喉痉挛的病因
喉痉挛的病因
l.气道内操作，浅麻醉下吸痰、放置口咽或鼻咽通气道、气管插管或拔管对咽喉部产生的刺激。
2.气道内血液、分泌物或呕吐、返流的胃内容物等刺激诱发所致。
古训有：吃不言，睡不语。在吃饭时说笑，则容易使食物、汤液误入气道，引发呛咳，甚至引起喉痉挛，使患者声门闭锁，既吸不进气，也呼不出气，不能言语，濒临窒息。在这危急时刻，若能及时点按天突穴，则可解除喉痉挛，使患者转危为安。
突穴位于喉结下方2寸处，正当胸骨上凹窝的中央。
引发胃痉挛的三大因素
一、环境因素：
1.在环境因素中，饮食的情况最常见。比较公认的观点是饮食不规律可能增加胃痉挛病的危险性，生冷和对胃有刺激的食物常常可以引起胃痉挛病的复发。
2.个人的不同习惯常与胃痉挛的发病有关，如长期吸烟者的胃痉挛发病率明显高于不吸烟者。
3.工作高度紧张的职业易致胃痉挛发生，这仅为一般的印象，无确切的证据，但从就诊的病人来看，知识分子患胃痉挛的比例相当大。
4.另外已经明确阿斯匹林可以破坏胃酸分泌的自身调节作用及胃粘膜屏障，可致胃痉挛病。
二、遗传因素：
胃痉挛的发病，与遗传因素有密切关系。从家谱的研究来看，慢性消化性胃痉挛者 的亲属患胃痉挛病的机会要比一般人群大2.5—3倍。而且胃痉挛、胃痉挛二者的遗传性是互不相关的。胃痉挛患者的亲属和子女易患胃痉挛而不是胃胃痉挛。反 之亦然。同卵双生子之一如患胃或胃痉挛，则另一个易患同样的胃痉挛，而在异卵双生子即非如此。同卵双生子所患胃痉挛的同一性说明了遗传因素在胃痉挛的发病 中有重要地位。胃痉挛与两个基因特性有关。ABO血型和血型物质ABH分泌状态。血型为“O”的人易患胃痉挛，比血型为“A”、“B”或“AB”者高 1.4倍。总之，根据目前的认识，消化性胃痉挛的发病与遗传有一定的关系，虽然目前尚不能完全用遗传来解释所有的胃痉挛病，但不论病因如何，消化性胃痉挛 似有家族倾向。
三、身心因素：
精神因素与上消化道疾病的关系是人所共知。长期心理压力或持续高度精神紧张易 患消化性胃痉挛这一现象早已被公认。但确切的机制尚未证实，可能与长期的心理(精神)应激，引起致胃痉挛力的增强或粘膜抵抗力的减弱有关。鉴于心理应激在 社会上是一个普遍现象，但只有少数人发生胃痉挛病，所以在身心因素之外一定还涉及其它致病因素。
胃痉挛病因
胃痉挛是一种症状，不是疾病，以歇斯底里、神经性的腹部及胸部激痛。有时急性过敏反应也会引起胃痉挛，大约有九成的所谓胃痉挛，并非胃本身发生了痉挛，胃本身引起的痉挛是不会感觉到疼痛的，很可能是胆石症或其它疾病，而这种疼痛是很难消除的。
最常见的原因是，食物的刺激：冷热、辛辣刺激，容易引起胃痉挛另外，精神因素对胃痉挛也有很大影响，有的人一生气就胃疼。就是这个原因胃痉挛还与食物不卫生，细菌感染有关。
胃病本身，如溃疡、胃炎、胆汁返流，饮食因素，受寒等也会导致。常见因素如下：
一、环境因素：
1、在环境因素中，饮食的情况最常见。比较公认的观点是饮食不规律可能增加胃痉挛病的危险性，生冷和对胃有刺激的食物常常可以引起胃痉挛病的复发。
2、个人的不同习惯常与胃痉挛的发病有关，如长期吸烟者的胃痉挛发病率明显高于不吸烟者。
3、工作高度紧张的职业易致胃痉挛发生，这仅为一般的印象，无确切的证据，但从就诊的病人来看，知识分子患胃痉挛的比例相当大。
4、另外已经明确阿斯匹林可以破坏胃酸分泌的自身调节作用及胃粘膜屏障，可致胃痉挛病。
二、遗传因素：
胃痉挛的发病，与遗传因素有密切关系。从家谱的研究来看，慢性消化性胃痉挛者的亲属患胃痉挛病的机会要比一般人群大2.5—3倍。而且胃胃痉挛、胃痉挛二者的遗传性是互不相关的。胃痉挛患者的亲属和子女易患胃痉挛而不是胃胃痉挛。反之亦然。同卵双生子之一如患胃或胃痉挛，则另一个易患同样的胃痉挛，而在异卵双生子即非如此。同卵双生子所患胃痉挛的同一性说明了遗传因素在胃痉挛的发病中有重要地位。胃痉挛与两个基因特性有关。ABO血型和血型物质ABH分泌状态。血型为“O”的人易患胃痉挛，比血型为“A”、“B”或“AB”者高1.4倍。总之，根据目前的认识，消化性胃痉挛的发病与遗传有一定的关系，虽然目前尚不能完全用遗传来解释所有的胃痉挛病，但不论病因如何，消化性胃痉挛似有家族倾向。
三、身心因素：
精神因素与上消化道疾病的关系是人所共知。长期心理压力或持续高度精神紧张易患消化性胃痉挛这一现象早已被公认。但确切的机制尚未证实，可能与长期的心理(精神)应激，引起致胃痉挛力的增强或粘膜抵抗力的减弱有关。鉴于心理应激在社会上是一个普遍现象，但只有少数人发生胃痉挛病，所以在身心因素之外一定还涉及其它致病因素。
发烧抽搐吃什么药
1、镇静药物：首选安定静注，控制惊厥后用苯巴比妥钠或其他药物以巩固和维持疗效。安定有抑制呼吸、心跳及降低血压 的副作用，故应准备心肺复苏措施。
2、解痉药：异戊巴比妥钠或硫喷妥钠在以上止惊药物无效才时使用，硫喷妥钠可引起喉痉挛，使用时勿搬动头部以防喉痉挛的发生，一旦发生喉痉挛应即将头后仰，托起下颌，防舌根后坠，并肌注阿托品解痉。
3、降颅内压药物：惊厥呈持续状态而出现颅内高压时，应采用20%甘露醇、速尿等降颅压措施。
4、降压药：高热者多行物理降温或/及药物降温。
5、其他：对不同病因的惊厥给予相应的病因治疗。
小儿面肌痉挛病因
大部分小儿面肌痉挛由于正常的血管交叉压迫，如小脑前下动脉、椎神经动脉压迫，偶尔由于动脉瘤、动静脉畸形或脑瘤等面神经根部的压迫都可能引发面肌痉挛。面肌痉挛的危害会使患者产生精神萎靡、情绪低落，还会常常感到疲劳，甚至对任何事情毫无兴趣，变得堕落，对人生失去信心。当脸上患面肌痉挛、面肌痉挛后遗症时，性格会变得越来越自卑，性情会越来越自闭，不愿与任何人交往，我行我素、自作主张，从而常犯错误、遗憾终生，因此，对于面肌痉挛要特别重视，避免面肌痉挛的发生。
小儿面肌痉挛病因主要有以下几点
1、面神经发生损伤
面神经发生损伤是面肌痉挛注意的原因。由于面神经遭受一种压迫导致经传导发生病理性干扰。大多数患者是由于正常的血管之间交叉压迫，比如小脑前后下动脉、一些神经动脉压迫，有时由于动脉瘤、动静脉畸形或脑瘤等压迫面部神经，造成面肌痉挛的发生。
2、外伤或手术
面部的外伤或手术损伤面部的神经，造成面肌痉挛的发生，很少数患者为外伤肿瘤或外科手术后出现病侧面肌痉挛。
3、继发性因素
继发性病因，主要是由于一部分患者为特发性面神经瘫痪，恢复后出现继发性的患侧面肌痉挛。这种面肌痉挛的病因为面神经炎导致神经脱髓鞘的病理改变而未能恢复正常。仍存在部分的髓鞘脱失，使面神经的电传导易受泛化所致，或面神经炎累及脑干内神经核团，形成类似癫痫病灶而产生面部肌肉的发作性抽动，既面肌痉挛。
胃痉挛发病原因是什么
一、环境因素：
1、在环境因素中，饮食的情况最常见。比较公认的观点是饮食不规律可能增加胃痉挛病的危险性，生冷和对胃有刺激的食物常常可以引起胃痉挛病的复发。
2、个人的不同习惯常与胃痉挛的发病有关，如长期吸烟者的胃痉挛发病率明显高于不吸烟者。
3、工作高度紧张的职业易致胃痉挛发生，这仅为一般的印象，无确切的证据，但从就诊的病人来看，知识分子患胃痉挛的比例相当大。
4、另外已经明确阿斯匹林可以破坏胃酸分泌的自身调节作用及胃粘膜屏障，可致胃痉挛病。
二、遗传因素：
胃痉挛的发病，与遗传因素有密切关系。从家谱的研究来看，慢性消化性胃痉挛者的亲属患胃痉挛病的机会要比一般人群大2.5—3倍。而且胃胃痉挛、胃痉挛二者的遗传性是互不相关的。胃痉挛患者的亲属和子女易患胃痉挛而不是胃胃痉挛。反之亦然。同卵双生子之一如患胃或胃痉挛，则另一个易患同样的胃痉挛，而在异卵双生子即非如此。同卵双生子所患胃痉挛的同一性说明了遗传因素在胃痉挛的发病中有重要地位。胃痉挛与两个基因特性有关。ABO血型和血型物质ABH分泌状态。血型为“O”的人易患胃痉挛，比血型为“A”、“B”或“AB”者高1.4倍。总之，根据目前的认识，消化性胃痉挛的发病与遗传有一定的关系，虽然目前尚不能完全用遗传来解释所有的胃痉挛病，但不论病因如何，消化性胃痉挛似有家族倾向。
三、身心因素：
精神因素与上消化道疾病的关系是人所共知。长期心理压力或持续高度精神紧张易患消化性胃痉挛这一现象早已被公认。但确切的机制尚未证实，可能与长期的心理(精神)应激，引起致胃痉挛力的增强或粘膜抵抗力的减弱有关。鉴于心理应激在社会上是一个普遍现象，但只有少数人发生胃痉挛病，所以在身心因素之外一定还涉及其它致病因素。
有些慢性疾病易伴发胃痉挛，如：胃泌素瘤，嗜碱性细胞性白血病，慢性阻塞性肺气肿，肝硬变，类风湿性关节炎，慢性肾功能衰竭等。
两侧面肌痉挛病因
血管因素
1875年Schulitze等报道了一例HFS病人行尸检时发现其面神经部位存在有“ 樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有80%～90%的HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明：在导致HFS的血管因素中以小脑前下动脉(AICA)及小脑后下动脉(PICA)为主，而小脑上动脉SCA)较少见。SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行较为恒定，而PICA和 AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经;另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS。以往认为：HFS是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年研究表明：单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS，且上述血管可两者同时对面神经形成压迫，这在一定程度上影响到HFS手术的预后。
非血管因素
桥脑小脑角(CPA)的非血管占位性病变，如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS。其原因可能是由于：①占位导致正常血管移位。Singh等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移位压迫到面神经导致HFS;②占位对面神经的直接压迫;③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的HFS。Hirano报道一例小脑血肿的患者其首发症状为HFS。在年轻患者中，局部的蛛网膜增厚可能是产生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS。
其他因素
面神经的出脑干区存在压迫因素是HFS产生的主要原因，且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到：面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生HFS。而Kuroki等在动物模型中观察到：面神经出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变，其肌电图可表现为类似 HFS的改变。Mar-tinelli也报道了一例面神经周围支损伤后可出现HFS。关于面神经出脑干区以外的部位存在压迫因素是否导致HFS，尚需进一步的探讨。
遗传因素
此外，HFS也可见于一些全身性疾病如多发性硬化。家族性HFS迄今仅有几例报道，其机理尚不明了，推测可能与遗传有关。
消化性胃痉挛是什么原因导致的
环境因素：在环境因素中，饮食的情况最常见。比较公认的观点是饮食不规律可能增加胃痉挛病的危险性，生冷和对胃有刺激的食物常常可以引起胃痉挛病的复发。
疾病因素：有些慢性疾病易伴发胃痉挛，如：胃泌素瘤，嗜碱性细胞性白血病，慢性阻塞性肺气肿，肝硬变，类风湿性关节炎，慢性肾功能衰竭等。
自身因素：个人的不同习惯常与胃痉挛的发病有关，如长期吸烟者的胃痉挛发病率明显高于不吸烟者。
遗传因素：胃痉挛的发病，与遗传因素有密切关系
身心因素：长期心理压力或持续高度精神紧张易患消化性胃痉挛这一现象早已被公认。
药物因素：另外已经明确有些药物可以破坏胃酸分泌的自身调节作用及胃粘膜屏障，可致胃痉挛病。
脑血管痉挛病因
病因、病理
既往认为蛛网膜下腔出血(SAH)后早期无脑血管痉挛(CVS)发生，目前研究认为CVS具有双相性，分为急性痉挛和迟发性痉挛。急性痉挛发生于出血后短时期内，主要见于动物实验，并用于解释临床中所见的SAH病人早期出现意识障碍、颅内压增高以及肢体偏瘫等神经定位体征。临床上所见到的主要是迟发性痉挛，表现为病情稳定或改善后逐渐出现意识障碍、偏瘫或局部神经功能缺失征。多发生于出血4天以后，最常见于出血后第5～10天之内，可持续12天左右，但绝大多数于3～4周后血管造影才显示血管管径恢复正常，少数也有达数月之久。在SAH后7天时动脉造影显示有30%～70%的病例存在CVS，但仅有20%～30%的病人有临床症状。
发病机制
关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚，因痉挛常发生于被血块包绕的血管，推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。
1.机械性因素：当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。
2.神经因素：蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。
3.化学因素：①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。
面肌痉挛病因
面肌痉挛Hemifacial Spasm，HFS为阵发性半侧面肌的不自主抽动，通常情况下,仅限于一侧面部，因而又称半面痉挛，偶可见于两侧。开始多起于眼轮匝肌，逐渐向面颊乃至整个 半侧面部发展，逆向发展的较少见。可因疲劳、紧张而加剧，尤以讲话、微笑时明显，严重时可呈痉挛状态。多在中年起病，最小的年龄报道为两岁。以往认为女性好发，近几年统计表明，发病与性别无关。HFS发展到最后,少数病例可出现轻度的面瘫。有些原发性面肌痉挛的病人多数在中年以后发病，女性较多。病程初期面肌痉挛的症状多为一侧眼轮匝肌阵发性不自主的抽搐，逐渐缓慢扩展至一侧面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易为人注意，严重的面肌痉挛的症状甚至可累及同侧的颈阔肌，但额肌较少累及。
血管因素
1875 年Schulitze等报道了一例HFS病人行尸检时,发现其面神经部位存在有“ 樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有80%～90%的HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明:在导致HFS的血管因素中以小脑前下动脉AICA及小脑后下动脉PICA为主，而小脑上动脉SCA次之。已知SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行最为恒定,而PICA 和AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经;另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致 HFS。以往认为：HFS是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年研究表明:单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS,且上述血管可两者或多者对面神经形成联合压迫，这在一定程度上影响到HFS手术的预后。
非血管因素
桥脑小脑角CPA的非血管占位性病变, 如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS。
其原因可能
①占位导致正常血管移位。Singh等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移 位压迫到面神经导致HFS。
②占位对面神经的直接压迫。
③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。
另外后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的HFS。Hirano报道一例小脑血肿的患者其首发症状为HFS。
在年轻患者中,局部的蛛网膜增厚可能是产生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS。
其他因素
面神经的出脑干区存在压迫因素是HFS产生的主要原因，且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到:面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生HFS。而 Kuroki等在动物模型中观察到:面神经出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变,其肌电图可表现为类似 HFS的改变。Mar-tinelli也报道了一例面神经周围支损伤后可出现HFS。关于面神经出脑干区以外的部位存在压迫因素是否导致HFS,尚需进一步的探讨。
此外,HFS也可见于一些全身性疾病如多发性硬化。家族性HFS迄今仅有几例报道，其机理尚不明了，推测可能与遗传有关。
胃痉挛发冷怎么办
胃痉挛病因
1.环境因素（1）饮食 饮食不规律可能增加胃痉挛病的危险性，生冷和对胃有刺激的食物常可引起胃痉挛病的复发。（2）吸烟 如长期吸烟者的胃痉挛发病率明显高于不吸烟者。（3）药物 一些药物如阿司匹林可破坏胃酸分泌的自身调节作用及胃黏膜屏障，可致胃痉挛病。
2.遗传因素胃痉挛的发病，与遗传因素有密切关系。
3.身心因素长期心理压力或持续高度精神紧张，易患消化性胃痉挛。有些慢性疾病易伴发胃痉挛，如：胃泌素瘤，嗜碱性细胞性白血病，慢性阻塞性肺气肿，肝硬变，类风湿性关节炎，慢性肾衰竭等。
胃痉挛发冷怎么办
1.药物治疗（1）问苯三酚联合兰索拉唑治疗胃痉挛疗效较好，安全性高。 （2）25%葡萄糖2支，山莨菪碱（654-2）注射液2支，利多卡因1支，三者混和后口服。
2.中医刮痧治疗应用刮痧疗法可疏通经络、运行气血，使胃部疼痛缓解。
3.穴位刺激法以指压刺激梁丘穴，朝大腿方向加压时，震动较强，可用大拇指用力地压。