痛风和高尿酸血症病因
痛风和高尿酸血症病因
1.遗传因素 从古代即已发现痛风有家族性发病倾向。原发性痛风患者中,10%~25%有痛风的阳性家族史,从痛风病人近亲中发现15%~25%有高尿酸血症。因此认为原发性痛风是染色体显性遗传,但外显性不完全。高尿酸血症的遗传情况变异极大,可能为多基因性。很多因素均可影响痛风遗传的表现形式,如年龄、性别、饮食及肾功能等。现已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传,即次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶(PRPP synthetase)活性过高型,女性为携带者,男性发病。在继发性痛风中,肝糖贮积病Ⅰ型(von Gierke病)是染色体隐性遗传。总之,尚须找到各型痛风更为特异性的表现型后,才能明确遗传模式。
次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase,HGPRT)为嘌呤代谢中的重要补救酶(salvage enzyme),具有催化次黄嘌呤或鸟嘌呤转化成各自核苷单磷酸IMP(次黄嘌呤核苷酸)或(3MP(鸟嘌呤核苷酸)的功能,PRPP为其作用底物。HGPRT提供了一条替代路径来合成核苷酸,这种特性使其在杂交瘤(hybridoma)技术中(使用HAT培养液)能起筛选存活细胞的作用;在临床研究方面,HGPRT完全缺乏,造成了PRPP蓄积,加速了嘌呤合成,最终造成尿酸的生成过多。
急性高尿酸血症有哪些症状
高尿酸血症是痛风最重要的生化基础,但并不是痛风的同义词,只有发展为炎症性关节炎或痛风石才能称为痛风。所有类型痛风约占关节炎病例的5%。临床上可将痛风和高尿酸血症分为原发性和继发性两大类。
急性高尿酸血症肾病 白血病、淋巴瘤等骨髓增生性疾病和恶性肿瘤广泛播散时,尤其接受放疗和化疗时,高尿酸血症当大量尿酸往肾脏排泄时,尿酸结晶在肾小管、集合管和肾盂急骤沉积,引起肾小管腔内压力增高,肾小球囊内压增高,致使肾小球滤过率急剧下降。其临床特征为初期排出尿酸增加,尿中有多形结晶,发生血尿及少量蛋白尿。
糖尿病与痛风的关系大揭秘
糖尿病与痛风都是体内代谢异常所引起的疾病,两者有共同的发病基础,营养过剩是其发病因素之一,发病基础均可由于胰岛素抵抗引起。因此,饮食条件优越者易患此病。有人认为肥胖、痛风和糖尿病是三联征,肥胖可诱发高尿酸血症和高血糖。
另外因为糖尿病患者调节血糖的胰岛素缺乏,导致体内持续处于高血糖状态,影响其他物质的代谢,致使脂肪、蛋白质、水和电解质代谢发生紊乱。人体内的尿酸是由食物中的嘌呤(蛋白质的中间代谢产物)代谢和体内自身代谢产生的。因此,血糖值高者,尿酸值也会比较高。据不完全统计,糖尿病患者中伴有痛风者约占0.1%~9%,而伴有高尿酸血症者要占2%~50%。
糖尿病患者血尿酸水平升高的原因可能是:①糖尿病者体内黄嘌呤转变为尿酸增多。②2型糖尿病患者常伴有肾脏血流量减少,使肾小球缺氧,乳酸生成增加,与尿酸竞争性排泄,致尿酸排泄减少。③高胰岛素血症:胰岛素能促进肾脏对尿酸的重吸收,致使血尿酸增加。
急性高尿酸血症什么症状啊
高尿酸血症是痛风最重要的生化基础,但并不是痛风的同义词,只有发展为炎症性关节炎或痛风石才能称为痛风。所有类型痛风约占关节炎病例的5%。临床上可将痛风和高尿酸血症分为原发性和继发性两大类。
急性高尿酸血症肾病 白血病、淋巴瘤等骨髓增生性疾病和恶性肿瘤广泛播散时,尤其接受放疗和化疗时,高尿酸血症当大量尿酸往肾脏排泄时,尿酸结晶在肾小管、集合管和肾盂急骤沉积,引起肾小管腔内压力增高,肾小球囊内压增高,致使肾小球滤过率急剧下降。其临床特征为初期排出尿酸增加,尿中有多形结晶,发生血尿及少量蛋白尿。
患有急性高尿酸血症的朋友们也不必担心,因为它虽然和通风比较相近但是也不是完全的一样,所以还是可以有很多的方法来帮助我们减轻这样的症状的,比如在生活中尽量多喝水多排尿,这样对我们的病情也是有很大的帮助的哦。
高酸尿不一定会引起痛风
1.风是目前较为常见的一种疾病,病因是人体内的嘌呤代谢紊乱,造成尿酸含量增加,形成血尿酸以钠盐的形式沉淀,导致关节发炎的一种病症。可以说人体内尿酸含量是诊断痛风的一个很关键的因素。那么如果体内尿酸高是否就能表明是痛风呢?痛风溶酸肽的专家经过统计信息得出尿酸的患者中只有5~12%会得痛风,其余者都没有任何症状,因此尿酸过高并不等于痛风。
2.大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状,但是血尿酸水平越高、持续时间越长,发生痛风和尿路结石的机会就多。
3.所以说,高尿酸血症是痛风的重要生化基础。 专家提示虽然尿酸高不一定是痛风,但是如果检测出尿酸高的话一定要注意从合理的饮食、运动等方面来排解体内尿酸,避免诱发痛风。
尿酸高怎么办
血中尿酸的增高,可以帮助痛风的诊断。但应注意到影响血尿酸增高的其他因素,如进食高热量、高嘌呤的饮食、饥饿及饮酒、应用噻嗪类及氨苯喋啶等利尿剂、小量阿司匹林药物等,都能使血中尿酸增高,故不能“一次定终身”,仅因一次血尿酸值增高就戴上痛风的“帽子”。
其实,即使血中尿酸增高,也可为无症状性高尿酸血症,这种情况在痛风出现以前,可以长期持续存在。无痛风发作的高尿酸血症病人,是由于高尿酸血症的程度和持续时间都不够,这可能是各种药物和饮食因素而造成暂时性高尿酸血症,只要除掉这些因素就可以恢复正常,但痛风病人在其病程中的某一阶段必将有高尿酸血症的存在。
当然,血尿酸值越高,出现痛风症状的可能性越大。其实,有部分病人在痛风急性发作时,可能由于应激反应,内源性激素使尿酸由尿排出增多,从而使血尿酸值在正常范围内,反而在急性发作缓解后才出现血尿酸值增高。
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伸筋草可治疗痛风和高尿酸血症,作为引经药,与红藤、秦皮等同用。
尿酸高概述
尿酸高是人体内嘌呤因代谢发生紊乱,致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病。体内尿酸每日的生成量和排泄量大约是相等,生成量方面,三分之一是由食物而来,三分之二是体内自行合成,排泄途径则是三分之一由肠道排出,三分之二从肾脏排泄。上述各种途径只要有任何一方面出问题,就会造成尿酸升高。 尿酸上升,因为它会阻碍血液分泌尿酸的过程,使尿酸无法排出。尿酸过高,也会引发其他疾病。
血清尿酸盐浓度随年龄而升高,又有性别差异,在儿童期男女无差别,平均为3.6mg%,性成熟期后男性高于女性约1mg%,至女性绝经期后两者又趋接近,因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症,而女性往往发生于绝经期后。不少高尿酸血症病者可以不可以持续终生不发生症状,称为无症状高尿酸血症,只有在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度愈高,时间愈长,则发生痛风和尿路结石的机会愈多。痛风的发病年龄以40岁前后达最高峰,控制尿酸平时注意饮食保健才是关键。
高尿酸血症临床表现有哪些
血清尿酸盐浓度随年龄而升高,又有性别差异,在儿童期男女无差别,平均为3.6mg%,性成熟期后男性高于女性约1mg%,至女性绝经期后两者又趋接近,因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症,而女性往往发生于绝经期后。不少高尿酸血症病者可以不可以持续终生不发生症状,称为无症状高尿酸血症,只有在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度愈高,时间愈长,则发生痛风和尿路结石的机会愈多。痛风的发病年龄以40岁前后达最高峰,控制尿酸平时注意饮食保健才是关键。
高尿酸血症对我们人体健康的危害是十分大的,在出现这类现象的时候一定要及时的去医院治疗,对于中老年人来说,这类疾病的发病率是很高的,所以这类人群要要格外注意,同时在治疗该疾病需要耗费一定的时间,所以需要足够的耐心。
血尿酸检查究竟是怎么样的呢
一、正常值
男 0.21-0.44毫摩/分升(3.5-7.4毫克/分升);女 0.15-0.39毫摩/分升(2.6-6.57毫克/分升)。
二、临床意义
抽血前的注意事项
1、抽血前一天不吃过于油腻、高蛋白食 物,避免大量饮酒。血液中的酒精成分会直接影响检验结果。
2、体检前一天 的晚八时以后,应禁食,以免影响第二天空腹血糖等指标的检测。
3、抽血时 应放松心情,避免因恐惧造成血管的收缩、增加采血的困难;
抽血后应注意
1、抽血后,需在针孔处进行局部按压3-5分钟,进行止血。注意:不要揉,以免造成皮下血肿。
2、按压时间应充分。 各人的凝血时间有差异,有的人需要稍长的时间方可凝血。所以当皮肤表层看似未出血就马上停止压迫,可能会因未完全止血,而使血液渗至皮下造成青淤。因此按压时间长些,才能完全止血。如有出血倾向,更应延长按压时间。
3、抽血后出现晕针症状如:头晕、眼花、乏力等应立即平卧、饮少量糖水,待症状缓解后再进行体检。
4、若局部出现淤血,24小时后用温热毛巾湿敷,可促进吸收。
三、检查过程
痛风性心肌病,痛风性关节炎,痛风,老年人肥胖症,遗传性高尿酸血症,高血压肾病,老年人痛风,隐匿性肾小球肾炎,痛风和高尿酸血症,高尿酸血症
四、相关疾病
痛风性心肌病,痛风性关节炎,痛风,老年人肥胖症,遗传性高尿酸血症,高血压肾病,老年人痛风,隐匿性肾小球肾炎,痛风和高尿酸血症,高尿酸血症
五、相关症状
足趾痛,尿酸结晶,尿酸代谢亢进,褐色尿,关节疼痛
你们了解多少了,你们了解多少呢?我希望你们一定要好好的了解这些情况,那么你们现在了解多少和血尿酸有关的一些情况呢!小编在这里就给各位介绍这么多啦!希望能帮助到你们了解一下啦!那么小编在这里就给各位介绍到这里啦!
尿酸偏高的症状
尿酸高对人体健康的危害是很大的,那尿酸偏高的症状是什么呢,下面就详细的介绍下,使得对这类问题有着一些了解,在出现后患者也是能够及时发现。
尿酸偏高的症状:
血清尿酸盐浓度随年龄而升高,又有性别差异,在儿童期男女无差别,平均为3.6mg%,性成熟期后男性高于女性约1mg%,至女性绝经期后两者又趋接近,因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症,而女性往往发生于绝经期后。不少高尿酸血症病者可以不可以持续终生不发生症状,称为无症状高尿酸血症,只有在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度愈高,时间愈长,则发生痛风和尿路结石的机会愈多。痛风的发病年龄以40岁前后达最高峰,控制尿酸平时注意饮食保健才是关键。
以上就是对尿酸偏高的症状详细介绍,在有这样情况后,一定要及时的进行治疗,而且这样疾病对中老年是很容易患有的,所以对这样的人群,在对这类疾病上,都是要进行注意,那这类疾病治疗也是需要一段时间,因此要耐心进行治疗。
高尿酸血症病因
(一)高尿酸血症 人体内尿酸有两个来源,从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生,内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2 体内尿酸池平均为1200mg,每天产生约750mg,排出500~1000mg,约2/3经尿排泄,另1/3由肠道排出,或在肠道内被细菌分解。在正常人体内,在血循环中99%以上以尿酸钠盐(简称尿酸盐)形式存在,血清尿酸盐波动于较窄的范围,据国内资料,男性平均为5.7mg/dl,女性4.3mg /dl。
高尿酸血症是痛风的重要标志,当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时,均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物,血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿
嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸)由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPPAT)所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加:①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多;②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时,均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏引起,此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸,鸟嘌呤转换成鸟苷酸,当HGPRT缺少时,PRPP消耗减少,PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。
有一小部分原发性痛风患者,尿酸的生成并不增加,高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程,尿酸盐可自由透过肾小球,但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收(分泌前再吸收),而后肾小管分泌尿酸盐,分泌后的尿酸盐又有部分被吸收(分泌后再吸收)。当肾小球的滤过减少,或肾小管对尿酸盐的再吸收增加,或肾小管排泌尿酸盐减少时,均可引起尿酸盐的排泄减少,导致高尿酸血症。
继发性痛风及高尿酸血症患者,除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多,核酸分解加速使尿酸来源增加外,大多由于尿酸排泄减少所致,尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期,肾功能衰竭致使尿酸滞留体内,有时可达很高水平。此外,当乳酸或酮酸浓度增高时,肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制,结果均能导致高尿酸血症。
(二)痛风性关节炎 痛风的急性发作是尿酸钠盐(简称尿酸盐)在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.4,温度 37℃时为6.4mg/dl,当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时,在某些诱发条件下,如损伤、局部澷芭降低、局部pH降低,或全身疲劳、酗酒等则易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化白细胞。白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后,在数分钟内可释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子。体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激,并释放白细胞介素Ⅰ(IL-1),能引发痛风炎症并使之加剧。这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制,因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作,尿酸盐结晶被细胞吞噬后,很快使吞噬溶酶体膜破坏,释放水解酶,引起白细胞坏死,释出激肽等多种炎症因子,导致急性炎症发作。细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感,如含β雌二醇则有抗拒性,这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女。下肢关节尤其趾承受压力最大,容易损伤,且局部温底低,故为痛风性关节炎的好发部位。
(三)痛风石(tophi) 痛风石是痛风的特征性病变,尿酸盐沉积为细小针状结晶,产生慢性异物反应,周围被上皮细胞、巨核细胞所包围,有时还有分叶核细胞的浸润,形成异物结节即所谓痛风石,常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处,引起相应症状。关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位,引起软骨的退行性变化,导致血管翳形成、滑囊增厚、软骨下骨质破坏及周围组织纤维化,可发展为关节强硬和关节畸形。
(四)痛风的肾脏病变 痛风患者常有肾脏损害,主要有三种变化:
1.痛风性肾病 痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶,其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现,并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬化和肾小动脉硬化。一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变,但常因掺杂高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素,而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、病理和预后上都变得非常复杂。
2.急性梗阻性肾病 由于尿酸(非尿酸盐)结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积,而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭,常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致。
3.尿酸性肾结石 痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍,约为35%~40%,84%为单纯性尿酸(非尿酸盐)结石,4%为尿酸和草酸钙结石,余为草酸或磷酸钙结石,结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加,当血尿酸盐>12mg/dl或尿酸排出>1100mg/d时,半数病人有肾结石。尿酸的 pKa为5.75,在血浆pH7.4时,99%以上呈离子状态(尿酸钠盐),而在尿pH5.0时,85%为非离子状态(尿酸),每100ml尿中仅溶解 15mg尿酸,持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成,碱化尿液至pH7.0时,尿酸溶解度可增加10倍。
高尿酸血症是痛风的症状表现之一吗
尿酸值越高越易罹患痛风,毋庸置疑。
尿酸过高,是指成年男性血中尿酸值超过420微摩尔/升(7毫克/分升);停经前女性血中尿酸值超过360微摩尔/升6毫克/分升)。血液检查时发现尿酸值比正常参考价值更高,就是所谓的高尿酸血症。
高尿酸血症是由于体质的遗传、饮食,尤其是嘌呤体摄取过多,或者是酗酒、压力等其中两种以上原因组合而产生的。高尿酸血症如果放任不管,除了癌症外,几乎和糖尿病、高血压、肥胖或者高胆固醇血症等所有成人病有密切关系。也可能会导致肾功能受损、动脉硬化、脑中风、心脏病等严重疾病,因此是非常重大的代谢异常症状。
发现高尿酸血症就是患了痛风吗?
高尿酸血症会引起痛风,但一般罹患高尿酸血症10年后,多数人会发生痛风。这就是上面所说患高尿酸血症——“痛风的症状”。简单来说,高尿酸血症除了血液中尿酸值检查较高外,本身并无任何异常的症状出现。当高尿酸血症病人体内的尿酸成为结晶,引起肿胀产生剧裂烈的关节痛时,就是痛风的发作。但是,即使截至目前,没有任何痛风发作的现象,事实上也可能拥有各种并发症。而这些并发症,对于日后的健康会造成非常严重的问题。尿酸结日沉积在关节内,引发急性关节炎,即为痛风发作;若沉积在肾脏,则会造成肾结石、尿路结石,引发剧烈腰痛。
痛风血尿酸正常值是多少
血尿酸正常值:成年男性237.9——356.9微摩尔/升(4—6毫克/分升),女性178.4—297.4微摩尔/升(3—5毫克/分升)。女性的正常参考值约比男性低60—70微摩尔/升,通常要到停经期后尿酸值才逐渐上升,并接近成年男性的数值。一般血液中尿酸含量超过420微摩尔/升就定义为高尿酸血症。但每个医院或检验室的正常参考值会有差异,应根据具体情况而定。高尿酸血症的患者中只有5~12%会得痛风,其余者都没有任何症状,因此尿酸过高并不等于痛风。大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状,但是血尿酸水平越高、持续时间越长,发生痛风和尿路结石的机会就多。所以说,高尿酸血症是痛风的重要生化基础。
痛风血尿酸正常值,就如上诉所述,在一个正常的标准区间内,来决定血尿酸值是否超标,还是比较低,就算血尿酸的指标检测出来比较低,是也有可能患有痛风的,这个不能轻视,所以,当感觉有不适感,或则痛风症状倾向表现时,需要及时就医。