贫血有哪些类型 按骨髓增生状态分类

贫血有哪些类型 按骨髓增生状态分类

各种原发性或继发性再生障碍性贫血，即骨髓不增生，外周血处于贫血状态。

骨髓增生状态较好，只是红细胞成熟障碍或消耗过多所致的贫血。如缺铁性贫血、急性失血性贫血或溶血性贫血、巨幼细胞们贫血(由叶酸或维生素B12缺乏所致红细胞系统DNA合成障碍的贫血)，无效造血(即骨髓髓增生良好或活跃，但外周血处于贫血状态)是增生性贫血的常见表现。

贫血的病因

基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。临床上常从贫血发病的机制和病因分类：

1.红细胞生成减少性贫血

造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。

(1)造血干祖细胞异常所致贫血

1)再生障碍性贫血(AA) AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。

2)纯红细胞再生障碍贫血(PRCA) PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。

3)先天性红细胞生成异常性贫血(CDA) CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐性遗传型和显性遗传型。

4)造血系统恶性克隆性疾病 这些疾病中造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，血细胞高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。

(2)造血微环境异常所致贫血 造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。

1)骨髓基质和基质细胞受损所致贫血 骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。

2)造血调节因子水平异常所致贫血 干细胞因子(SCF)、白细胞介素(IL)、粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)、粒系集落刺激因子(G-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生长因子(TGF)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)等均具有正负调控造血的作用。肾功能不全、肝病、垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足;肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血(ACD)。

3)淋巴细胞功能亢进 AA、自身免疫性疾病、自身免疫溶血性贫血。

4)造血细胞凋亡亢进 骨髓增生异常综合征(MDS)、AA。

(3)造血原料不足或利用障碍所致贫血 造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素(叶酸、维生素B12等)、微量元素(铁、铜、锌等)等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。

1)叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血 由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。

2)缺铁和铁利用障碍性贫血 这是临床上最常见的贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色素性贫血。

2.红细胞破坏过多性贫血

(1)红细胞自身异常 膜异常、酶异常、珠蛋白异常、血红素异常。

(2)红细胞周围环境异常 免疫性、血管性、溶血性贫血(HA)。

3.失血性贫血

根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。

白血病的诊断

诊断

白血病是骨髓的病变，因此需要进行骨髓穿刺检查以及骨髓切片检查，才能够确定诊断，为了进一步确认白血病的种类，还需要额外的特殊检查，才能精确将白血病予以分类并给予最适当的治疗。

这些特殊检查包括：细胞生化特殊染色，流式细胞仪检查，染色体检查。

鉴别诊断

应与再生障碍性贫血，骨髓增生异常综合征，传染性单核细胞增多症，原发性血小板减少性紫癜及类白血病反应等病鉴别。

1、再生障碍性贫血。

2、骨髓增生异常综合征。

3、传染性单核细胞增多症。

4、原发性血小板减少性紫癜。

5、类白血病反应。

老年人骨髓增生异常综合征的症状

约50%患者在初诊时无症状;约30% MDS患者因贫血而主诉乏力、头昏;部分患者由于粒细胞或血小板减少及功能缺陷而引起反复致感染及出血。

肝、脾肿大较常见，多为轻度肿大，部分患者淋巴结肿大，少数有胸骨压痛。

MDS的早期诊断比较困难，主要依据在周围血细胞减少和骨髓增生活跃的同时，伴以三系细胞的病态造血。但病态造血并非MDS所特有，其他多种血液疾病也可出现此种异常，故诊断MDS应慎重。必须除外其他伴有病态造血的疾病如慢粒、骨髓纤维化等，还应排除红系增生疾病如溶血性贫血、巨幼红细胞贫血等。

上文我们介绍了什么是老年人骨髓增生异常综合征，我们也了解了老年人骨髓增生异常综合征的病因，我们知道老年人骨髓增生异常综合征的病因到现在还不是很清楚，上文详细介绍了老年人骨髓增生异常综合征的症状。

什么是骨髓增生异常综合征

骨髓增生异常综合征(MDS)到底是哪里出了问题?又为什么被称为白血病前期呢?

我们都知道白血病是骨髓和其它造血组织中，白血病细胞大量增生聚集，并浸润组织和器官，导致正常的造血受到了抑制，从而导致出现了身体一系列的症状。而骨髓增生异常综合征(MDS)是造血干细胞增殖分化出现了异常，导致骨髓不能正常生成血细胞，以至于出现外周血全血细胞减少、骨髓细胞增生以及病态造血。一部分类型随着疾病进展，病态造血增多，可最终演变为白血病，这也是为什么MDS被成为白血病前期。

MDS是一种后天获得性疾病，病因不明。现有的研究资料表明:染色体异常、基因突变、病毒感染、放疗与化疗、电离辐射等等诸多因素都可以导致本病的发生。在临床中大多数患者起病隐匿，贫血、感染、出血成为主要的临床表现，其他还有原因不明的发热、四肢关节痛以及轻度的肋骨痛等表现。

MDS对身体危害如此大，那通过什么检查才能排除是否有这种疾病呢?

1、血常规 最直接的查外周血液中细胞的数量、种类等。

2、骨髓穿刺 用显微镜观察骨髓细胞的数量、种类、形态等。

3、染色体 此检查不仅分型需要，对评估疾病发展也有帮助。

贫血的致病因素

按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。

一、临床上从贫血发病机制和病因的分类：

(1)红细胞生成减少性贫血

造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。

(2)溶血性贫血(HA)即红细胞破坏过多性贫血

(3)失血性贫血

根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。

二、造血干祖细胞异常所致贫血：

(1)再生障碍性贫血(aplastic anemia，AA)：AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。

(2)先天性红细胞生成异常性贫血(congenital dyserythropoietic anemia，CDA)：CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。

(3)造血系统恶性克隆性疾病：这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。

三、造血微环境异常所致贫血：

造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。

(1)骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。

贫血的分类

贫血的分类方法有很多种，根据红细胞形态的特点可分为：大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；根据病因和发病机制可分为：红细胞生成减少、红细胞破坏过多及失血3大类；按骨髓增生情况分为：增生性贫血、增生不良性贫血及骨髓细胞成熟障碍性贫血。

(1)根据红细胞形态分为：

1)大细胞性贫血：大细胞性贫血是指红细胞平均体积MCV>100fl，形态上红细胞体积增大（直径>10微米）的一类贫血。这类贫血大多数是正常色素性的。引起的原因主要是：叶酸和（或）维生素B2缺乏的巨幼细胞贫血；溶血性贫血网织红细胞增多时，有些肝脏疾病、甲状腺机能减退者亦可出现大细胞贫血。

2)正常细胞性贫血：正常细胞性贫血是指MCV为85～90fl，红细胞均血红蛋白浓度(MCHC）为32％-36％，红细胞形态、大小正常的一类贫血。引起此类贫血的主要疾病有：再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血性贫血、脾功能亢进及肾功能衰竭性贫血等。

3)小细胞低色素性贫血：小细胞性贫血中伴低色素性贫血时，MCV<80fl，MCHC<30％，血涂片中可见红细胞大小不等，中心淡染区扩大。缺铁性贫血属于此类贫血。

(2)根据病因和发病机制，可将贫血分为：

1）红细胞生成减少：常见的原因是：①造血原料（主要是铁、叶酸或维生素B2）缺乏或补充不足，见于慢性失血、月经过多、消化道疾病及膳食摄入不足，如缺铁性贫血及营养性巨幼细胞贫血。②骨髓造血功能障碍：骨髓受到化学、物理或毒素的损伤，癌细胞侵犯影响造血功能，如再生障碍性贫血、骨髓纤维化及骨髓病性贫血。

2）红细胞过度破坏：见于先天性及后天获得性的溶血性贫血、脾功能亢进等。

鉴别再障与阵发性睡眠性血红蛋白尿症

阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)，其不典型病例主要表现为慢性贫血，外周血液中三系血细胞减少，骨髓增生也可减低，因此易被误诊为再障。而PNH典型病例有血红蛋白尿发作，易与再障鉴别。

但PNH出血、感染均较少、较轻，网织红细胞比例多大于正常，骨髓增生多活跃，幼红细胞增生较明显。酸化血清溶血试验(Ham试验)、糖水试验和蛇毒因子溶血试验可阳性;尿含铁血黄素试验(Rous试验)可阳性。PNH的多种血细胞都缺乏通过糖化肌醇磷脂(GPI)连接到细胞膜表面的一些蛋白(包括CD59、CD55等)，使血细胞的性能发生改变(如对补体敏感)。可借流式细胞术，单克隆抗体CD59、CD55等来检测“缺失”的血细胞。

此外，PNH与再障关系十分密切，并且可以互相演变，故又有再障-PNH综合征的诊断。凡再障转化为PNH，或PNH转化为再障，或兼有两病特征者，均属再障-PNH综合征，可归纳为两种类型。

①起病时全血细胞减少，骨髓增生低下，可诊为再障，酸化血清溶血试验阴性(或短期内弱阳性)。其后，在再障的病程中，上述试验阳性程度增强并持续阳性。此时再障的临床表现仍存在，或是再障好转，甚至完全缓解或痊愈，最后呈现明确的PNH的临床及其试验检查特点。

②起病有活跃的溶血表现，骨髓增生活跃、网织红细胞增高，实验室检查可确定为PNH。其后，在病情发展过程中骨髓一度出现或持续转为增生低下状态，全血细胞减少，临床上-如再障。

贫血是因为什么引起的呢

基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血(如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等)和增生低下性贫血(如再生障碍性贫血)。临床上常从贫血发病机制和病因的分类：

红细胞生成减少性贫血

造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。

溶血性贫血(HA)

即红细胞破坏过多性贫血。

失血性贫血

根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。

造血干祖细胞异常所致贫血

再生障碍性贫血(AA)AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。

纯红细胞再生障碍贫血(PRCA)PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。

先天性红细胞生成异常性贫血(CDA)CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。

造血系统恶性克隆性疾病这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。

造血微环境异常所致贫血,造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。

知道了这个贫血疾病的原因后，那么大家在治疗疾病的时候对因来给自己改善也是最好的治疗方法，在治疗这个贫血疾病的时候要记得多给自己吃一些补血良品，生活中能够补血的食物也是很多的，可以给自己多吃点黑豆之类的食物，人这个红枣也是可以有补血效果的，只是要注意多休息。

哪些贫血可用输血治疗

1、急性发作的溶血性贫血:

急性发作的溶血性贫血患者血红蛋白很快降至很低水平,缺氧症状很明显,急切需要输血,以减轻缺氧状态。突然发生再生障碍危象或溶血危象时也需要输血。

2、骨髓增生低下的贫血:

纯红细胞再生障碍、骨髓纤维化症晚期、慢性肾功能衰竭的贫血等如果血红蛋白在60——70g/L以下,且伴有缺氧症状,应依靠输血以提高血红蛋白的水平来维持生命。

3、难治性贫血等病人:

患有白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征或难治性贫血患者治疗无效、贫血较严重时,最好输血。

4、贫血较重:

重型β海洋性贫血、贫血较重的中间型β海洋性贫血、镰形细胞贫血等患者贫血常很严重,需长期输血维持生命,抑制骨髓的造血功能。

如何正确诊断再生障碍性贫血

1、骨髓像

骨髓穿刺物中骨髓颗粒很少，脂肪滴增多。多部位穿刺涂片呈现增生不良，粒系及红系细胞减少，淋巴细胞、浆细胞、组织嗜碱细胞相对增多。

巨核细胞很难找到或缺如，慢性型骨髓增生减低程度比急性型轻。特点为造血细胞减少，脂肪增多。粒红两系细胞均减少，淋巴细胞相对增多;细胞形态大致正常;巨核细胞明显减少。骨髓活检其病理改变为红髓脂肪变，其间可见淋巴细胞、浆细胞、网状细胞。

2、再生障碍性贫血要做的检查还有血象

全血细胞减少，网织红细胞计数降低明显，贫血呈正细胞正色素性细胞大小不等。呈全血细胞减少，贫血为正细胞正色素性。

急性再生障碍贫血，血红蛋白随贫血的进展而降低;网织红细胞计数<0.01，绝对值<15×10/L;中性粒细胞绝对值<0.5×10/L;血小板数<20×10/L。

慢性再生障碍贫血，血红蛋白和红细胞平行下降，多为中度贫血;网织红细胞计数>O.01，但绝对值低于正常值;白细胞明显减少，淋巴细胞比例上升。

3、骨髓活检检查

既往对本病的诊断主要依靠骨髓涂片检查，因骨髓涂片仅能反映该穿刺点局部的造血情况，难以较全面地反映出再障患者骨髓的增生状态，给某些再障的诊断带来了一定的困难，而骨髓活检是估计骨髓增生情况最好的方法。

4、其他

造血细胞培养可见红系祖细胞、粒-单系祖细胞均明显减少;免疫功能检测淋巴细胞值减低;T细胞量减少等，都是再生障碍性贫血要做的检查。

白血病的辅助检查有哪些

(1)血象：

1)急性白血病：

白细胞计数多少不定，一般在(20～50)x109/l，分类检查可见不同数量的原始和(或)幼稚白细胞，一般占30%～90%;红细胞计数，血小板计数不同程度的减少，呈正常细胞性贫血。

2)慢性白血病：

慢粒白细胞计数早期即明显增多，常超过20x109/l，晚期可达100x109/l以上，中性粒明显增多，分类检查可见各阶段细胞，但以中性中幼，晚幼，及杆状粒细胞明显增多为主，原始细胞不超过10%;早期红细胞计数;血小板计数正常，晚期可减少。 慢淋白细胞计数多在(15～100)x109/l，淋巴细胞占60%～75%，以小淋巴细胞为主，晚期有血红蛋白，血小板减少。

(2)骨髓象：骨髓检查是确诊白血病及其类型的重要依据。

1)急性白血病：骨髓增生明显活跃或极度活跃，主要是白血病性原始细胞，多超过30%。正常的幼红细胞和巨核细胞减少。10%急非淋白血病骨髓增生低下，称低增性急性白血病。胞质中有棒状小体，仅见于急非淋。

2)慢性白血病：

慢粒骨髓增生明显活跃或极度活跃，以粒细胞为主，红系相对减少，粒：红10～50：1，其中中性中幼，晚幼，及杆状粒细胞明显增多。原粒小于10%。嗜酸嗜碱粒细胞增多，巨核系正常或增多，晚期减少。

怎样防止骨髓增生异常综合征误诊

①骨髓增生异常综合征是一种骨髓克隆性造血干细胞疾病,相当一部分病人可出现细胞遗传学改变,对骨髓增生异常综合征具有诊断价值。若进行细胞遗传学检查,核型均正常,未出现非随机染色体改变,故可除外骨髓增生异常综合征,对巨幼细胞性贫血(的诊断有一定提示作用,表明对于存在有类病态造血的病人,其遗传学检查尤为重要。

②巨幼细胞性贫血(表现的多样性日益明显,已不能单凭血红蛋白下降、大细胞形态改变等指标变化来诊断,而应从叶酸、维生素B12水平测定、染色体检查等多方面综合诊断,方不至于出现误漏诊而延误治疗时机。

正确的诊断是有效治疗的基础，熟悉每种疾病的检查特征，对疾病的鉴别有很大的帮助。

贫血的常见分类有哪些

贫血的分类方法有很多种，根据红细胞形态的特点可分为：大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;根据病因和发病机制可分为：红细胞生成减少、红细胞破坏过多及失血3大类;按骨髓增生情况分为：增生性贫血、增生不良性贫血及骨髓细胞成熟障碍性贫血。

(1)根据红细胞形态分为：

1)大细胞性贫血：大细胞性贫血是指红细胞平均体积MCV>100fl，形态上红细胞体积增大(直径>10微米)的一类贫血。这类贫血大多数是正常色素性的。引起的原因主要是：叶酸和(或)维生素B2缺乏的巨幼细胞贫血;溶血性贫血网织红细胞增多时，有些肝脏疾病、甲状腺机能减退者亦可出现大细胞贫血。

2)正常细胞性贫血：正常细胞性贫血是指MCV为85～90fl，红细胞均血红蛋白浓度(MCHC)为百分之三十二-百分之三十六，红细胞形态、大小正常的一类贫血。引起此类贫血的主要疾病有：再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血性贫血、脾功能亢进及肾功能衰竭性贫血等。

3)小细胞低色素性贫血：小细胞性贫血中伴低色素性贫血时，MCV<80fl，MCHC<百分之三十，血涂片中可见红细胞大小不等，中心淡染区扩大。缺铁性贫血属于此类贫血。

(2)根据病因和发病机制，可将贫血分为：

1)红细胞生成减少：常见的原因是：①造血原料(主要是铁、叶酸或维生素B2)缺乏或补充不足，见于慢性失血、月经过多、消化道疾病及膳食摄入不足，如缺铁性贫血及营养性巨幼细胞贫血。②骨髓造血功能障碍：骨髓受到化学、物理或毒素的损伤，癌细胞侵犯影响造血功能，如再生障碍性贫血、骨髓纤维化及骨髓病性贫血。

2)红细胞过度破坏：见于先天性及后天获得性的溶血性贫血、脾功能亢进等。

怎样防止骨髓增生异常综合征误诊

骨髓增生异常综合症与巨幼细胞性贫血十分相似，如何防止骨髓增生异常综合症的误诊呢?请注意以下两点?

①骨髓增生异常综合征是一种骨髓克隆性造血干细胞疾病,相当一部分病人可出现细胞遗传学改变,对骨髓增生异常综合征具有诊断价值。若进行细胞遗传学检查,核型均正常,未出现非随机染色体改变,故可除外骨髓增生异常综合征,对巨幼细胞性贫血(的诊断有一定提示作用,表明对于存在有类病态造血的病人,其遗传学检查尤为重要。

②巨幼细胞性贫血(表现的多样性日益明显,已不能单凭血红蛋白下降、大细胞形态改变等指标变化来诊断,而应从叶酸、维生素B12水平测定、染色体检查等多方面综合诊断,方不至于出现误漏诊而延误治疗时机。

正确的诊断是有效治疗的基础，熟悉每种疾病的检查特征，对疾病的鉴别有很大的帮助。