血压是什么
血压是什么
人的血液输送到全身各部位需要一定的压力,这个压力就是血压。血管内血液对于单位面积血管壁的侧压力,即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉,所以,也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压。当血管扩张时,血压下降;血管收缩时,血压升高。体循环动脉血压简称“血压”(blood pressure,BP)。血压是血液在血管内流动时,作用于血管壁的压力,它是推动血液在血管内流动的动力。心室收缩,血液从心室流入动脉,此时血液对动脉的压力最高,称为收缩压(systolic blood pressure ,SBP )。心室舒张,动脉血管弹性回缩,血液仍慢慢继续向前流动,但血压下降,此时的压力称为舒张压(diastolic blood pressure,DBP)。
人体的循环器官包括心脏、血管和淋巴系统,它们之间相 互连接,构成一个基本上封闭的“管道系统”。正常的心脏是一个强有力的肌肉器官,就像一个水泵,它日夜不停地、有节律地搏动着。心脏一张一缩,使血液在循环器官内川流不息。血液 在血管内流动时,无论心脏收缩或舒张,都对血管壁产生 一定的压 力。当心 脏收缩时大动脉里的压力最高,这时的血液称为“高压”;左心室舒张时,大动脉里的压力最低,故称为“低压” 。平时我们所说的“血压”实际上是指上臂肱动脉,即胳膊窝血管的血压测定,是大动脉血压的间 接测定。通常我们测血压右侧与左侧的血压不一样,最高可相差10毫米汞柱,最低相差不到5毫米汞柱。
正常的血压是血液循环流动的前提,血压在多种因素调节下保持正常,从而提供各组织器官以 足够的血量,以维持正常的新陈代谢。血压过低过高(低血压、高血压)都会造成严重后果,血压消失是死亡的前兆,这都说明血压有极其重要的生物学意义。
高血压是怎么回事
遗传因素(30%):
约75%的原发性高血压患者具有遗传素质(genetic predisposition),同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道,高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱,其血清中有一种激素样物质,可抑制Na+/K+-ATP酶活性,以致钠钾泵功能降低,导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加,动脉壁SMC收缩加强,肾上腺素能受体(adrenergic receptor)密度增加,血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现,血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷,正常血压的人偶见缺陷,而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者,其血浆血管紧张素原水平高于对照组。
膳食电解质(20%):
一般而言,日均摄盐量高的人群,其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明,中国人群尿钠平均值为206mmol/24h,比其它中心高43mmol/24h,尿钠/钾比达6.7,是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津(242mmol/24h)。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠,吃大量蔬菜可增加钾摄入量,有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用,我国膳食普遍低钙,可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明,钙的增加使有些患者血压降低。
社会心理应激(15%):
据调查表明,社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括:父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为,社会心理应激可改变体内激素平衡,从而影响所有代谢过程。
肾因素(10%):
肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调,排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。
神经内分泌因素(10%):
一般认为,细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是,交感神经节后纤维有两类:
1、缩血管纤维,递质为神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及去甲肾上腺素。
2、扩血管纤维,递质为降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)及P物质。这两种纤维功能失衡,即前者功能强于后者时,才引起血压升高。近年来,中枢神经递质和神经肽,以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道,CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放,在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道,从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽(A、B及C型),启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因(Ren-2基因)经微注射装置注入大鼠卵细胞,形成了转基因大鼠种系TGR(mREN2)27,这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明,Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑,并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁,可能使血管的血管紧张素形成增加,从而发生高血压和血管SMC肥大。
血压调控机制
多种因素都可以引起血压升高,心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等),使每秒钟泵出血液增加,另一种因素是大动脉失去了正常弹性,变得僵硬,当心脏泵出血液时,不能有效扩张,因此,每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间,导致压力升高,这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因,由于神经和血液中激素的刺激,全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高,可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加,这常见于肾脏疾病时,肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分,体内血容量增加,导致血压增高。
相反,如果心脏泵血能力受限,血管扩张或过多的体液丢失,都可导致血压下降,这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。
高血压是怎么回事
一、何为高血压?
血压,是指血液在血管内流动,对血管壁产生的侧压力。收缩压,是指心脏在收缩时,血液对血管壁的侧压力;舒张压,是指心脏在舒张时,血管壁上的侧压力。一般人正常血压范围为:收缩压140~90mmHg ,舒张压90~60mmHg 。
理想的血压为120/80毫米汞柱。如果血压超过了140/90毫米汞柱,特别是舒张压持续超标,不论其收缩压是多少,均为高血压了。
二、高血压与哪些因素有关?血压偏高的原因:
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压,继发性高血压是其它疾病的症状表现,病因明确而具体,但原发性高血压的原因不明。但是,可知的仍有一些因素有传导高血压。
高血压是什么
高血压很多人都知道有这种病,属于是一种比较常见的病,以及多发病,根据数据相关报告称:高血压病是随着年龄增长而递增的一种病。我们稍微的注意一下就会发现,高血压病患者是城市比农村发病率高很多,而且高血压病与职业也是有一定的关系。下面我们一起看看一些官方的说法:
高血压病又称原发性高血压或特发性高血压,系指排除一切已知原因,而以高血压为主要特征,伴有血管、心、脑、肾等器官生理、病理性改变的全身性疾病。高血压病的诊断以高血压为基础,根据病因的不同,分为原发性、继发性两种,前者称为高血压病;后者称为继发性高血压,又名症状性高血压,其中原发性约占88.9%,继发性占11.1%。
据1978-1980年,29个省、市、自治区90个城市,按WHO的标准,4012128名15岁以上成人,高血压患病率为4.85%,加临界高血压2.88%合计7.73%;男性发病率高于女性、城市高于农村;北方高于南方;随年龄增长而发病率递增;且与职业有一定的关系。
高血压是怎么回事
1.年龄:发病率有随年龄增长而增高的趋势,40岁以上者发病率高。
2.体重:肥胖者发病率高。
3.遗传:大约半数高血压患者有家族史。
4.环境与职业:有噪音的工作环境,过度紧张的脑力劳动均易发生高血压,城市中的高压发病率高于农村。
高血压患者应保持低盐,高钾,高钙饮食。每天吃6克以下的盐。高钾饮食可降压,应多吃水果,服利尿剂后如有低钾应补钾,或服用保钾利尿剂。高钙饮食应每天吃1磅奶和1个鸡蛋。少吃高脂肪食物,注意保持身心愉快。
低血压是什么原因
1低血压可以是继发性的,比如身体的一些器官发生了病变或者是身体有系统性的疾病。而且这种问题导致的低血压通常会迅速的发展到一个比较严重的地步。能够因为病变导致的低血压包括身体大出血以及急性心肌梗死等疾病。
2身体遭受到了严重的创伤或者是感染也可以导致低血压,还有部分低血压患者可能是因为过敏而引起的。其实在绝大多数情况下低血压的发展过程都是非常缓慢的逐渐加重的一个过程,比如肺结核、肿瘤、营养不良等因素导致的低血压。
3当出现低血压之后表现可轻可重,轻微的表现是头晕、头痛、食欲不振等。如果是比较严重的低血压,发病之后患者会脸色苍白、呼吸困难、眩晕、四肢冰凉、语言含糊不清。这类低血压患者往往需要长时间的卧床休息。
测血压是什么原理
心脏是一收一缩(误~)工作的,两个血压分别是收缩压和舒张压,心脏收缩的时候泵血,血压就高,然后两个收缩中间的间隔血压就低一点。
听到的声音就是心跳,心脏每一跳都是两下(因为分部收缩),所以会听到 砰砰!——砰砰!——砰砰!这样的。
用橡皮管+鼓气那种量血压的,先把外面的压力加到比血压高,这时候动脉被压紧暂时没有血液流动,听不到跳动。然后放气,到压力正好等于收缩压(或者低一点)的时候有血流通过,就可以听到跳动。然后再放气,到比舒张压低的时候,因为不再有紧密接触,跳动的声音传不到听筒上,就听不到声音。
所以流程是,鼓气到没声音——放气——有声音的时候读收缩压——再次没声音的时候读舒张压
降血压是什么
高血压已经成为中老年人一种多发的慢性疾病,高血压本身对患者日常生活造成一系列不良影响,更严重的是高血压所引起的心脑血管等并发症,随时危及患者生命。因此,降血压是高血压患者的终身命题。患者不仅需要吃药稳定血压,还要从根本上养成良好的生活习惯,保持愉快心情。
低血压是怎么回事
药物性低血压老年人因病服用降压药如甲基多巴、胍乙啶、优降宁等,安定类药如氯丙嗪、奋乃静等,利尿药双氢克尿噻、速尿等,抗心绞痛药如消心痛、硝酸甘油等,也可引起低血压。
体位性低血压即直立性低血压。老年人神经调节功能差,动脉硬化使其动脉弹性下降,体质虚弱、长期卧床的病人及在闷热的环境中站立过久,均易诱发体位性低血压,特别在直立位置或卧位时突然起立更易发生问题,此时可有眩晕、眼前发黑、出汗、心悸甚至猝倒等表现。
排尿性低血压。排尿中或排尿后突然晕倒、神志不清,发作前无先兆,发作后2—3分钟恢复正常。多因夜间膀胱胀满后突然排空使腹腔压力骤减,静脉随之扩张,回心血量减少,血压下降所致。
体质性低血压多见于体质瘦弱的老年妇女,并且可有家族遗传倾向。患者平时有头晕、心跳、乏力的感觉,往往在医院查不出什么病。这是因老年人心肌张力减弱,血管壁弹性丧失所致。
继发性低血压常继发于急性失血、心脏病发作、慢性贫血、糖尿病、脑动脉硬化、中风之后等慢性疾病,病人嗜睡、虚弱、头晕、视力障碍。建议参考以上原因,进一步检查,对症治疗。
高血压是怎么回事
一半高血压患者身在病中不知病,而高血压的潜伏危害非常大,其实有些患者测得的血压值在我们通常所说的正常范围内,但如给他用点降压药后,他会感觉舒服很多,也就是说这个人正常血压就比我们所谓的正常范围低。
潜伏的杀手:脏器损伤缓慢 常见的高血压损害包括心脏损害、心脏肥大、心律失常、心力衰竭,脑动脉硬化,尿毒症,视网膜硬化和动脉粥样硬化等。
潜伏的患者:高血压长期存在而不知晓,就如洪水长期无人管会对堤坝造成毁灭性的损害一般,我们的血管也会发生改变,也就会存在很多健康隐患。有相当一部分患者,在疾病早期根本无任何症状,但持续血压增高,逐渐破坏重要脏器的功能。这一脏器损伤过程发展缓慢,一旦形成脏器功能障碍,也就没有特别好的办法了。
潜伏的症状:耳鸣、失眠、易惊醒 专家支招说,我们日常生活中有着很多看似寻常的症状,其实很可能是在警示我们高血压侵入。头痛、头晕、耳鸣、心悸气短、肢体麻木等都可能意味着高血压来了。高血压头痛部位多在脑后,若头痛时间长且剧烈,并伴有恶心呕吐感,这可能是高血压恶化 的信号。高血压引起的耳鸣持续时间较长,不会断断续续,且双耳都有。还有一个症状常被人忽略,就是失眠,表现为入睡困难、噩梦多、易惊醒。
高血压是遗传几代
早在三十几年前,京都大学冈本教授就开始了高血压白鼠交配试验,并分别于1969年和1974年成功培育出完全遗传型高血压白鼠和脑中风白鼠。这一实例证明了高血压和脑中风与遗传因子的关系。在这种百分之百遗传性的患病白鼠身上,人们就可以比较科学地找到促进和预防病发的原因所在。
这种试验也就正式揭开了高血压有遗传因素的真相。
科学家已培育成功一种“遗传性自发高血压”老鼠。这种老鼠会把高血压的基因一代代传下去,它们的子孙100%会发生高血压,这是高血压与遗传密切相关的最典型例子。
多数学者认为,高血压属于多基因遗传性疾病。通过高血压患者家系调查发现,父母均患有高血压者,其子女今后患高血压概率高达45%;父母一方患高压病者,子女患高血压的几率是28%;而双亲血压正常者其子女患高血压的概率仅为3%。
研究已证实,胰岛素抵抗和2型糖尿病均为多基因遗传疾病。高血压在糖尿病人群中高发的现象表明高血压与2型糖尿病、胰岛素抵抗可能有着某些共同的遗传基础。高血压患者常有阳性家庭史,也提示其发病具有遗传背景。目前有一些研究对与2型糖尿病合并高血压发病可能有关的遗传缺陷进行了探讨。
低血压是怎么回事
1、当血压由正常水平或较高的水平突然明显下降,称为急性低血压。主要表现为晕厥与休克两大类临床综合征。
2、慢性低血压又分为体质低血压和体位性低血压2种,前者常见于体质弱者,女性较多,并有家庭遗传倾向,多半没有自觉症状,其低血压只在体检中偶然发现,没有重要的临床意义。一些患者有头晕、头痛甚至晕厥、心悸等类似神经官能症的表现,通常是因某些慢性疾病或营养不良所致;后者是从平卧位突然转变为直立位,或长时间站立时发生低血压,严重者可引起晕厥,其典型症状是直立时血压下降,有衰弱感,但无汗,发病机理可能是自主神经系统功能失调,引起直立时小动脉收缩功能障碍所致。
3、由某些药物引起的低血压,如麻醉药、降压药、利尿药、抗精神抑郁药等也能引起低血压症状。