慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床表现

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慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床表现

甲状腺呈弥漫性肿大，质韧，表面光滑，随吞咽运动;也可呈结节状，质硬。少数可伴甲状腺功能亢进症状，称桥本性甲亢，久病者发生甲低。

有几种特殊类型：

(1)以甲状腺疼痛起病，酷似亚急性甲状腺炎;

(2)甲状腺不对称肿大，局部质坚硬，可有压迫症状;

(3)甲状腺肿大与缩小交替出现，上呼吸道感染后增大;

(4)少年起病，甲状腺体增生迅速，多呈弥漫性对称性肿大;

(5)可有突眼症，但无甲亢症状。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎是什么

慢性淋巴细胞性甲状腺炎诊断一般不难，容易导致误漏诊的原因可能有：症状不典型、甲状腺呈单发或多发性结节、与其他甲状腺疾患同时存在、缺乏特异性确诊手段以及对本病缺乏充分认识等。

1.甲状腺癌及甲状腺恶性淋巴瘤甲状腺快速(2～3个月)进行性增大，固定，坚硬，与周围组织粘连，伴有压迫症状如声音嘶哑(喉返神经受压)，颈淋巴结肿大，必要时给予适量甲状腺激素诊断治疗4周以上，甲状腺不缩小或继续不对称增大者应高度怀疑癌。影像学如超声波或核素扫描：癌多为孤立性结节，慢性淋巴细胞性甲状腺炎则显示不均质弥漫性病变。开放甲状腺活检可对大部分患者做出诊断。针吸细胞学检查对少数患者有诊断价值。

2.非毒性甲状腺肿非毒性结节性或弥漫性甲状腺肿与本病鉴别均较困难，唯有前者质地较为柔软，多数甲状腺功能正常，确诊需依靠甲状腺抗体测定，必要时细针吸细胞学检查明确。青春期甲状腺肿从临床上与本病鉴别可能更为困难，因为此年龄段慢性淋巴细胞性甲状腺炎较少有高滴度循环甲状腺自身抗体。 3.其他面容臃肿、苍白者易误诊为慢性肾炎、贫血等，需提高警惕性。

甲亢甲减治疗

在统一个人先患甲亢(甲状腺功能亢进症)，后患甲减(甲状腺功能减退症)，在临床上最常见的是甲亢病人在口服抗甲状腺药，或做甲状腺手术，或发射性碘131治疗后，甲状腺组织摧毁过多，构成了这种情形。另外，也可能是以下两种情形之一：毒性充斥性甲状腺肿或慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病)。这两种起因所致的甲亢变甲减的机理不全面一样。

先甲亢后变成甲减是怎么回事呢?专家说：慢性淋巴细胞即便由身体的免疫力功能混乱引起的一种切身免疫性甲状腺疾病。这种病是很常见的，在其发病过程的前期，大约有1/5的病人出现有甲状腺功能亢进，如怕热、多汗、多食、善饥、心慌、心率增快、疲惫无力、燥躁、易兴奋、腹泻以及瘦小等症状。慢性淋巴细胞性甲状腺炎有慷慨发生甲状腺功能减退的倾向。发生甲减后，病人出现有怕冷、无力、反响麻木、动作变慢、浮肿、体重添置、易忘事、想就寝、食欲减退、便秘等。不少学者推荐，本病最后绝大局部变为甲减。发生甲减的起因是甲状腺组织不时地被炎症摧毁，或病人受自己体内血液中存在的阻断性抗体的波及。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎即便引起甲亢的，在临床上出现的是不太显明的，在处理的时候。良好不要像看待毒性充斥性甲状腺肿那样的积极，万一您计划用抗甲状腺药，药的剂量宜酌情收缩，用药的继续工夫也要贴切缩小。因为本病最后可能变为甲减，故要及早预防因药物治疗而引起的甲状腺功能减退。至治疗甲减最好方法于甲状腺手术和发射性碘疗法，对慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲亢是不合乎同的。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎最后发生的甲状腺功能减退，定然用甲状腺激素常年赔偿治疗。尤其要当心的是用药要从小量开始，依据病人承受的力气，缓慢添置药量，不可拔苗助长。

温馨提醒：通过上面的介绍，大家应该知道了为什么甲亢会变成甲减吧，其实不管是甲亢还是甲减，这两种疾病的危害都是很大的，所以在发现疾病的时候，一定要去正规的医院接受治疗，不要听信偏方，以免导致病情更加的样子。如果您还想了解更多关于甲减的知识，可以咨询在线专家!

甲状腺结节需要做哪些检查甲状腺功能测定

功能自主的毒性结节多为甲状腺功能亢进，亚急性甲状腺炎的早期也可有功能亢进，慢性淋巴细胞性甲状腺炎的甲状腺功能可以是正常、亢进或减低。而其余病变引起的甲状腺结节疾病功能大多正常。

甲状腺炎分几种

一、按起病快慢分为急性化脓性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎和慢性甲状腺炎。亚急性甲状腺炎又进一步分为亚急性肉芽肿性甲状腺炎(即亚甲炎)和亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎)，后者进一步分为散发性甲状腺炎和产后甲状腺炎。慢性甲状腺炎包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)和慢性纤维性甲状腺炎。

二、按病原学分类，可分为细菌性、病毒性、自身免疫性、辐射后、寄生虫、结核性、梅毒和爱滋病感染等。

三临床上最常见的甲状腺炎是慢性淋巴细胞性甲状腺炎和亚急性肉芽肿性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎临床上也经常会看到;从病原学角度最常见的是自身免疫性甲状腺炎。

慢性自身免疫性甲状腺炎的鉴别诊断

1.甲状腺癌及甲状腺恶性淋巴瘤甲状腺快速(2～3个月)进行性增大，固定，坚硬，与周围组织粘连，伴有压迫症状如声音嘶哑(喉返神经受压)，颈淋巴结肿大，必要时给予适量甲状腺激素诊断治疗4周以上，甲状腺不缩小或继续不对称增大者应高度怀疑癌。影像学如超声波或核素扫描：癌多为孤立性结节，慢性淋巴细胞性甲状腺炎则显示不均质弥漫性病变。开放甲状腺活检可对大部分病人作出诊断。针吸细胞学检查对少数病人有诊断价值。

2.非毒性甲状腺肿非毒性结节性或弥漫性甲状腺肿与本病鉴别均较困难，惟前者质地较为柔软，多数甲状腺功能正常，确诊需依靠甲状腺抗体测定，必要时细针吸细胞学检查明确。青春期甲状腺肿从临床上与本病鉴别可能更为困难，因此年龄段慢性淋巴细胞性甲状腺炎较少有高滴度循环甲状腺自身抗体。

3.其他对面容臃肿、苍白者易误诊为慢性肾炎、贫血等，需提高对本病的警惕性。

甲状腺炎的病因有哪些

目前，该病由于免疫耐受性遭受破坏所致，归纳起来有两点，一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成“非己”而加以排斥;另一是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。当抗体抗原结合时，形成的抗原抗体复合体掩盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。

1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎：

桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。

2.亚急性肉芽肿性甲状腺炎：

病因不明，一般认为起因为病毒感染，起病前1-3周常有上呼吸道感染。

3.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎：

病因不明，近年来研究显示与自身免疫有关。

4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎

经常发现同一家族有几代人发生该病。HLA基因部分决定遗传易感性，但这种作用并非很强烈，而且不同人群之间有一定差异。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。欧洲和北美国家该病患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，日本人以B35多见。感染和膳食中碘化物是桥本甲状腺炎发病的两个环境因素。桥本甲状腺炎患者血清中抗Yersinia 细菌抗体高于正常对照，表明Yersinia菌的小肠和结肠感染与本病有关。流行病学研究发现碘缺乏和富含区桥本甲状腺炎的发病均高，实验研究也显示碘过量可使具有遗传易感性实验动物发生甲状腺炎。桥本甲状腺炎的发病机制为免疫调节缺陷，可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常。细胞免疫和体液免疫均参与损伤甲状腺，在甲状腺组织中有大量淋巴和浆细胞浸润，血清和甲状腺组织中发现多种甲状腺自身抗体，如TGA，TMA和TRAb，对甲状腺细胞的损害形式可以是自身抗体对细胞溶解以及抗体依赖性淋巴细胞杀伤，还可以是致敏淋巴细胞对靶细胞的直接杀伤作用。有人将本病又称为自身免疫性甲状腺炎。该病常同时伴有其他自身免疫性疾病如addison、恶性贫血、干燥综合征、SLE等。

5.亚急性肉芽肿性甲状腺炎

发病时患者血清中某些病毒的抗体滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒(ECHO)、腺病毒等。也有认为自身免疫参与该病的发病，HLA-B35可能决定了患者对病毒的易感性。在部分患者亚急性期发现循环中有针对TSH-R的抗体和针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞。

6.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎

相关证据有：产后甲状腺炎最为显著的病理学特征是淋巴细胞浸润;患者血清中TMA增高，散发性50%阳性，产后型80%阳性;本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥综合征，SLE，addison等;产后型常在产后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，产后免疫抑制被解除的反跳阶段，50%有AITD家族史，HLA-DR3、DR4、DR5 多见。

甲状腺炎的发病原因

甲状腺炎是一种常见的甲状腺疾病，女性多见。临床表现多种多样，同一种类型的甲状腺炎在病程的不同时期不仅可以表现为甲状腺机能亢进，还可表现为甲状腺功能减退，可以表现为弥漫性甲状腺病变，还可以表现为甲状腺结节，有时不同类型的甲状腺炎可以互相转换。因此甲状腺炎涉及甲状腺疾病的各个方面，需要和许多甲状腺疾病进行鉴别诊断，了解甲状腺炎的各种类型和临床特点具有重要意义。

病因

本病是一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，主要有甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(MCA)、甲状腺细胞表面抗体(FCA)、甲状腺胶质第二成分(CA2)等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1：32，很少超过1：256，微粒体抗体值在1：4以下;而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中，这两种抗体值可分别高达1：2500和1：640以上。目前，该病由于免疫耐受性遭受破坏所致，归纳起来有两点，一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成“非己”而加以排斥;另一是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。当抗体抗原结合时，形成的抗原抗体复合体掩盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。

此外，对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素，同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高，并发生多起桥本病。Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关，这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。尽管对本病的发病机制有了一些了解，慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。

甲状腺炎的病因

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(30%)：

桥本甲状腺炎的病因认为是遗传因素和多种内外环境因素相互作用的结局。

亚急性肉芽肿性甲状腺炎(25%)：

病因不明，一般认为起因为病毒感染，起病前1-3周常有上呼吸道感染。

亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(25%)：

病因不明，近年来研究显示与自身免疫有关。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎

亚急性肉芽肿性甲状腺炎

亚急性淋巴细胞性甲状腺炎

甲状腺炎概述

甲状腺炎(Thyroiditis)是以炎症为主要表现的甲状腺疾病，包括感染性和非感染性。甲状腺炎的临床分类多样，按起病快慢分为急性化脓性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎和慢性甲状腺炎。

亚急性甲状腺炎又进一步分为亚急性肉芽肿性甲状腺炎(即亚甲炎)和亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎)，后者进一步分为散发性甲状腺炎和产后甲状腺炎。慢性甲状腺炎包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)和慢性纤维性甲状腺炎。

按病原学分类，可分为细菌性、病毒性、自身免疫性、辐射后、寄生虫、结核性、梅毒和爱滋病感染等。临床上最常见的甲状腺炎是慢性淋巴细胞性甲状腺炎和亚急性肉芽肿性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎临床上也经常会看到;从病原学角度最常见的是自身免疫性甲状腺炎。

甲亢为什么会变成甲减

甲亢为什么会变成甲减?同一个人先患甲亢(甲状腺功能亢进症)，后患甲减(甲状腺功能减退症)，在临床上最常见的是甲亢病人在口服抗甲状腺药，或做甲状腺手术，或放射性碘131治疗后，甲状腺组织破坏过多，造成了这种情况。此外，也可能是以下两种情况之一：毒性弥漫性甲状腺肿或慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病)。这两种原因所致的甲亢变甲减的机理不完全一样。

本文重点谈谈慢性淋巴细胞是身体由于免疫功能紊乱引起的一种自身免疫性甲状腺疾病。这种病不少见，在其发病过程的早期，大约有1/5的病人表现有甲状腺功能亢进，如怕热、多汗、多食、善饥、心慌、心率增快、疲乏无力、燥躁、易激动、腹泻以及消瘦等症状。慢性淋巴细胞性甲状腺炎有自然发生甲状腺功能减退的趋势。发生甲减后，病人表现有怕冷、无力、反应迟钝、动作变慢、浮肿、体重增加、易忘事、想睡觉、食欲减退、便秘等。不少学者介绍，本病最终绝大部分变为甲减。产生甲减的原因是甲状腺组织不断地被炎症破坏，或病人受自己体内血液中存在的阻断性抗体的影响。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎引发的甲亢，其临床表现轻或不太明显者，在处理时，不要像对待毒性弥漫性甲状腺肿那样积极。如果打算用抗甲状腺药，药的剂量宜酌情减少，用药的持续时间也要适当缩短。因为本病最终可能变为甲减，故要及早预防因药物治疗而引发的甲状腺功能减退。至于甲状腺手术和放射性碘疗法，对慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲亢是不适合的。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎最终产生的甲状腺功能减退，必须用甲状腺激素长期补充治疗。特别要注意的是用药要从小量开始，根据病人承受的能力，缓慢增加药量，不可急于求成。

甲状腺炎的诊断要点

主要依据临床表现和实验室检查。

1、临床表现：多数病人可能出现甲状腺肿大、结节、疼痛与压痛。有一些病人咽部疼痛可能会被误诊为上呼吸道感染。

甲状腺炎的临床表现症状。

亚急性甲状腺炎结节的大小视病变范围而定，质地常较硬。有典型的病史，包括起病较急，有发热、咽痛及显著甲状腺区疼痛和压痛等表现。急性期，甲状腺摄131碘率降低，显像多呈"冷结节"，血清T3和T4升高，呈"分离"现象，有助于诊断。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎为对称弥漫性甲状腺肿，无结节;有时由于肿大不对称和表面有分叶，可状似结节，硬如橡皮，无压痛。此病起病缓慢，呈慢性发展过程，但与甲状腺癌可同时并发，临床上不易作出鉴别，须引起注意。抗甲状腺球蛋白和微粒体抗体滴度常升高。甲状腺细针穿吸细胞学检查有助诊断。

侵袭性纤维性甲状腺炎结节坚硬且与腺体外邻近组织粘着固定。起病和发展过程缓慢，可有局部隐痛和压痛，伴以明显压迫症状，其临床表现如甲状腺癌，但局部淋巴结不大，摄131碘率正常或偏低。

2、实验室检查：一些自身免疫性抗体升高，如抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体抗体明显增高。亚急性甲状腺炎病人血沉增快等。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床表现