阻塞性肺气肿病人最典型的体征是怎样的
阻塞性肺气肿病人最典型的体征是怎样的
1.症状有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难，轻者仅在体力劳动时发生，随着肺气肿程度加重，呼吸困难逐渐加重，甚至休息时也出现呼吸困难。当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等。
2.体征本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加，但在早期这一X线征象不够敏感。
重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
患了慢阻肺跟遗传有关吗
阻塞性肺气肿是指终末支气管远端气腔的扩张、过度充气，肺组织弹性回缩力减低。是临床最常见也是最重要的肺气肿类型。多在慢性支气管炎基础上发展而成。典型阻塞性肺气肿病人的呼吸音为“过清音”视诊为“桶状胸”，胸部呼吸运动减弱，语颤减弱，听诊呼吸音减弱。
阻塞性肺气肿的发生与遗传因素有关。正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的。在遗传过程中，正常人群绝大多数均由2个M型等位基因组成的纯合子，遗传表现型为PiMM，携带者的α1-AT血清浓度正常(>250mg/dl)。
由2个Z型等位基因组成的纯合子，PiZZ为其表型，其血清α1-AT仅为正常人的10%～15%(<50mg/dl)，携带该遗传表型者为数很少，白种人群中仅约1∶2000(0.05%～0.07%);此外，与α1-AT缺乏有关的纯合子，其遗传表型为PiSS。
至于由两个不同等位基因组合者为杂合子，遗传表型以PiMZ较多(4%～4.7%)，其次为PiMS(0.5%)和PiSZ(0.08%～0.14%)，其余的杂合子表型则更常见。根据对3724名国人调查表明，α1-AT遗传表型主要仍为PiMM，未发现1例PiZZ纯合子，其他类型如PiSS以及PiMZ和PiSZ等肺气肿发生率亦不高。因此，遗传性α1-AT缺乏所致的肺气肿在我国并不重要。
当肺发生感染时或纸烟烟雾和其他有害物质长期刺激下，肺泡巨噬细胞和中性粒细胞大量聚集并活化，释出弹性蛋白酶，当蛋白酶的含量和活性超过了局部肺组织中抗蛋白酶(α1-AT为主)的抑制效能时，弹性硬蛋白则被降解，引起肺组织消融，肺泡间隔毁坏，肺泡腔扩大，小气道在呼气时失去了周围间隔的支持而陷闭。导致了肺气肿的发生。
肺气肿有哪些并发疾病
(一)自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大皰存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
(二)呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
(四)胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
(五)睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
肺气肿的危害严重吗
肺气肿的危害非常可怕，患者一定要及时治疗
肺气肿是一种肺部慢性病造成的结果，是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
肺气肿对人的危害是多方面的，由于吸氧和呼出二氧化碳很困难，造成缺氧和二氧化碳在血液内积蓄，造成心脏、大脑、肝脏、肾脏、胃肠道功能损害，尤其对心脏影响最大，会引起肺源性心脏病(简称肺心病)，最后导致呼吸衰竭和心力衰竭甚至死亡。
肺气肿患者明显的特征是有逐渐加重的气短，活动后更为明显，限制体力活动及休息后可以缓解。重症患者伴随呼吸困难出现口唇和四肢末端青紫、咳嗽加重、乏力、食欲低下、消瘦等，而且随着气候寒冷和呼吸道感染，以上症状加重，反过来又加重了肺的损害，往往形成恶性循环
常见肺气肿病人稍一活动就气喘如牛，紧接着又些人还会拼命咳嗽。通常，肺气肿病人多为老年，但也可能在年轻或中年时开始。长期患肺病如慢性支气管炎或哮喘病患者容易发生肺气肿。它与遗传也有一定关系，男性患者比女性患者多，有些人因血清蛋白质缺乏而得此病;然而，大部分的病例都是与抽烟有关。
什么情况下阻塞性肺气肿需要吸氧
阻塞性肺气肿可分为局限性阻塞性肺气肿和弥漫性阻塞性肺气肿，现一般指慢性阻塞性肺疾病，是一种呼吸系统的病理改变。指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而持久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
什么情况下阻塞性肺气肿需要吸氧?患者经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍低于7.33kPa(55mmHg)者应进行家庭氧疗。对于那些继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧。
吸氧对于疾病的治疗还是有一定作用的，不过对于吸氧的使用方法也要合理正确，如果氧气流量低，我们身体有本能反应，中枢神经会自主做更深更广的呼吸。而如果采取高流量的氧气，人的呼吸动作则变浅。但肺气肿病人身体长期的缺氧，本身就存在二氧化碳储留。如果呼吸太浅了，二氧化碳排不出体外，氧气又吸不进来，这就造成了吸氧者反而吸不到氧气。所以，肺气肿患者需要选择安全的低氧。
一般而言，肺气肿患者应先考虑接受内科治疗，只有药物治疗无法阻止病情恶化时，才需要进行外科切除。肺脏“减肥”手术主要是针对已发生病变、无法发挥功能的肺脏进行切除，使得受压迫的肺叶得以舒缓，发挥正常功能，进而改善呼吸困难及衰竭的现象。
以上就是关于什么情况下阻塞性肺气肿需要吸氧的相关介绍。相信大家看了上面的介绍之后，已经知道这方面的相关内容了。从上面的介绍中，我们可以看出，吸氧对正在治疗期间的阻塞性肺气肿患者来说有着很好的辅助作用，但是一定要选择低氧治疗，这样才会有效果哦!
阻塞性肺气肿病因
1.吸烟
纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2.大气污染
尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3.感染
呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史;病程较短，气急明显;血清蛋白电泳显示 α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。
肺气肿都有导致哪些并发症
(一)自发性气胸 自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大皰存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
(二)呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
(四)胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
(五)睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
阻塞性肺气肿患者如何饮食
阻塞性肺气肿是很多的因素引发的，阻塞性肺气肿的症状还是十分严重的，早一点治好阻塞性肺气肿是很多的人的愿望。阻塞性肺气肿主要不良习惯所造成的。生活中人们要注意自己的预防和护理。肺气肿患者应该注意哪些饮食问题?
营养不良对肺气肿病人的影响是严重的。首先，长期营养不良可导致肌蛋白分解和肌纤维萎缩，势必使肌肉收缩力减弱，易发生呼吸时无力;其次，肺气肿伴有营养不良时可造成肺组织损伤并影响受损伤肺组织的修复。病人出现低蛋白血症时，机体的免疫防御功能减退，容易发生支气管肺部细菌感染，加重肺气肿病人的病情。
肺气肿病人的食补疗法首先要安排好进食环境。例如，在食补前适当休息以减少缺氧。如果病情严重，在进食前和进食之后应吸氧3—5分钟。这是因为进食时耗氧量增加，需要补充氧量。但在进食时则不能吸氧，如进食和吸氧同时进行，易使食物误入气道，也会使进入鼻腔内的氧气随咀嚼动作经口腔排出导致吸氧无效。为何在进食之后吸氧呢?这是因为进食之后，胃内容物增加，腹压上升，使膈肌位置上移，肺容量减少，增加缺氧，进食后吸氧可以缓解由于进食而产生的缺氧症状。
鉴于上述原因，肺气肿病人应少食多餐，软食为主。其次要安排好食谱，蛋白质和碳水化合物(糖类和淀粉类)每克含4 卡热量，营养师推荐给对一般病情不重的肺气肿病人食用此类食品。但如果病重出现呼吸困难，不宜进食蛋白或糖类(淀粉)比例过多的食品，否则会加重呼吸困难。原因是食物蛋白质过高会刺激呼吸中枢兴奋，使呼吸急促的症状加重，而淀粉或糖分过高可使体内二氧化碳滞留。此时最好进食含脂肪比例较高的食品，而且脂肪每克热量达 9卡之多，对患者热量补充有利。补充维生素，多吃新鲜蔬菜或水果对肺气肿病人也很有必要。
阻塞性肺气肿发病比较缓慢，阻塞性肺气肿刚开始可能不是很严重，但是慢慢变得越来越严重。很多人都不了解阻塞性肺气肿的症状有哪些，还有人不重视阻塞性肺气肿的治疗方法。
阻塞性肺气肿的表现
一.症状
有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难，轻者仅在体力劳动时发生，随着肺气肿程度加重，呼吸困难逐渐加重，甚至休息时也出现呼吸困难。当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等。
二.体征
本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加，但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
三.阻塞性肺气肿的表现：
阻塞性肺气肿：细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加;大、小气道气流阻塞;以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。肺气肿：桶状胸;语颤减弱;过清音;呼吸音减弱。残气容积(RV)/肺总量(TLC)>40%诊断阻塞性肺气肿。鉴别：
1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难医学教育网搜'集整理。
2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指(趾)。X线卷发状。
3.肺结核：结核中毒症状。
4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。
肺气肿会带来哪些并发症
肺气肿患者一定要及时治疗。下面有请专家为您详细讲解肺气肿的并发症。
(一)自发性气胸：自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大疱存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
(二)呼吸衰竭：阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭：低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显着增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
(四)胃溃疡：尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
(五)睡眠呼吸障碍：正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
肺气肿的早期症状
1、自发性气胸，自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大疱存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
2、慢性肺源性心脏病和右心衰竭，低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显着增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
3、呼吸衰竭，阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
4、胃溃疡，尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%~30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
5、睡眠呼吸障碍，正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8。00KPA(60MMHG)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
肺气肿可以治好吗
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。病因阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。
一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶 -抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。
肺气肿可能并发哪些疾病
(一)自发性气胸：自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大疱存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
(二)呼吸衰竭：阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭：低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显着增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
(四)胃溃疡：尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。