龋病病因

龋病病因

病因

目前公认的龋病病因学说是四联因素学说，主要包括细菌、口腔环境、宿主(即指寄生物包括寄生虫、病毒等寄生于其上的生物体)和时间。其基本点为：致龋性食物糖(特别是蔗糖和精制碳水化合物)紧紧贴附于牙面，由唾液蛋白形成的获得性膜。这种获得性膜不仅得以牢固的附着于牙面，而且可以在适宜温度下，有足够的时间在菌斑深层产酸，侵袭牙齿，使之脱矿，并进而破坏有机质，产生龋洞。

1.细菌

是龋病发生的必要条件，一般认为致龋菌有两种类型，一种是产酸菌属，其中主要为变形链球菌、放线菌属和乳杆菌，可使碳水化合物分解产酸，导致牙齿无机质脱矿;另一种是革兰阳性球菌，可破坏有机质，经过长期作用可使牙齿形成龋洞。

2.口腔环境

口腔是牙齿的外环境，与龋病的发生密切相关，其中起主导作用的主要是食物和唾液。

牙龋病形成的原因

日常生活中，人们大多认为患龋齿是由于吃糖太多的缘故，其实，这只是一部分原因，龋齿的病因是很复杂的。医学界经过长期研究认为：龋齿大致是由四种致病因素共同作用的结果。他们分别是细菌、食物、牙齿和时间。

具体地讲，口腔内有大量的细菌生存，其中一些细菌如变形链球菌，放线菌，乳酸杆菌等具有产生有害牙齿的化学物质的能力，牙齿是非常坚硬的，咀嚼食物的磨 耗对它的消耗是很小的，但这些化学物质却能够短时间内使其逐渐分解破坏。因此，致龋细菌对龋齿的形成是必不可少的。细菌在牙表面形成一层薄膜，医学上称之 为牙菌斑，细菌就是以牙菌斑为基地向牙齿发动进攻的。

细菌产生有害牙齿的化学物质需要原料，而这些原料就是由食物中的糖类物质供给的。 食物对于牙齿就象一把双刃剑，一方面，食物供给身体以营养，使牙齿更坚固，增强牙齿的抗龋能力;另一方面，食物中含有的糖类物质经过咀嚼吞咽，一部分残留 于口腔内，被致龋菌所利用，产生对牙齿具有腐蚀性的物质，从而破坏牙体硬组织，进而导致龋齿的发生。

牙齿是很坚硬的，但由于遗传、营养等因素而导致牙齿发育过程中钙化水平不同，牙齿钙化程度低的人，牙齿表面凹凸不平，牙釉质层相对较薄弱，容易被破坏;另外，牙齿排列不整齐，食物残渣容易残留，也是龋齿易发的诱因。

最后一个因素是时间，致龋菌利用食物残渣中的养分合成破坏性物质需要一定的时间，所有这四个因素共同作用就造成了龋齿的发生。所以，预防龋齿也要从这四 方面入手。龋齿发生后并不是静止不变的，一旦细菌在牙齿表面打开一个突破口，它就会迅速向牙齿深层扩展，进一步破坏牙体硬组织，进而导致牙髓炎甚至根尖周炎等疾病。

肾病病因

1、血液流变

从血液流变学角度进行的研究可以证明，肾病患者有血浆粘度、全血粘度、纤维蛋白含量以及血小板聚集性明显增加的现象，而这些现象是导致肾细胞缺血或坏死的重要原因。

2、感染

感染是肾病的诱因之一，咽炎、扁桃体炎等感染都会引发肾病，感冒则是引发、加重肾病最常见的一种感染。

3、恶劣的环境

恶劣的外在环境因素如风寒，潮湿等都会造成人体自身的免疫功能和抗病能力的降低。

4、劳免疫力下降

累过度造成人体免疫力降低，长期下去会引发肾病。

5、憋尿

长期憋尿不仅容易引起膀胱损伤，尿液长时间滞留在膀胱还极易造成细菌繁殖，一旦返流回输尿管和肾脏，其中的有毒物质就会造成肾脏感染，从而引发尿路感染、肾病甚至尿毒症。

6、乱用药

乱用药而导致的肾病屡见不鲜。很多感冒药、消炎止痛药、减肥药和中草药都有肾脏毒性，而这些药物都十分常见，使用广泛，没有医药知识的市民在自我用药时往往容易险象横生。肥胖的人容易患高血压、糖尿病等慢性病，而这些慢性病如果控制不好，长此以往就容易损害肾脏，间接引发肾病。

7、食盐过多

食盐过多容易引发肾病。盐的主要成分是氯化钠。钠是人体所必需的矿物质营养素，氯对胃酸的产生和维持人体血液的渗透压有一定的作用，但是，食盐中的钠，在人体中含量过高可使体内积水，产生浮肿，能使血容量和小动脉张力增加，导致血压升高，所以食盐量高的人，高血压的发病率也高。而高血压极容易并发肾病。

龋齿补牙要趁早

龋病俗称蛀牙，是一种极普遍且发病率很高的疾病。龋病可发生在任何年龄，尤其在青少年发病率较高，其病因较复杂，与细菌、食物中的糖类以及机体对龋病的抵抗力有关。

很多人对龋齿不以为然，殊不知这样易造成“小洞不补大洞吃苦”的后果。专家提醒，如果有了龋齿，修补牙齿越早越好。龋洞经过治疗后，可以阻止龋病病变的发展，保持牙列的完整。

因为龋洞经过修补后可以阻止龋病(蛀牙)病变的发展，及早恢复牙齿的功能，可保持牙列的完整。若不进行及时治疗，病变就会越来越大，从浅龋发展到深龋，对冷热酸甜等食物刺激敏感;当损伤到达牙髓，引起牙髓炎，此时牙痛会十分严重;当病变再进一步发展，会引起根尖炎、根尖周脓肿，甚至颌骨骨髓炎、牙齿脱落缺失。

所谓补牙就是修复受损或被蛀的牙齿，让其回复正常状态。补牙时，牙医先要清除腐坏的牙质，清洁受损部位，然后在空出的牙腔内注入填充物。由于牙科最常见的疾病就是龋病(蛀牙)，龋病就是牙齿硬组织(牙釉质、牙本质)被细菌利用食物产生的酸破坏、脱钙形成一个腔洞。牙齿本身没有修复能力，在洞形成后，只有借助牙体复形的方法，先将洞周围的坏组织除去，再以适当的材料填补进去，以便恢复咀嚼的能力，并进一步防止龋病(蛀牙)的继续进行。这种按洞大小、深度、位置选择适当补缀材料填补的方法俗称补牙。补牙用的填充物包括金、瓷器、合成树脂(与牙齿颜色相似)，以及银粉(一种水银、银、铜、锌、锡合金)。

龋齿病因

目前公认的龋病病因学说是四联因素学说，主要包括细菌、口腔环境、宿主和时间，其基本点为：致龋性食物(特别是蔗糖和精制碳水化合物)在糖，紧紧贴附于牙面由涎液蛋白形成的获得性膜上，在这种由牙齿表面解剖结构和生化、生物物理特点形成的不仅得以牢固的附着于牙面，而且可以在适宜温度下，有足够的时间在菌斑深层产酸，侵蚀牙齿，使之脱矿，并进而破坏有机质，产生龋洞。

1、细菌

是龋病发生的必要条件，一般认为致龋菌有两种类型，一种是产酸菌属，其中主要为变形链球菌、放线菌属和乳杆菌，可使碳水化合物分解产酸，导致牙齿无机质脱矿;另一种是革兰氏阳性球菌，可破坏有机质，经过长期作用可使牙齿形成龋洞。目前公认的主要致龋菌是变形链球菌，其它还包括放线菌属、乳杆菌等。

细菌主要是借助菌斑粘附于牙面。口腔滞留食物中的碳水化合物被降解后，一方面聚合产生高粘性葡聚糖，形成菌斑基质，另一方面产酸使牙齿脱矿，菌斑的组成比较复杂，除大量细菌外，还有糖、蛋白、酶等物质。

2、口腔环境

口腔是牙齿的外环境，与龋病的发生密切相关，其中起主导作用的主要是食物和涎液。

涎液的量和质发生变化时，均可影响龋患率，临床可见，口干症或有涎液分泌的患者龋患率明显增加。颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏而有多个牙龋;另一方面，当涎液中乳酸量增加，或重碳酸盐含量减少时，也有利于龋的发生。

3、宿主

牙齿是龋病过程中的靶器官，牙齿的形态、矿化程度和组织结构与龋病发生有直接关系，如牙齿的窝沟处和矿化不良的牙较易患龋，而矿化程度较好、组织内含氟量适当的牙抗龋力较强;另方面，牙齿的结构与机体有密切关系，尤其是在发育中，不仅影响到牙齿的发育和结构，而且对涎液的流量、流速及其组成也有很大影响，因而也是龋病发生中的重要环节。

4、时间

龋病的发生有一个较长的过程，从初期龋到临床形成龋洞一般需1.5-2年，因此即使致龋细菌、适宜的环境和易感宿主同时存在，龋病也不会立即发生，只有上述三个因素同时存在相当长的时间，才可能产生龋坏，所以时间因素在龋病发生中具有重要意义。

龋齿有哪些病因

龋齿是多因素疾病，主要包括三个方面：细菌、饮食、牙和唾液，三者相互关联，缺少一个方面都不能发生龋齿。当前学者们认为唾液作为牙齿的外环境，是重要影响龋病的因素。

1.细菌

龋齿发生和发展过程中，由于细菌在龋病发病中起着主导作用，因此，近年来国际上公认龋病是细菌病致龋的细菌种类很多，最主要的是某些变形链球菌和乳酸杆菌。这些细菌与唾液中的粘蛋白和食物残屑混合在一起，牢固地粘附在牙齿表面和窝沟中。这种粘合物叫作牙菌斑或菌斑(dental plaque)。菌斑中的大量细菌产酸，造成菌斑下面的釉质表面脱钙、溶解。临床调查证明口腔中菌斑多的儿童龋齿也多。

2.饮食

在龋齿形成过程中，饮食是细菌的重要作用物。食物中含有大量的碳水化合物和糖，这些物质既供给菌斑中细菌生活和活动能量，又通过细菌代谢作用使糖酵解产生有机酸，酸长期滞留在牙齿表面和窝沟中，使釉质脱矿破坏，继之某些细菌又使蛋白质溶解形成龋洞。致龋的糖类很多，最主要的是蔗糖。

牙齿发育时期，营养决定牙齿组织的生化结构，钙化良好的牙齿抗龋性高。如果食物中含有的矿物盐类、主要维生素和微量元素，如钙、磷、维生素B1、D和氟等不足，牙齿的抗龋性就低，造成龋齿发病的条件。乳牙在胎儿期即已发生、发育和钙化，母新乳期的营养，对胎儿乳牙的发育虽然没有决定性影响，但加强母体营养仍对乳牙钙化有利的。除非母体患严重代谢障碍病或遗传病，一般乳牙不易受到严重影响。

3.牙齿

牙齿的形态、结构和位置与龋齿发病有明显的关系。牙齿咬面的窝沟是发育过程中留下的缺陷，深窝沟内容易滞留细胞和食物残屑，而且不易清除掉，容易诱发龋齿。矿化不足，特别是钙化不足的牙齿，釉质和牙本质的致密度不高，抗龋性低，容易患龋齿。氟在牙齿矿化结构中的含量虽然很微少，但对增强牙齿的抗龋性很重要。牙齿中含适量氟就不易发生龋齿。乳牙和年轻恒牙的结构和钙化程度都还不够成熟，因此容易受致龋因素的影响，患龋率高。

慢性龋齿

症状体征

龋损呈浅棕色，质地湿软。病变进展较快。

疾病病因

龋齿病是在微生物、食物和宿主等3种因素相互作用下发生，这是龋病病因的三联因素理论。后因时间因素的补充，三联因素理论发展成为四联因素理论。即龋病发生于敏感的牙、致龋菌群及牙菌斑、蔗糖等细菌底物以及一定的时间等4种因素共同作用的基础上。

1、口腔中的主要致龋菌是变形链球菌，其次是某些乳杆菌和放线菌属。这些细菌具有利用蔗糖的产酸能力、对牙体表面的附着能力以及耐酸能力等致龋特性。在牙菌斑存在的条件下，细菌作用于牙，致使龋病发生。

2、食物 蔗糖等糖类食物在口腔中可作为细菌分解产酸的底物。

3、宿主 影响龋病的宿主因素主要包括牙和唾液。

病理生理

龋齿病是牙体硬组织即牙釉质、牙本质和牙骨质在颜色、形态和质地等方面均发生变化。龋齿病初期牙体硬组织发生脱矿，牙釉质呈白垩色。继之病变部位有色素沉着，局部呈黄褐色或棕褐色。随着无机成分脱矿、有机成分破坏分解的不断进行，牙体组织疏松软化，发生缺损，形成龋洞。牙因缺乏自身修复能力，一旦形成龋洞，则不可能自行恢复。

Graves病病因

本病已肯定系一自身免疫疾病，但其发病机理尚未完全阐明，其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体，这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能并引起组织的增生，但它的作用慢而持久，因而最初取名为长效甲状腺刺激吻(LATS)，以后由于采用不同测定方法，可有别的名称如人甲状腺刺激激素(HTS)，LATS保护物(LATSP)，TSH置换活性物(TDA)，甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb)，可统称为TSH受体抗体(TSAb)，为本病淋巴细胞分泌的IgG，其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时，TSH受体被激活，以致甲状腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲状腺肿，其作用与TSH作用酷似，现认为自身抗体的产生主要与基础缺陷相关的抑制性T淋巴细胞(Ts)功能降低有关，Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏，并在白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体，此外，本病中针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验呈阳性反应，甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润，说明还有细胞介导免疫参与。

单独免疫监护缺陷，尚不能解释某些特特异免疫病变，还需联系到基因型瀑布(idiotype cascade)机理，免疫球蛋白分子中重链和轻链的可变区具有抗原决定簇，根据该区中氨基酸的序列决定抗体的特异性，不同特异性的可变具有不同的抗原决定簇或基因型决定簇，例如家兔以单克隆人骨髓瘤蛋白免疫，所得的抗血清可和骨髓瘤免疫球蛋白的可变区中结构发生特异结合，这些结构称为基因型，将基因型抗独特型(idiotype/antiidiotype)原理扩大应用，可解释Graves病和重症肌无力等疾病时受体抗体的形成，如在重症肌无力，配体(乙酰胆碱)能和细胞表面受体及其相应抗体(抗-乙酰胆碱，即基因型)相结合，因而受体和抗体具有相同的可与配体结合的结构，同理，Farid等以抗人TSH抗体免疫家兔可获得抗-基因型抗体，后者在甲状腺培养细胞中，既能和TSH受体结合，也能刺激cAMP的合成，故其行为犹如Graves病中的LATS或TSAb。

Graves病中的自身抗TSH受体抗体(TRAb)是一组多克隆的抗体，作用在TSH受体的不同结合点，TRAb可分为兴奋型和封闭型，兴奋型中有一类与THS受体结合后，促进甲状腺素合成和释放入血，甲状腺细胞也受刺激增生，称为TSAb，为Graves病中主要的自身抗体，另一类与TSH受体结合后，仅促进甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)，封闭型自身抗体与TSH受全结合后，阻断和抑制甲状腺功能，称甲状腺功能抑制抗体(TFIAb)和甲状腺生长封闭抗体(TGRAb)，少数Graves病患者虽有明显的高代谢症，但甲状腺肿大甚轻微，可能由于体内兴奋性抗体中，TRAb占优势所致。

自身免疫监护缺陷受遗传基因控制，本病发生有明显的家属聚集现象，在同卵双于儿患甲亢的一致性有50%，本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关，如DR4抗原或HLA-B8，B46等，精神因素，如精神创伤，盛怒为为重要的诱发因素，可导致Ts细胞群的失代偿，也可促进细胞毒性的产生。