，祝您早日康复。

乳酸性酸中毒的诊断与鉴别

乳酸性酸中毒视病因不同而异，缺氧引起者有紫绀，休克等及原发病表现，药物引起者常有服药物或醇类等病史与各种中毒表现，由系统性疾病引起者，除原发病症状外，以酸中毒为主，起病较急，有深大呼吸，神志模糊，嗜睡，木僵，昏迷等症群，有时伴恶心，呕吐，腹痛，但无紫绀，休克征象。对人们危害极大，因此人们在发现了此病时，就务必要去医院做确诊，以便得到及时的治疗。

一、诊断

正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L，丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L，两者比值为10:1，一般<15∶1，平时处于平衡状态;当乳酸浓度超过2mmol/L(有些认为>5mmol/L)，HCO3-≤10mmol/L，乳酸/丙酮酸>10而可排除其他酸中毒原因时，可确诊为本病。

二、鉴别诊断

1.高渗性非酮症糖尿病昏迷

老人为多发人群，亦可有脱水、休克、昏迷等表现，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。而乳酸性酸中毒者血乳酸显著升高(超过5mmol/L)，Na+变化不大，阴离子间隙超过18mmol/L。

2.乙醇性酸中毒

有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，患者因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

3.低血糖昏迷

患者进食不足史，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

4.饥饿性酮症

因进食不足造成，患者脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

5.急性胰腺炎

半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。

温馨提示：尿和血酸度明显增高，血pH<7.0，CO2结合力下降至20%以下，血乳酸>5mmol/L，有时可达35mmol/L(>25mmol/L者大多不治)，丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30/1，HCO3-降低，血糖常增高;Na+、Cl-变化不大，Na+有时偏高;K+常增高或正常，血白细胞计数大多增高，有时可达60，000/mm3，阴离子间隙〔Na++K+-(HCO3-十Cl-)〕常>18mmol/L，但酮体增高不多，据此可确诊为乳酸性酸中毒。

乳酸性酸中毒的症状表现

乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发乳酸酸中毒，近年来随着降糖灵的淘汰，临床此病已相对少见。视病因不同而异，缺氧引起者有紫绀，休克等及原发病表现，药物引起者常有服药物或醇类等病史与各种中毒表现，由系统性疾病引起者，除原发病症状外，以酸中毒为主，起病较急，有深大呼吸，神志模糊，嗜睡，木僵，昏迷等症群，有时伴恶心，呕吐，腹痛，但无紫绀，休克征象。

一、症状

本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等;另一组症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。

临床上有上述表现，怀疑LA时，应测定血乳酸水平，如血乳酸浓度>2mmol/L，血pH值≤7.35，[HCO3-]≤10mmol/L，而无其他酸中毒原因时，可诊断为LA;但有学者认为动脉血乳酸浓度≥5mmol/L，pH值≤7.35为LA;血乳酸>2.5mmol/L，pH值≤7.35为高乳酸血症。

建立诊断的关键在于对本症有高度警惕性和足够的认知能力。值得注意的是乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性。此外尚需除外尿毒症和水杨酸中毒等其他原因造成的酸中毒。

休克状态下伴酸中毒者，可不经血乳酸测定，即可诊断为乳酸性酸中毒。但在无组织灌注不良的酸中毒者，则必需检测血乳酸水平，才能确定诊断。

二、诊断：

1、患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。

2、血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(>1.8mmol/L)，在2～5mmol/L时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。

3、酸中毒的证据如pH<7.35，血碳酸氢根<20mmol/L，阴离子间隙>18mmol/L等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒。

温馨提示：症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克。如有类似症状发生，就可以考虑是本病，一定要及时治疗，以免疾病危及生命。

糖尿病乳酸性酸中毒如何临床分类

由于对本病发病机制等认识的深入， 1976年由cohen和woods进一步分成两大类型和一些亚型。两大类型中a型dla是指组织灌注太差或低氧状态(动脉低氧和/或低血压)所致。b型dla是指乳酸产生过多和(或)乳酸清除减慢所致，根据病因又可分为以下三种亚型，b1亚型dla与一些常见的全身性疾病有关;b2亚型dla与某些药物或毒物有关;而b3型dla者与某些先天性酶代谢异常有关。

目前按病因和发病机制将dla分为先天性和获得性两大类比较妥当。先天型dla是由遗传缺陷导致的乳酸或丙酮酸代谢异常而引起，即原来的b3 亚型dla。而临床上dla绝大多数是获得性的。获得性dla包括上述的a型及b1、 b2亚型dla。a型dla病因多见于各种严重缺氧，如窒息、一氧化碳中毒、癫痛大发作及中毒、贫血等。b1亚型dla常见病因为糖尿病，肝、肾功能衰竭，症疾，伤寒，严重感染，白血病及恶性肿瘤等。b2型dla常继发于某些药品或毒物如双胍类降糖药(苯乙双胍、二甲双胍)、异烟阱、对乙酰氨基酚、山梨醇、木糖醇 (扬酸类、链腮霉素、硝普纳、儿茶酚胺、乙醇、甲醇、罂粟、可卡因、氰化物等。

在实际临床工作中当多数患者dla得到确诊时，常发现存在多种致病因素，而且这些因素之间常密切相关。所以大多数dla患者为a、b混合型，充分提示乳酸的生成和清除均有障碍。