高尿酸的简介

高尿酸的简介

高尿酸是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱，致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病，体内尿酸每日的生成量和排泄量大约是相等，生成量方面，三分之一是由食物而来，三分之二是体内自行合成，排泄途径则是三分之一由肠道排出，三分之二从肾脏排泄。上述各种途径只要有任何一方面出问题，就会造成尿酸升高。 尿酸上升，因为它会阻碍血液分泌尿酸的过程，使尿酸无法排出。 尿酸过高，也会引发其他疾病。尿酸高是怎么回事，近十几年来，过去比较少见的痛风患者多了起来，不仅是中老年人发病，而且还出现了年轻化的趋势，成了一种常见病。在临床上， 男尿酸正常值：149～416umol/L。女性尿酸正常值：89～357umo1/L。如果偶超出指标的话，就是高尿酸了。

玻尿酸去皱的简介

玻尿酸除皱是通过在人体上注射玻尿酸针剂进行的皮下注射，使皱纹抚平的一种方式，因为玻尿酸在人体中本来就有，所以可以和人体很好的结合，所以除皱的效果是很好的。

目前临床上玻尿酸除皱主要使用于眼科手术中，即将高分子量的玻尿酸溶液注入眼中当粘弹液，以保持眼球正常的形状与功能。此外，在退化性关节炎的治疗剂及关节镜手术的应用上也是十分的广泛。近年来玻尿酸也逐渐发展于手术后组织抗沾粘以及药剂释放的应用上，在手术之后，原本分开的组织表面会因为开刀产生的伤口，渗出大量组织液而造成组织不正常沾粘现象。

在腹腔手术术后容易造成疼痛及肠阻塞;而妇科手术病人若产生肠沾粘则会导致病人骨盆腔疼痛，甚至不孕。玻尿酸在皮肤保湿防老化以及整形美容的应用上，也成为了最热门的话题。

玻尿酸除皱方法原本就存在于皮肤内，能够帮助皮肤从体内及皮肤表层吸得水分，还能增强皮肤长时间的保水能力。当玻尿酸吸收水分后，使得弹力纤维及胶原蛋白处在充满湿润的环境中，皮肤因此具有了弹性。但是，皮肤的玻尿酸从25岁以后就开始流失， 30岁时只剩下幼年期65%、60岁时只剩下25%，皮肤的水分也会跟着玻尿酸而散失，失去弹性与光泽，长久下来便出现皱纹的老化现象。

要保持皮肤的水分和年轻，必须同时注意水分丧失的阻隔、防晒、亲水和吸水保湿的功能，而玻尿酸具备了后两者的好处。玻尿酸在使用上必须搭配足够的水分，所以遇到干涩的肤质时，要先滋润皮肤并且加上水分丧失的阻隔剂，才会有好的效果。

高尿酸血症是什么原因

高尿酸血症分为原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症，其中原发性高尿酸血症主要是因为体内的嘌呤代谢紊乱，导致尿酸产生过多，进而引起高尿酸血症，时间延长即可导致痛风的风险大大增加。继发性高尿酸血症是指一些常见的疾病导致了尿酸生成过多或者排泄障碍引起高尿酸血症，最常见的比如慢性肾衰竭或者一些肿瘤等等。

尿酸的简介

正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡的状态。但如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化，则体内尿酸滞留过多，当血液尿酸浓度大于7毫克/分升，导致人体体液变酸，影响人体细胞的正常功能，长期置之不理将会引发痛风。另外过于疲劳或是休息不足亦可导致代谢相对迟缓导致痛风发病。

尿酸和血尿酸区别有哪些

尿酸是嘌呤代谢的终末产物,体内嘌呤代谢紊乱,使血尿酸生成过多,或肾脏排泄尿酸减少,也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178—416微摩尔/升,女性介于148.5—356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后,血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过360微摩尔/升,视为高尿酸血症.

临床上,当血尿酸超过390微摩尔/升,诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时，尿酸会形成结晶。就如同一杯盐水，开始杯中的盐是看不到的，但是如果不断地往杯中加盐，将会看到析出盐的结晶沉在杯底。痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

希望每个人在日常生活当中，可以更加注重这些问题的了解，只要我们对这些常识有了，科学的认识，才可以有效的降低这些疾病造成的危害，而且对身体出现的疾病，要对症治疗不能够自己盲目用药。

高尿酸血症表现

无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%～7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。

1.高尿酸血症与痛风高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。

2.高尿酸血症与高血压目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。

3.高尿酸血症与糖尿病长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。

4.高尿酸血症与高甘油三酯血症国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。

5.高尿酸血症与代谢综合征代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。

6.高尿酸血症与冠心病尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素;血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。

7.高尿酸血症与肾脏损害尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病[3] 。

尿酸和血尿酸有什么区别

尿酸是嘌呤代谢的终末产物体内嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多或肾脏排泄尿酸减少也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178-416微摩尔/ 升女性介于148.5-356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过 360微摩尔/升视为高尿酸血症.临床上当血尿酸超过390微摩尔/升诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时尿酸会形成结晶就如同一杯盐水开始杯中的盐是看不到的但是如果不断地往杯中加盐将会看到析出盐的结晶沉在杯底痛风指在长期高尿酸血症的情况下导致器官和组织发生蹭.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之高尿酸血症是导致痛风病的先决条件没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在甚至不发展为痛风.

痛风指在长期高尿酸血症的情况下导致器官和组织发生蹭.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之高尿酸血症是导致痛风病的先决条件没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在甚至不发展为痛风.

尿酸血症与痛风的关系是什么

不少高尿酸血症患者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有 在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度越高，时间越长，则发生痛风和尿路 结石的机会越多。痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。当血尿酸持续高浓度或 急剧波动时，尿酸盐形成微结晶沉积在关节内、关节周围、皮下组织及肾脏等器 官，引发相应的症状和体征。高尿酸血症是痛风发生最重要的生化基础。但血尿酸 水平持续增高者有5%~12%患痛风，多为无症状性高尿酸血症。说明高尿酸血症 与痛风是两个有区别的概念。痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为 高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢 性关节炎和关节畸形，常累及肾脏，引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。痛风 患者临床表现有高尿酸血症。血尿酸过高，超过正常值称为高尿酸血症。痛风是指 在长期高尿酸血症的存在下，导致人体组织与器官发生病变。但高尿酸血症并不等 于痛风。可以把高尿酸血症与痛风看作是疾病发展过程中的两个不同阶段，两者之 间没有严格的界限，很难确定高尿...

尿酸偏高有什么危害呢

专家提示：男性高尿酸中青年男性需重视第四高.据调查，我国高尿酸血症已达1.2亿人，高尿酸血症已成为继高血压、高血脂、高血糖“三高”之后的第四高。

尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物。人体内每天产生的尿酸和排出的尿酸，是个相对恒定的值，当尿酸生成增多或尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。血尿酸值超过420umol/L时，在临床上就会被诊断为“高尿酸血症”，体现在体检报告上就是“尿酸偏高”。

有些人体检后看到自己和周围的人都有尿酸偏高，就不太在意，认为高尿酸不像高血压、高血糖那么严重，所以，不少人去年查体尿酸高，今年尿酸断续攀升。临床专家认为，近些年，媒体对“三高”的宣传教育比较普及，公众对此也有了一定的认识，但媒体对高尿酸防治知识的宣传还太少，人们对高尿酸缺乏了解，有的误以为检查尿酸就是查尿液。

高尿酸血症由于没有症状，大多数人即使知道尿酸高也不会积极治疗，任其发展，殊不知，高尿酸已成为严重威胁健康的一种危险因素。

经过研究表明，血液中尿酸长期升高，会使尿酸盐沉积在关节及其周围组织，脚趾、脚踝、膝关节等处会出现急性的剧烈疼痛、红肿等现象。如果关节炎反复发作，就有可能形成痛风石，导致关节畸形，局部破溃，影响正常生活和工作。

高尿酸血症若不积极控制、治疗，还会损伤肾脏，可引起尿酸性肾病。长期患有高尿酸血症的病人很可能发展为慢性的肾脏损伤，多发结石导致肾脏形态异常、肾功能下降甚至衰竭。同时，高尿酸血症还常常与糖尿病、高血压、血脂异常等互相影响，形成恶性循环，导致心脑血管疾病发生。

高尿酸血症与痛风关系

总是看到痛风与高尿酸血症同时出现，它们之间有着怎样的关系呢?

因果关系

高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果，并且痛风发生率与血尿酸水平显著正相关。

首先，从定义上看，痛风是指在持续、显著的高尿酸血症在多种因素影响下，过饱和状态的单水尿酸钠微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现的临床症状和体征;高尿酸血症是指37℃时血清中尿酸含量：男性超过416μmol/L(7.0mg/dl)，女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。

其次，从痛风形成的机制看，嘌呤代谢紊乱使尿酸产生过多，尿酸排泄减少，进而产生高尿酸血症，发生尿酸盐晶体沉积，最终形成痛风。

高尿酸血症不等于痛风

高尿酸血症是机体的一种生化类型，痛风是临床疾病。临床研究证明，5%~18.8%高尿酸血症发展为痛风;1%痛风患者血尿酸始终不高;1/3急性发作时血尿酸不高;高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风。

​早期高尿酸血症表现

1.高尿酸血症与痛风

高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。

2.高尿酸血症与高血压

目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。

3.高尿酸血症与糖尿病

长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。