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什么情况不能拔牙 肝硬化和慢性肝炎病人拔牙

什么情况不能拔牙 肝硬化和慢性肝炎病人拔牙

这类人多有出血倾向,拔牙后可能造成出血不止。

甲胎蛋白偏高的原因 肝癌是常见原因

肝癌是常见的造成甲胎蛋白偏高的原因之一,但当肝细胞发生癌变时约有80%的肝癌患者血清中甲胎蛋白会升高,目前多以400μg/L为标准,一旦超过此数值应该考虑肝癌的可能性,甲胎蛋白一般在肝癌出现症状之前的8个月就已经升高,所以肝硬化、慢性肝炎病人、家族中有肝癌患者的人应该根据自己的情况做定期的检查。

拔牙前注意事项 患有哪些疾病不宜拔牙

1、患有血友病、血小板减少性紫癜、白血病等疾病拔牙时,容易出现流血不止的情况,甚至是有生命危险。

2、高血压、心脏病患者拔牙也要慎重,在脑、心、肾等有损害或心脏病发作期间要禁止拔牙。

3、糖尿病病人拔牙是容易发生伤口感染的,感染之后又会加重糖尿病,拔牙前应告知医生具体情况,拔牙前后应用抗生素控制感染。

4、肝炎、肝硬化患者、肝功能有损害者,血中的凝血酶原纤维蛋白原减少者,特别容易出血,也不能拔牙。

5、肾功能衰竭或严重肾病者,也不宜拔牙。

发生肝硬化疾病因素是什么

一、毒物中毒性肝硬化:因工作原因长期接触某些化学毒物或服用药物,长期服用某些治疗药物的患者等,可能引起中毒性肝炎或药物性肝炎,进而发展为肝硬化。

二、肝炎后肝硬化:这时我国肝硬化的常见病因,肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型,但并不意味着所有的肝炎病毒都会诱发肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。

三、胆汁淤积性肝硬化:出现胆汁淤积后患者没有进行及时治疗,时间一长,肝内胆淤或肝外胆管阻塞时,并逐渐坏死,形成胆汁性肝硬化。

四、酒精性肝硬化:随着饮酒量的增加,患有酒精肝的人数越来越多,得了酒精肝,很多人并没有重视起来,而是放任自身的病情不管不贵,继续没有节制的喝酒,长期大量饮酒会损害肝细胞,使其发生脂肪变性、坏死,出现纤维化,直至发展成肝硬化。

五、肝炎病毒:最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎,而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎,其中10%~30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎,有部分患者发展为肝硬化。

六、酒精因素:长期大量饮酒导致肝细胞损害,发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化,严重者发生肝硬化。

七、胆汁淤积:长期慢性胆汁淤积,导致肝细胞炎症及胆小管反应,甚至出现坏死,形成胆汁性肝硬变。

八、淤血因素:长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血,使肝细胞缺氧而坏死、变性,终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。

拔牙的禁忌有哪些

1、心血管疾病患者禁忌拔牙

有严重的心血管疾病和高血压在180/100毫米汞柱以上的。一般的心脏病患者,只要没有心功能不全的表现(如轻微活动或平卧时心慌气短),都可以拔牙。但拔牙时应做到:麻醉剂中不要加肾上腺素,以免出现心动过速,诱发心衰;麻醉完全、动作轻巧,尽量减少不良刺激,出血或损伤;拔牙前后应给予抗感染预防处理,因为心脏病患者的抵抗力降低,较正常人容易合并感染。

2、出血性疾病患者禁忌拔牙

如血友病、原发性血小板减少性紫癜的患者,体内凝血过程有障碍,故有出血倾向。拔牙后出血难止,会引起大出血而发生生命危险。而白血病患者,由于极易发生感染,拔牙后的创口也可成为一个感染灶,从而导致严重的全身性感染,且难以控制。因此,这些病员患牙病时,应作保守治疗,禁忌拔牙。

3、月经、妊娠、哺乳期禁忌拔牙

妇女在月经期原则上应当避免拔牙,因为月经期间牙槽可能发生代偿性出血。但在月经期拔掉已经松动的牙,对病人没有多大影响。一些“根深蒂固”的牙齿,如阻生牙或埋伏牙,则应等月经过后拔除。有人认为妊娠期间一律不可拔牙,因为可能导致流产。但大量临床实践表明,在妊娠3~7个月拔牙比较安全,对妊娠没有什么不良影响。在这个期间拔牙,还应注意以下几点:在拔牙前一天和拔牙当天,肌内注射黄体酮10毫克。拔牙麻醉剂中不可加肾上腺素。麻醉必须完全,止痛效果要好。对有习惯性流产或习惯性早产史的病人,在妊娠期间禁止拔牙。哺乳期完全可以拔牙,有人说这个时期拔牙,会使乳汁分泌中断或减少。这种说法是不科学的。临床实践表明,对乳汁分泌没有影响。

4、肝、肾功能疾病患者禁忌拔牙

如慢性肝炎、肝硬化,由于肝功能不好,使参与凝血过程的凝血酶原和纤维蛋白原的含量减少,有出血倾向,拔牙后的创口会出血不止。因此,给这类病人拔牙前应补充适量的维生素K,促进凝血酶原合成,以补充纤维蛋白原的不足,才能避免发生意外。

5、甲亢病人禁忌拔牙

此类病人可因感染,手术,焦虑一起甲状腺危象,重者可引起衰竭甚至死亡,故不宜冒然拔牙。如必须拔牙时应做详细检查,使其基础新陈代谢在+20%以下,脉搏每分钟100次以下,麻药中不加肾上腺素类血管收缩剂,手术前后应服用抗生素。

引发肝硬化的原因有哪些

指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状,用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本,用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞,使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%~20%呈慢性经过,长期HBsAg阳性,肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润,释放大量细胞因子及炎性介质,在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死,病变如反复持续发展,可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程,30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染,可以减慢乙型肝炎病毒的复制,但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。病毒性肝炎的急性重症型,肝细胞大块坏死融合,从小叶中心向汇管区扩展,引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象,而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化,在汇管区有明显的炎症和纤维化,形成宽的不规则的“主动性”纤维隔,向小叶内和小叶间伸展,使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建,但还不是肝硬化,而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展,引起点片状坏死和单核细胞浸润,纤维隔也随之继续向中心扩展,分割肝小叶,加之肝细胞再生,形成被结缔组织包绕的再生结节,则成为肝硬化。至病变的末期,炎症和肝细胞坏死可以完全消失,只是在纤维隔中有多数大小不等的结节,结节为多小叶性,形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻,病程进行较慢,也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。

从病毒性肝炎发展为肝硬化,据研究表明与感染抗原量无关。而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。遗传因素与慢性化倾向有关,与人类白细胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有关系,但尚待进一步研究。

引发肝硬化的病因有哪些呢

一、肝炎后肝硬化的病因:

指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状,用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本,用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞,使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%~20%呈慢性经过,长期HBsAg阳性,肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润,释放大量细胞因子及炎性介质,在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死,病变如反复持续发展,可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程,30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染,可以减慢乙型肝炎病毒的复制,但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。病毒性肝炎的急性重症型,肝细胞大块坏死融合,从小叶中心向汇管区扩展,引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象,而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化,在汇管区有明显的炎症和纤维化,形成宽的不规则的“主动性”纤维隔,向小叶内和小叶间伸展,使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建,但还不是肝硬化,而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展,引起点片状坏死和单核细胞浸润,纤维隔也随之继续向中心扩展,分割肝小叶,加之肝细胞再生,形成被结缔组织包绕的再生结节,则成为肝硬化。至病变的末期,炎症和肝细胞坏死可以完全消失,只是在纤维隔中有多数大小不等的结节,结节为多小叶性,形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻,病程进行较慢,也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。

二、酒精性肝硬化的病因:

西方国家酒精性肝硬化发病率高,由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加,脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高,持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上,75%可发生肝硬化。

酒精进入肝细胞后,在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下,转变为乙醛,乙醛再转变为乙酸,乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少,NADH增加,则两者比值下降,线粒体内三羧酸循环受到抑制,脂肪酸的酯化增加,三酰甘油增加,肝内的三酰甘油释放减少,另外肝内NADH过多,又促进了脂肪酸的合成,使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多,超过肝脏的处理能力,而发生脂肪肝。长期大量饮酒,可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症,在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎,显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生,纤维组织增生,最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞,加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展,也可与汇管区形成“架桥”现象。

原发性肝癌的病因到底有哪些

1.肝硬化,任何肝硬化的病因都可伴发原发性肝癌。原发性肝癌常发生于肝硬化的基础上,世界范围内,大约70%的原发性肝癌发生于肝硬化基础上。英国报告肝癌病患合并肝硬化的发生率为68%~74%,日本约占70%。死于肝硬化的病患,尸检原发性肝癌的检出率为12%至25%上述。我国1949~1979年500例尸检肝癌的肝硬化合并率为84.6%。军医大学报告1102例手术切除的肝癌中,合并肝硬化者占85.2%,且全部肝细胞癌,胆管细胞癌均无肝硬化。并不是所有类型的肝硬化病患都具有同样的肝癌发生率。肝癌多发生于乙型肝炎、丙型肝炎的结节性肝硬化,而胆汁性、血吸虫性、酒精性、淤血性肝硬化较少合并肝癌,这即为原发性肝癌的病因。

2.乙型肝炎病毒,原发性肝癌病患中约有1/3曾有慢性肝炎史。流行病学调查发现原发性肝癌高发区人群HBsAg阳性率较低发区为高,而原发性肝癌病患血清HBsAg及其他乙肝病毒标志物的阳性率高达90%,显著高于健康人群。原发性肝癌发生率与乙型肝炎病毒携带状态的流行之间存在着正相关关系,而且还存在着地理上的密切关系。

3.丙型肝炎病毒,自1989年开始,丙型肝炎病毒与原发性肝癌之间的关系开始得到重视。随着丙型肝炎病毒相关原发性肝癌病例的增多,慢性非甲非乙型肝炎(NANB)的致癌作用已被证实。据信非甲非乙型肝炎病人中90%上述为丙型肝炎病毒感染。已有许多报道丙型肝炎病毒感染是原发性肝癌发生的一项主要危险因素。在日本和意大利乙型肝炎病毒感染者相对较少,而其他环境因素如黄曲霉毒素更不存在,而与乙型肝炎病毒相关的原发性肝癌发生率下降,但总的原发性肝癌发生率变化不大甚至上升,说明其他因素的作用增加,其中划分为丙型肝炎病毒,这也是原发性肝癌的病因。

哪些常见的因素引起慢性肝炎

原因一、病毒感染::由多种肝炎病毒病因引起。具有传染性强?,传播途径复杂?,流行面广泛?,发病率高等特点。目前病毒性肝炎主要分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五种?,近年又发现有己型肝炎和庚型肝炎。其中甲型和戊型肝炎具有自限性?,一般不会转为慢性?,少数可发展为肝硬化。慢性肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。

原因二、免疫功能低下者:免疫功能越强,慢性化的几率越低。如肾移植、肿瘤、艾滋病、血液透析患者感染乙肝病毒后常易演变为慢性肝炎,因为这些病人的免疫机能都比较低下;乙肝急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抑制剂治疗者,常破坏患者体内的免疫平衡,也易使急性肝炎转为慢性。

原因三、酗酒::酒精能够引起肝炎。主要是由于酒精?及其代谢产物乙醇的毒性对肝细胞直接损害造成的。

原因四、既往有其他肝炎或肝病者,或有并发症者,再感染乙型肝炎病毒时不仅容易赚慢,而且预后较差。如原有酒精中毒性肝硬化或并发血吸虫病、华支睾吸虫病、疟疾、结核病、溃疡病、糖尿病等。

原因五、药物或化学毒物:很多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤?,发生药物性肝炎或中毒性肝炎。武汉感染科刘黎医生举例说如双醋酚汀、甲基多巴、四环素以及砷汞、四氯化碳等。对肝脏的损害程度取决于药物或化学毒物的服用或接触剂量的时间,以及个体素质差异。长期服用或反复接触药物和化学毒物?,可导致慢性肝炎?,甚至肝硬化。

丙肝预后

1、急性肝炎 多数患者在3个月内临床康复。急性丙型肝炎50%—80%转为慢性或病毒携带。

2、慢性肝炎 轻度慢性肝炎患者一般预后良好;重度慢性肝炎预后较差,约80%五年内发展成肝硬化,少部分可转为HCC,病死率高达45%。中度慢性肝炎预后居于轻度和重度之间。慢性丙型肝炎预后较乙型肝炎好。

3、重型肝炎 预后不良,病死率50%—70%。年龄较小、治疗及时、无并发症病死率较低。急性重要型肝炎存活者,远期预后较好多不发展为慢性肝炎和肝硬化;亚急性重型肝炎存活者多数转为慢性肝炎或肝炎后肝硬化;慢性重型肝炎病死率最高,可达80%以上,存活者病情可多次反复。

4、淤胆型肝炎 急性者预后较好,一般都能康复。慢性者预后较差,容易发展成胆汁性肝硬化。

5、肝炎后肝硬化 静止性肝硬化可较长时间维持生命。活动性肝硬化预后不良。

八类人群慎拔牙

拔牙是口腔门诊的小手术,不少人都尝过拔牙的滋味。拔牙手术虽小,如若不加注意,会惹出很大的麻烦,甚至有生命危险。故了解拔牙禁忌较为重要。

1、习惯性者禁止拔牙:妊娠期间拔牙易引起流产,特别是习惯性流产者。

2、月经期忌拔牙:月经期拔牙会引起经血过多,造成非生理性失血。

3、孕妇忌拔牙:怀孕3个月的孕妇拔牙可引起流产,8个月孕妇拔牙可引起。

4、和慢性肝炎病人忌拔牙:这些人多有出血倾向,拔牙后可能造成出血不止。

5、病人忌拔牙:因其对病菌抵抗力普遍降低,拔牙后易导致各种感染,使病情加重。

6、心脏病病人忌拔牙:因病人对拔牙有恐惧感,拔时心情紧张,加上拔牙时的牵动及疼痛刺激,病人可能随时发生心血管意外而猝死。

7、急性传染病期间忌拔牙:急性肝炎、活动期、、以及各种急性炎症期等。拔牙,很容易发生术后感染和炎症扩散,故病未愈之前忌拔牙。

8、血液病患者忌拔牙:患有、再生障碍性、恶性贫血、、原发性的病人如拔牙,因凝血因子缺乏和凝血功能间碍,可引起严重的大出血而危及生命。

慢性肝炎易导致什么并发症

慢性肝炎并发症较普遍,如慢性胆囊炎、肝性糖尿病、乙肝相关性肾病等。控制肝病稳定,有助于并发症的稳定。在慢性肝炎的基础上,当存在诱因如患者过度劳累、大量饮酒或者重叠感染其他肝炎病毒时,可以出现病情急剧加重,发展成为慢性重型肝炎。

此外,如果慢性肝炎病情逐渐发展,会发展成肝硬化。慢性重型肝炎与肝硬化均是由慢性肝炎发展而来,病情严重的话甚至有生命危险,但不是慢性肝炎严格意义上的并发症。

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(1)酗酒:酒精能够引起病毒性肝炎。主要是由于酒精(乙醇)及其代谢产物乙醛的毒性对肝细胞直接损害造成的。据研究,如果每天饮入酒精含量达150g以上,持续5年以上者,有90%可发生各种肝损害;10年以上则有约34%发生慢性病毒性肝炎,约有25%发展为肝硬化。欧美国家酗酒者较多,酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50%~90%。而在我国情况要好一些。 (2)药物或化学毒物:许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤,发生药物性病毒性肝炎或中毒性病毒性肝炎。如双醋酚汀、甲基多巴、四环素以及砷汞、四氯化碳等。对肝脏的损害程度取

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(1)肝炎病毒:最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎,而慢性乙型肝炎又有少部分发展为结节性肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎,其中10%~30%会发生结节性肝硬化。 (2)酒精因素:长期大量饮酒导致肝细胞损害,发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化,严重者发生结节性肝硬化。 (3)胆汁淤积:长期慢性胆汁淤积,导致肝细胞炎症及胆小管反应,甚至出现坏死。 (4)淤血因素:长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血,使肝细胞缺氧而坏

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病毒感染(25%): 由多种肝炎病毒引起。具有传染性强,传播途径复杂,流行面广泛,发病率高等特点。目前病毒性肝炎主要分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五种,近年又发现有己型肝炎和庚型肝炎。其中甲型和戊型肝炎具有自限性,一般不会转为慢性,少数可发展为肝硬化。慢性乙型肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。 药物或化学毒物(20%): 许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤,发生药物性肝炎或中毒性肝炎。如双醋酚汀、甲基多巴、四环素以及砷汞、四氯化碳等。对肝脏的损害程度取决于药物或化学毒物的服用或接触剂量的时间,以及

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11种人绝不能拔牙

1.妊娠期女性 对有习惯性流产或习惯性早产史的病人,在妊娠期间禁止拔牙。 而其他人妊娠前几个月或后几个月拔牙都会有威胁,而在妊娠3~7个月拔牙比较安全,对妊娠没有什么不良影响。在这个期间拔牙,还应注意,拔牙麻醉剂中不可加肾上腺素。而且麻醉必须完全,止痛效果要好。 2.哺乳期 哺乳期完全可以拔牙,有人说这个时期拔牙,会使乳汁分泌中断或减少。这种说法是不科学的。临床实践表明,对乳汁分泌没有影响。但不要服用抗菌药,药物及其代谢产物可以通过乳汁可能对婴儿产生影响。服避孕药期间,避孕药可使体内的纤维蛋白分解增加,使

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拔牙前后您必须要知道的注意事项

(1)如果患者伴有其他系统的疾病,尤其是高血压、冠心病等,可能因此产生严重并发症,甚至危及生命。建议在有效控制系统疾病,身体状况符合拔牙的要求外,还要高度重视患者的思想准备和心理承受能力。有严重的心血管疾病和高血压在180/100毫米汞柱以上的。一般的心脏病患者,只要没有心功能不全的表现(如轻微活动或平卧时心慌气短),都可以拔牙。但拔牙时应做到:麻醉剂中不要加肾上腺素,以免出现心动过速,诱发心衰;麻醉完全、动作轻巧,尽量减少不良刺激,出血或损伤;拔牙前后应给予抗感染预防处理,因为心脏病患者的抵抗力降低,较