充血性心力衰竭的症状有哪些
充血性心力衰竭的症状有哪些
1.呼吸困难和乏力
多数心力衰竭病人因运动耐力下降而出现呼吸困难或乏力症状而就医。休息状况下，严重者也有症状，还可以出现夜间憋醒。
2.下肢水肿
患者可能出现体液潴留症状，如腿部或腹部水肿等，并以此为首要或惟一症状就医。这些病人的运动耐量降低是逐渐发生的。
充血性心力衰竭的病因
慢性心衰的病因
(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。其中以舒张功能不全为主见于高血压左室肥厚肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。
(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主肺动脉口狭窄等
(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等
(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等
慢性心衰诱因
(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
(2)过度体力活动疲劳、情绪激动和紧张。
(3)妊娠和分娩。
(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。
(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。
(6)电解质紊乱和酸碱失衡
(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
酒精性心肌病可能并发哪些疾病
一、酒精性心肌病的常见并发症
心律失常、充血性心力衰竭、营养不良
二、酒精性心肌病的并发病症
长期大量饮酒对人体的损害可分为：
①对心肌的损害：出现心力衰竭、心律失常等;
②对人体其他器官、脏器的损害。
对心脏的损害：
(1)心律失常：乙醇对心肌的损伤可表现为心律失常，以室上性心律失常出现较多，其中房颤最常见。甚至有发生猝死的危险。
(2)充血性心力衰竭：乙醇导致弥漫性心肌损伤、心排血量降低，可出现全心衰竭，多以左心衰竭症状明显，但同时往往也有右心衰的表现。
2、对心脏以外器官和脏器的损害
(1)酒精性肌病：酒精对骨骼肌产生损伤。
(2)酒精性肝硬化：由于乙醇80%～90%在肝脏内代谢，其中代谢产物乙醛对肝细胞有较大的损害，它可使肝细胞膜脂肪过氧化，破坏肝细胞的微管结构，损伤线粒体，促使肝间质的纤维组织增生，并引起肝内炎性细胞浸润。肝细胞的长期损伤及纤维组织增生常导致肝硬化的发生。
(3)营养不良及维生素缺乏：大量饮酒者往往不食或少食其他食物，长期下去蛋白质和部分维生素便得不到充足的补充。
心力衰竭的诊断鉴别方法
心脏射血分数值在40%-49%之间(二级)的患者中，罕见有慢性心力衰竭，心脏射血分数值在25%-39%(三级)的患者中可能会发生慢性心力衰竭。心力衰竭体征的严重程度和分级通常与左心室射血分数的下降相关。
慢性左室心力衰竭
常见症状包括气促、慢性咳嗽等，但这些症状不具特异性，如发现第三或第四心音，利尿剂治疗后啰音能消失或改善，或X线胸片有间质性肺水肿，则表明这些体征和辅助检查和左室心力衰竭有关。
充血性心力衰竭
诊断基于肝脏增大、颈静脉压升高、双侧踝部水肿、体液潴留引起的体重增加(至少3kg)等，这些体征常在严重左心室功能不全的患者中发生，适当使用利尿剂治疗后，患者充血性心力衰竭的体征可消失或改善，体重也可下降。
心力衰竭分级
ⅡB：体力活动轻度受限，静息时无症状，一般体力活动时有乏力、心悸或呼吸困难，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。
ⅢA：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。
ⅢB：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后心力衰竭体征持续存在。
Ⅳ：不能从事任何体力活动，甚至静息时也有充血性心力衰竭症状。
心力衰竭如何检查
心力衰竭判定
心脏射血分数值在40%-49%之间(二级)的患者中，罕见有慢性心力衰竭，心脏射血分数值在25%-39%(三级)的患者中可能会发生慢性心力衰竭。心力衰竭体征的严重程度和分级通常与左心室射血分数的下降相关。
慢性左室心力衰竭
常见症状包括气促、慢性咳嗽等，但这些症状不具特异性，如发现第三或第四心音，利尿剂治疗后啰音能消失或改善，或X线胸片有间质性肺水肿，则表明这些体征和辅助检查和左室心力衰竭有关。
充血性心力衰竭
诊断基于肝脏增大、颈静脉压升高、双侧踝部水肿、体液潴留引起的体重增加(至少3kg)等，这些体征常在严重左心室功能不全的患者中发生，适当使用利尿剂治疗后，患者充血性心力衰竭的体征可消失或改善，体重也可下降。
Tips：心力衰竭分级
ⅡB：体力活动轻度受限，静息时无症状，一般体力活动时有乏力、心悸或呼吸困难，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。
ⅢA：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。
ⅢB：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后心力衰竭体征持续存在。
Ⅳ：不能从事任何体力活动，甚至静息时也有充血性心力衰竭症状。
急性心力衰竭有哪些症状
一、急性心力衰竭常见症状
粉红色泡沫痰、心排血量增多、四肢抽搐
二、急性心力衰竭症状
病人常突然感到极度呼吸困难，迫坐呼吸，恐惧表情，烦燥不安、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷，两肺满布湿罗音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压下降，严重者可出现心原性休克。
充血性心力衰竭是什么
(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。其中以舒张功能不全为主，见于高血压、左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。
(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主、肺动脉口狭窄等。
心衰者警惕拂晓时分
拂晓时分，黎明即将来临，大多数人也将迎来新一天的光明，但对那些心力衰竭症患者来说，这些时刻却是最危险的。拂晓时分，黎明即将来临，大多数人也将迎来新一天的光明，但对那些心力衰竭症患者来说，这些时刻却是最危险的。最近一项医学研究表明，一天中，严重心力衰竭者最容易在拂晓时分死去，而午夜对男性患者来说也是一道坎。
这项研究是由巴西心脏研究所医师若泽·法布里领导进行的，他于13日在美国心脏病学会年会上公布了这项研究成果。
研究人员选择了308名男子和200名女子作为研究样本。他们都患有充血性心力衰竭症，年龄在14到93岁之间。在研究过程中，研究人员给他们提供了统一特别护理，其中包括饮食控制以及提供抑制高血压和胸部疼痛的药物等。结果表明，女性心力衰竭者在早上5时至7时症状最危险，她们在这一阶段的生命最为脆弱，而男性患者除在这一阶段面临生存考验之外，晚11时至12时也是他们最难捱的一段时刻。
至于男女危险时刻的差别，法布里认为，性别差异造成了男女分泌激素的差异，从而也导致两者生理周期不尽相同，这有助于解释上述差别。他把男性心力衰竭患者通常症状更危险也归咎于这一原因。
充血性心力衰竭的病因
(一)发病原因
1.慢性心衰的病因：
(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎，心肌病，心肌梗死，缺血性心脏病，心肌代谢障碍(如缺氧，缺血，水，电解质和酸碱失衡等)，其中以舒张功能不全为主，见于高血压，左室肥厚，肥厚型心肌病，主动脉和(或)肺动脉口狭窄，限制型心肌病等。
(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损，动脉导管未闭，主动脉窦瘤破裂，动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左，右心室流出道狭窄以及主，肺动脉口狭窄等。
(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房，体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二，三尖瓣狭窄，心房黏液瘤，心包炎，心脏压塞和限制型心肌病等。
(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进，贫血，维生素B1缺乏，体循环动静脉瘘等。
2.慢性心衰诱因：
(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动，泌尿系统感染及消化系统感染，感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
(2)过度体力活动，疲劳，情绪激动和紧张。
(3)妊娠和分娩。
(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤，阵发性室性或室上性心动过速，严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。
(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多，过快。
(6)电解质紊乱和酸碱失衡。
(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药，潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
(二)发病机制
1.决定心排血量的因素：心排血量是衡量循环系统效率(包括心脏泵血功能)的重要指标，决定心排血量的因素有以下6个方面。
(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)，前负荷 (亦称容量负荷，先加负荷，容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标，Frank-Starling心脏定律说明了前负荷与心排血量的关系，即在心肌收缩性允许的范围内，心搏量主要由回心血量所决定，心搏量与回心血量成正比，回心血量愈多，左心室心肌纤维就愈伸长(左室舒张期容积增大)，于是心肌收缩力加强，心搏量增多，反之心搏量则降低，Frank-Starling心脏定律进一步阐明了心排血量与左室舒张末压之间的关系，以左室舒张末压为横坐标，反映前负荷;以每次心搏量或心搏做功或心脏指数为纵坐标，反映心室做功，根据左心室在不同前负荷下心排血量的变化关系画出一曲线，即为左心室功能曲线，可定量表示左室功能。
左室功能曲线表明在正常人和心力衰竭时左室收缩功能和左室前负荷的关系，在心衰时，心功能曲线向右下偏移，当左室舒张末压>18mmHg时，出现肺充血的症状和体征;若心排血指数<2.2L/(min·m2)时，出现低心排出量的症状和体征。
(2)后负荷：后负荷系心室射血时所面对的阻抗 (亦称喷血阻抗)，即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，故称后负荷，也称压力负荷或收缩期负荷，后负荷是指单位心肌在等张收缩状态下缩短时所承担的总力，此总力也就是心室射血时心室壁的张力，后负荷的大小取决于动脉血管的顺应性，总外周阻力，血液黏稠度及血容量等因素，其总外周阻力是后负荷的主要决定因素，但临床上无法正确测定后负荷，一般只能用动脉血压来粗略估计，广泛分布于体内的小动脉的阻力或张力是决定总外周阻力的最重要因素，易受血管扩张剂的影响，在心肌收缩力与前负荷恒定的情况下，后负荷与心搏量之间呈双曲线关系，即心搏量随后负荷的减少而增加，随后负荷的增加(动脉血压升高)而减少，总之，后负荷与心搏量呈负相关。
(3)心肌收缩性：心肌收缩性用心肌收缩力表示之，后者是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力，收缩性的强弱可用既定负荷下，等张收缩期心肌纤维缩短的最大速度表示之，换言之，心肌纤维初长度相同，收缩力较大者表示其收缩性较强，收缩性减弱是发生心衰的最常见原因，从分子生物学角度来讲，心肌收缩性的强弱即心肌收缩力的大小，取决于心肌内收缩蛋白滑行而缩短程度的影响，而肌节的缩短程度主要受两个因素影响：
①肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合点结合的速度和数量;
②收缩蛋白相互作用部位化学能转化的速率，即肌球蛋白头部(横桥)的ATP酶水解ATP的速度，这些变化，最终又决定于从肌浆网释放出来Ca2 的数量。
(4)心率：心率的变化可影响每搏输出量(搏出量或心搏量)及每分钟输出量(心排血量)，在一定限度范围内，心率增快可增加心排血量，因为心排血量=心搏量×心率，但如果心率过快，心室舒张期明显缩短，使心室的充盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增加，但搏出量却减少，故心排血量降低，反之，如心率太慢，心排血量亦减少，因为心脏舒张期过长，心室的充盈早已接近最大限度，再增加心脏舒张时间，也不能相应提高搏出量，因此，心率过快或过缓均影响心排血量，此时纠正心律失常是改善心功能的关键。
(5)心室收缩与舒张的协调性：心室收缩时，室壁运动的协调一致，是获得最大心搏量的重要保证，心肌缺血或心肌梗死时，心室壁运动失调，使心搏量降低，从而使心排血量减少。
(6)心脏结构的完整性：心脏结构有异常，如急性心肌梗死时室间隔穿孔，或乳头肌及腱索断裂所致的二尖瓣关闭不全，以及风心病引起的瓣膜损害等，均可使心排血量减少。
在决定心排血量的6个因素中，以前三者对心泵功能的调节作用更为重要。
2.心力衰竭发生的基本机制：心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：
(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小，数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少，类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建，任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。
①心肌丧失：心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。
引起心肌细胞死亡的原因有两种，一种是由于心肌缺血，中毒和炎症等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死，纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心衰甚至心源性休克，另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零性死亡(apoptosis)，简称凋亡或称程序性死亡，正常情况下，细胞的增生和死亡是处于动态平衡，但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病，最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡，如缺血及缺血再灌注，心肌梗死，快速心室起搏，机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。
心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功能，主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。
②间质改建(重塑)：由心肌成纤维细胞产生，分泌的胶原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型，两者的比为7∶1)组成的胶原网络，不但对心肌细胞起着支架和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用，间质改建表现为破坏性和增生性两种改变，破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病，增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能，总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展。
③心肌舒缩协调性的改建：心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰，最常见的心脏收缩不协调性有：A，收缩减弱;B，无收缩;C，收缩性膨出;D，心肌收缩的不同步性，近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。
④自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈来愈多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用，自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的，其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体，溶酶体膜等)结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。
(2)细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍：
①心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力，高能量消耗的器官，无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰，在心肌收缩过程中，无论在推动Ca2 的运转上或者在粗细肌丝的滑行上，都必须有充分的能量供应和利用，否则，即使收缩蛋白正常，也将导致收缩性能的减弱，当原发性心肌病变，心肌缺血或梗死及心脏负荷过度等病变时，可发生心肌能量代谢障碍，都可引起心肌收缩减弱。
②心肌受体-信息传递系统障碍：心肌受体-信息传递系统尤其是β肾上腺受体-G蛋白-腺苷环化酶系统对心肌的变力和变时调控具有重要作用，当本系统激活时，可使细胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通过cAMP依赖性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使细胞膜Ca2 通道开放促进Ca2 的内流，加强心肌的收缩功能，另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化，促进肌浆网对Ca2 的摄取，而加强心肌的舒张;同时还能加速窦房结的冲动发放，使心率加快等，故当本调控系统发生障碍时，则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。
现证明心衰时，本传递系统可在下列环节上出现障碍：A.β受体下调：心肌β受体有β1和β2两个亚型，β1受体占总受体的80%，β2受体约占20%，心衰时β1受体下调(由80%可降至40%)，而β2受体相对增加(由20%增至40%)，因β1受体下调，故对儿茶酚胺类正性变力，变时物质调控效应弱化或丧失，从而可导致心肌的舒缩障碍;B.G蛋白改变和耦联障碍：G蛋白是多种激素信息传递的耦联因子和调节器，可分为激动性G蛋白(简称Gs)和抑制性G蛋白(简称Gi)，现证明，心衰时Gi增加，Gs降低;同时由于β1受体下调，从而导致β肾上腺受体与Gs耦联障碍，影响心肌的舒缩功能;C.细胞内cAMP含量降低;D.肌浆网(SR)对Ca2 的摄取和释放障碍。
③基因结构和表达异常：近年来，由于分子生物学理论和技术的进展，愈来愈多的事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生，发展与其基因结构和表达异常有密切关系，认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。
3.心脏的代偿功能：心衰时心搏量和心排血量不足以维持机体组织所需要的能量，这时就要动用心脏储备以弥补心搏量的减少，心脏的代偿功能按其奏效的快慢可分为急性(如心率加快，收缩加强等)，亚急性(心脏扩张，血容量增加等)和慢性(如心肌肥大)三种，其主要代偿机制有以下5个方面。
(1)增加前负荷以提高心搏量：按照Frank-Starling定律，心室肌纤维伸展越长，心肌收缩时的缩短也增量，心搏量亦增加，根据电镜研究，心肌肌节的最佳长度为2.2祄，在这个长度以内，心腔内体积和压力的增加都不致使粗细肌纤维的脱节，这种代偿也可称为心脏舒张期的储备。
(2)肾上腺素能心脏神经和肾上腺髓质增加儿茶酚胺的释放以增强心肌收缩力，增加心率，也能使静脉收缩以增加回心血量，这种代偿主要是利用心脏的收缩期储备。
(3)激活肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system，RAS)：增加水，钠潴留，以增加血容量和前负荷，RAS主要包括血管紧张素原，肾素与血管紧张素转换酶三部分，血管紧张素原通过肾素的作用成为血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ，AⅠ)，再通过血管紧张素Ⅰ转换酶的作用生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)，后者通过氨基肽酶的作用变成血管紧张素Ⅲ(angiotensinⅢ，AⅢ)，AⅡ和AⅢ都有缩血管，升压和促进醛固酮分泌的作用，从而产生钠水潴留和扩容的生理效应，心衰时由于肾灌流量和灌注压降低，交感神经兴奋和血中儿茶酚胺增多等原因，引起肾小球旁器细胞分泌和释放肾素增多，RAS激活，致使血管收缩，钠水潴留和血容量增大，这对维持血压和重要器官的血液供应起着重要代偿作用，最近证明心血管局部的RAS也可通过不同的机制和途径参与心衰的发生和发展，例如心脏的RAS可引起冠状血管收缩，诱发缺血性损伤，促进心内交感神经末梢儿茶酚胺的释放，增加心肌收缩力，并且还能促进心肌的肥厚，而血管的RAS，可通过交感神经末梢释放去甲肾上腺素(NE)，引起血管平滑肌的收缩，并能促使血管平滑肌细胞的生长和增殖。
(4)出现心肌肥厚以减少室壁张力和改善心肌收缩力：压力负荷增加的结果使心室壁张力升高，并刺激心肌蛋白和肌节的平行复制，形成向心性心肌肥厚，按照Laplace定律，室壁张力和室壁厚度呈反比，心肌肥厚的出现在起初足以使室壁的张力恢复正常，心脏虽有心肌肥厚而不扩大，但若压力负荷持续升高若干年后，肥厚的心肌也不能维持室壁张力时，心功能就进一步恶化。
(5)增加周围组织对氧的提取能力以提高单位心排血量的供氧能力：其结果是动静脉内氧含量差加大。
急性心力衰竭症状
1.病史和表现
大多数患者有心脏病病史，冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病为老年人的主要病因;风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等常为年轻人的主要病因。
2.诱发因素
常见的诱因有慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动、大手术后、肾功能减退，急性心律失常、支气管哮喘发作、肺栓塞、高心排血量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤等。
3.早期表现
左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿罗音、干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
4.急性肺水肿
起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。
5.心原性休克
(1)低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。
(2)组织低灌注状态①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量明显减少(<20ml/小时)，甚至无尿;④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
(3)血流动力学障碍PCWP≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s.m2(≤2.2L/min.m2)。
(4)代谢性酸中毒和低氧血症。
心衰的临床分型
(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
(三)收缩性或舒张性心力衰竭 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期;主动脉瓣狭窄;肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。
(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(<50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。一旦出现充血性心力衰竭的症状后，按心功能的情况可分为四级(1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级，美国 心脏病协会[AHA]标准委员会1994年修订)。
I级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。IV级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。
AHAl994年修订标准增加了客观评定的分级标准，根据心电图、运动试验、X射线和超声心动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级。A级：无心血管疾病的客观证据。B级：轻度心血管疾病的客观证据。C级：中度心血管疾病的客观证据。D级：重度心血管疾病的客观证据。例如病人无症状，但跨主动脉瓣压力阶差很大，则判为：心功能I级，客观评定D级。
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。
高血压性心肌病症状
(1)心功能代偿阶段：此阶段常缺乏明显症状，体格检查或诊治其他疾病时发现高血压和高血压性心肌病，如伴有心律失常时，可有心悸感，心界正常或稍向左下扩大，心尖搏动有力，可有抬举感。
(2)限制型心功能障碍阶段：临床表现，体征类似限制型心肌病。
(3)收缩性心功能障碍阶段：此阶段表现为充血性心力衰竭症状，逐渐加重的呼吸困难，器官灌注不足表现，心界向左下扩大，肺淤血体征。