恙虫病的发病机制与病理变化有哪些
恙虫病的发病机制与病理变化有哪些
受染的恙螨幼虫叮咬人体后，病原体先在局部繁殖，然后直 接或经淋巴系统人血，在小血管内皮细胞及单核吞噬细胞系统内 生长繁殖，不断释放立克次体及毒素，引起立克次体血症和毒血 症。立克次体死亡后释放的毒素是致病的主要因素。本病的基本 病变与斑疼伤寒相似，为弥漫性小血管炎和小血管周围炎。皮疹 由立克次体在真皮小血管内皮细胞增殖，引起内皮细胞肿胀、血 栓形成、血管炎性渗出及浸润所致。幼虫叮咬的局部，因毒素损 害、小血管形成栓塞、出现丘疹、水泡、坏死出血后成焦痂，痂 脱即成溃疡。全身浅表淋巴结肿大，尤以焦痂附近的淋巴结最为 明显。
蛔虫病发病机制
蛔蚴移行至肺时可引起局部出血、水肿、嗜酸粒细胞浸润、上皮脱落与浆液渗出。蛔蚴尚可刺激免疫球蛋白E(IgE)。和免疫球蛋白M(IgM)的产生，免疫球蛋白E与局部肥大细胞受体结合，当蛔虫抗原与免疫球蛋白E结合后，肥大细胞即脱颗粒而释放组胺等活性物质，诱使局部嗜酸粒细胞集聚及血管通透性增加。蛔蚴移行过程中还可在胸膜、眼、脑、脑膜等处发生异位损害，同时亦可引起全身变态反应。
成虫的致病作用
蛔虫以小肠乳糜液为营养，同时分泌消化物于附着处的肠粘膜，引起局部粘膜上皮脱落或轻度变态反应。
川崎病复发的概率大吗
川崎病又称皮肤黏膜淋巴结综合征，是儿科自身免疫性疾病的一种，它好发于婴幼儿，最常见的就是五岁以下的婴儿。
它的发病机制和发病病因尚不明确，主要的病理变化是全身的血管炎性改变，好发于冠状动脉，川崎病再发率为1%-3%，少数有三次甚至四次的发病，再发间隔时间为三个月到一年，平均一年五个月，有研究表明首次发病的年龄小于三岁，及合并血管损害，是再发的一个危险因素。
植物神经紊乱会变成精神病吗
植物神经紊乱不可能变成精神病，精神分裂症。长期的临床实践，大量的病案资料，多少代医生的悉心对照研究，都没有发现转变成精神病的依据和迹象。
两者在发病机制，病理变化，临床表现上，预后和转归都有着明显的区别。不能转变的道理就像树木和野草一样虽然都是植物，但是树木长的再矮小，还是树，野草长的再高大，还是属于草本，也不能变成树木。
因此，无论植物神经紊乱的患者症状有多重，也不会变成精神病。植物神经紊乱的患者通过正确的治疗，无论病成长短，均可以恢复到健康状态。
静脉曲张的发病机制病理
正常情况下，下肢静脉回流是依靠心脏搏动而产生的舒缩力量，在深筋膜内包围深静脉的肌肉产生的泵的作用，以及呼吸运动时胸腔内负压吸引三方面的协同作用。静脉瓣膜起着血液回流中单向限制作用。若有瓣膜缺陷，则单向限制作用就会丧失，而引起血液倒流对下一级静脉瓣膜产生额外冲击，久之就会导致下级静脉瓣膜的逐级破坏。静脉中瓣膜的破坏使倒流的血液对静脉壁产生巨大的压力，即可引起静脉相对薄弱的部分臌胀。而长期站立、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、长期便秘等可使静脉内压力增高，进一步加剧了血液对瓣膜的冲击力和静脉壁的压力，导致静脉曲张。长期的静脉曲张，血液淤滞，最终产生淤积性皮炎，色素沉着和慢性硬结型蜂窝组织炎或形成溃疡。
曲张静脉的病理变化主要发生在静脉壁的中层。在初期，中层的弹力组织和肌组织都增厚，这种变化可视为静脉压力增大所引起的代偿性反应。至晚期，肌组织和弹力组织都萎缩、消失，并为纤维组织所替代，静脉壁变薄并失去弹性而扩张。静脉瓣也发生萎缩、硬化。病变静脉周围组织的微循环亦由于静脉压的增高而发生障碍，引起营养不良，导致纤维细胞的增生。病变部位的皮下组织弥漫性纤维变性并伴水肿，水肿液内含大量蛋白质，这些蛋白质又可引起纤维组织增生。静脉淤滞使淋巴管回流受阻，淋巴液中含有大量的蛋白质又加重了组织纤维化。如此恶性循环的结果是局部组织缺氧，抗损伤能力降低，因而容易发生感染和溃疡。
附件炎的发病机制病因
很多女性朋友都会有这样的遭遇，感觉自己什么地方也没出问题，但一到医院检查，附件炎，迷惑之中难免还是会有些怀疑结果。其实，人体内常常会发生炎症，只是地方不同。可没有医学知识的女性还是比较困惑。所以这里阐明一下附件炎的病因。
卵巢与输卵管均为左右对称，分布位于小腹腰带以下，附件炎发病时，患者呈现两侧或一侧持续或间息性牵拉痛坠闷感。初发时，只略有隐痛或不适，来潮时症状加重，故常为人们所忽视，并视为生理周期的正常反应。此病未婚已婚女性均可发生，一般由内外阴逆行感染所造成，临床上常与盆腔炎相伴发生。附件炎可使输卵管闭锁，导致不孕，诱发炎症与其它并发症，而附件炎真正的灾难性后果是使卵巢无法发挥正常的生理功能。卵巢是女性区别于男性最重要的性器官之一。它不仅承担着产生卵子与精于结合，创造延续人类历史重任，而且还承担着女性特有的雌激素，孕激素与雄性激素的分泌，支撑着女性的第二性征;使乳房亢盈、挺拔、子宫充满活力：使皮肤百嫩细腻，线条柔润魅力四射。附件炎不但可使女性不孕不育，第二性征弱化消失，尚可直接造成内分泌失调，致使皮肤早衰，偷走女人的美丽。
附件炎虽然是指输卵管和卵巢的炎症。但输卵管、卵巢炎常常合并有宫旁结缔组织炎、盆腔腹膜炎，且在诊断时也不易区分，这样，盆腔腹膜炎、宫旁结缔组织炎，就也被划入附件炎范围了。在盆腔器官炎症中，以输卵管炎最常见，由于解剖部位相互邻近的关系，往往输卵管炎、卵巢炎、盆腔腹膜炎同时并存且相互影响。
(1)分娩或流产后由于抵抗力下降，病原体经生殖道上行感染并扩散到输卵管、卵巢，继而整个盆腔，引起炎症。
(2)在宫内节育器广泛应用的同时，患者不注意个人卫生或手术操作不严格而引发。
(3)未经严格消毒而进行的宫腔操作，如吸宫术、子宫输卵管碘油造影、子宫颈管治疗，以及消毒不严格的产科手术感染等。
(4)不注意经期卫生，月经期性交或不洁性交等。
(5)身体其他部位有感染未经及时治疗时，病原菌可经血行传播而引起输卵管卵巢炎，多见于结核性疾病。
(6)盆腔或输卵管邻近器官发生炎症如阑尾炎时，可通过直接蔓延引起输卵管卵巢炎、盆腔腹膜炎，炎症一般发生在邻近的一侧输卵管及卵巢。
(7)性传播疾病如淋病，感染后淋病双球菌可以沿粘膜向上蔓延，引起输卵管、卵巢炎症。
未婚女性换上附件炎的原因
一般而言，未婚女子如果没有性生活的话，是不易得附件炎的，但也不是说绝对不会患上附件炎。因为致病菌还可以通过非性途径进入内生殖器，黄河性病防治研究所的专家指出常见侵入途径有以下几种：
1、性病致病菌的非性入侵
性病十分流行，可经非性途径进入生殖道。最常见的非性途径有住旅社、浸在浴缸内洗澡、坐便盆、穿浴衣等。
2、血行传播
主要见于结核病，结核菌可经血液侵犯生殖器，使患者出现生殖器结核病。
3、淋巴管传播
肠炎患者，特别是较重的结肠炎，致病菌可以从结肠经淋巴管扩散到生殖器。
4、直接侵犯
最常见的是阑尾炎，阑尾炎患者由于种种原因延迟就医，结果细菌会突破阑尾浆膜，随脓液流入右侧附件，甚至累计左侧附件。
未婚女子一旦患上附件炎，应及时到正规的医院治疗，以免病情严重化，变成慢性附件炎，阻塞输卵管，导致宫外孕或不孕症，从而造成终身憾事。
要知道，其实女性的生殖器官是很脆弱的，很容易受到这样那样的感染，不能健康长久。其实遇见这些事情不要惊慌，只要配合医生治疗，再加上自我身心调节，改善生活习惯和方式。不仅能很快走出疾病阴霾，更能提高免疫力，减少疾病发生。
假膜性肠炎的发病机制及病理变化是什么
广谱抗生素应用之后，抑制了肠道内的正常菌群，使艰难梭 状芽孢杆菌得以迅速繁殖并产生毒素而致病。艰难梭状芽孢杆菌 能产生具有细胞毒作用的毒素和肠毒作用的毒素，前者是假膜性 肠炎的重要病因。本病主要发生在结肠，病变粘膜有凝固性坏死，覆有大小不一、散在的斑点状黄白色假膜，严重者可融合成片。
导致女性乳腺增生是哪些原因
一、单纯性乳腺上皮增生症的发病率
单纯性乳腺上皮增生症为妇女常见病，发病年龄多在30～50岁，青少年较少见，经绝期后妇女少见。男性极少见。近期文献报道尸检中有乳腺增生的妇女约有58～89%。在西方发达国家约有1/3的妇女患此病。另有统计，因乳腺病变而活检者有60%是乳腺增生症。国内报道发病率为10%左右，患病率为38.8～49.3%。但真正有临床症状的约占50%，城市患病率高于农村。
二、单纯性乳腺上皮增生症的病因
乳腺增生的病因和发病机理尚不十分清楚。国内外学者多认为与内分泌失调或精神因素有关。女性乳腺随着卵巢的周期性生理变化有周期性改变，在月经周期期间乳腺有不同程度的反应，多数女性感觉月经前期乳腺胀满，伴有不同程度的疼痛及压痛，这些轻度或中度不适，可以认为是一种生理过程，而这些改变受卵巢功能的调节。性激素对乳腺的正常生长发育及病理变化起主导作用。雌激素促进乳腺管及管周围结缔组织生长;黄体酮促进乳腺小叶及腺泡组织的发展，雌激素过高和黄体酮分泌过少，或者两激素之间不协调，则引起乳腺导譬上皮和纤维组织不同程度的增生。
总之，对乳腺上皮增生症的确切病因和机理尚不十分清楚，有待进一步细致的研究。
三、单纯性乳腺上皮增生症的病理
主要病理变化为末端乳管和腺泡上皮的增生和脱落，因而使得乳管膨胀而发生疼痛，乳管和腺泡周围的纤维组织也有增生，其间可有淋巴细胞侵润，导致乳腺变硬或呈结节状，尤其在脂肪少的乳腺表现为更明显。本病除偶尔可与乳腺纤维腺瘤同时井存以外，一般不会发生其它病理变化;新生的腺管和腺泡虽然多有轻度扩张，但不会融合成囊肿，到妇女妊娠以后，上述变化便可消失。
莱姆病的发病机制及病理变化是什么
螺旋体进人人体后随血流播散至全身，并可在体内长期存 在，从而诱发复杂的炎症反应。患者可出现循环免疫复合物阳 性、抑制性度细胞活性低下及白细胞介素-1活性增加等免疫学 异常。因此，目前认为本病机制与螺旋体的直接作用及机体异常 的免疫应答有关。皮肤红斑组织切片仅见上皮增生，轻度角化伴单核细胞浸润 及表层水肿、无化脓性及肉芽肿反应。关节炎患者滑膜囊液中含 淋巴细胞及浆细胞。少数患者可发生类似于类风湿性关节炎的病 理改变，如滑膜和血管增生、骨及软骨的侵袭等慢性损害。