僵人综合征

• 僵人综合征是由什么原因引起的

  (一)发病原因 SMS病因迄今不清，罕见常染色体显性遗传。Solimena(1988)提出其发病可能与自身免疫有关。文献报告SMS可伴有与自身免疫有关的疾病，如恶性贫血、甲状腺功能亢进、甲状腺炎、肾上腺皮质功能不全、白斑病、胰岛素依赖性糖尿病等，部分患者病前有感染史，其脑脊液白细胞、蛋白或免疫球蛋白轻度升高。 有报道称60%的SMS病例有抗-GAD抗体，大多数无神经损害的胰岛素依赖型糖尿病患者也可发现此抗体，以上均提示自身免疫机制参与SMS的致病过程。SMS患者发生肌强直的原因不清，其中部分患者可能为脊髓

• 僵人综合征的预防方法是怎样的呢

  1、患有此病的人群，一定要尽量的多吃一些含有滋补气的营养品，这样可以很好的进行避免了一些，因为风寒气虚而引发的重症肌无力的出现。 2、在心情的状态下，一定是不可以有压力的，一定要有积极来面对疾病，也要经常的保证患者的心情比较愉悦。 3、如果在知道得病之后，一定要积极的去正规的医院，进行检查尿路的畸形，也要很好的预防尿路的梗阻和肾瘢痕的出现，也可以阻止其他的状况的发生。 4、在患病的期间对于个人的卫生要高度的注意和讲究，不可以穿一些过于紧的内裤，也要时常的清洗外阴，以免细菌的感染。 5、保持良好的心态：平时

• 到医院做哪些检查可以确定是否得了僵人综合征

  1.肌电图 静息电位呈持续性的正常动作电位，在躯体感觉刺激或被动运动后的自发痉挛期，突然增加。肌电活动在入睡或静注地西泮，全身或脊髓麻醉，奴氟卡因或箭毒阻滞后都会减弱或消失。由于中枢兴奋性增高，交感神经活动加强，故嚼目增多。 2.肌肉活检 常正常，个别可见肌纤维轻度透明样变性。 3.脑电图 通常正常。 4.脑脊液检查 细胞数可正常，少数有蛋白质或免疫球蛋白lgG、lgA、lgM轻度升高。 5.血液检查 可检出自身免疫性抗体。 6.头部CT及MRI检查 大多数无异常，头CT显示小钙化灶。个别患者头MRI可显

• 僵人综合征有哪些症状

  1.起病情况 本病散发，两性均可发病，男性多于女性。起病隐袭，常无明显诱因。 2.前躯症状 往往病前数周或数月可有四肢或躯干肌肉酸痛、紧缩感。 3. 症状进展 继之出现腰肌、颈肌、躯干肌及四肢近端肌肉发紧、僵硬、自主活动限制、行走时挺直不能弯腰等，但是睡眠后僵硬消失。 4. 阵发性痛生痉挛及促发因素 稍加刺激则可诱发痛性肢体及腰肌痛性痉挛，被动运动或突然的情感刺激均可诱发发作。发作时病人剧烈疼痛，哭喊，惊恐，大声嚎叫、出汗、心律不齐等，严重者可致骨折或肌肉撕裂。 5. 极少累及面部表情肌和咽喉肌。 6.神

• 什么是僵人综合征

  僵人综合征(Stiffman Syndrome，SMS)是一种以身躯中轴部位肌肉进行性、波动性僵硬伴阵发性痉挛为特征的中枢神经系统少见疾病。本病临床特征：慢性波动性进展，前驱病状常表现为躯干肌阵阵酸痛和紧束感，症状进展后表现为以躯干、肢体为主的持续性肌僵硬。突然的刺激可引起痛性痉挛发作，睡眠时消失。神经系统检查除肌僵硬及由此产生的运动障碍外余无异常。 智能正常，肌电图表现为静息时持续出现正常运动单位电位.在痉挛发作时肌电发放明显增强，静注安定或神经阻滞药物后运动单位明显减弱直至停止。简单地说SMS是躯干和

• 僵人综合征症要与哪些疾病鉴别呢

  1.破伤风 安定类药物对本病有特效，破伤风则无效，本病脑电图正常，破伤风约有50%脑电图异常。 2.先天性肌强直 该病特点是运动停止后横纹肌仍继续收缩，叩击有肌球反应，肌电图有典型肌强直症，用普鲁卡因酰胺有效。 3.Isacs-Mertens综合征(即肌强直-侏儒症-弥漫性骨病) 该病表现为广泛肌强直，受累部位多在眼和面部，患者通常身材矮小，骨畸形及特殊面容，对苯妥英钠反应良好。肌电图可见肌休时持续运动神经元电位。 4.有机磷农药中毒 患者有农药接触史，早期可有或无农药中毒反应，多数患者存在肌束震颤，个别

• 得了僵人综合征应该怎么办呢

  迄今SMS尚无特效治疗，能增强γ-氨酪酸(GABA)的药物和抑制去甲肾上腺素释放的药物，可能改善或缓解其症状。 1.地西泮(安定) 为首选药物，从小量开始逐渐加量，2～40mg/d，最高达300mg，分4次口服，服药数小时至数天见效，病情重者可肌内或静脉注射，10～20mg /次。无效时可加用或单用氯硝西泮(氯硝安定)，6～24mg/d，分2～3次口服。地西泮(安定)的镇静作用使其应用受到限制。 2.巴氯芬(baclofen) 鞘内注射，50μg/d，连用数天，部分患者症状、肌电图有改善，因其不易通过血-