糖尿病因

糖尿病因

糖尿见于许多种疾病，病因分类如下：

一、葡萄糖尿

1、血糖增高性糖尿

(1)原发性糖尿病：①胰岛素依赖型(I型)糖尿病;②非胰岛素依赖型(2型)糖尿病;③营养不良相关性糖尿病。

(2)妊娠期糖尿病。

(3)继发性糖尿病(有明确病因) ①胰源性糖尿病：胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后。②内分泌性：甲状腺功能亢进症、库欣综合征。胰高糖素瘤、胰生长抑素瘤、舒血管肠肽瘤、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状旁腺功能减退症(低钙血症)、肢端肥大症及巨人症等。③药物及化学物致糖尿病：链脲佐菌素、四氧嘧啶、杀鼠药 vacor;利尿降压药中的噻嗪类利尿剂、呋塞米、依他尼酸、氯散利酮、可乐定、氯苯甲暖二嗪;止痛退热药如阿司匹林、吲哚美辛;激素类药物中的ACTH、糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素、儿茶酚胺类、女性口服避孕药;神经精神系药物中的苯妥英钠、左旋多巴、异丙基肾上腺素、普萘洛尔、氯丙嗪、奋乃静、碳酸程、氯普噻咪，三环抗抑制剂中的多虑平、阿米替林、去甲丙咪酸、丙咪嗪;其他还有吗啡、环磷酸胺、天门冬酚胺霉、异烟肼、EDTA、西米替丁、肝素;重金属中镉、铝、汞中毒等。④胰岛素受体异常如先天性脂肪营养异常症(con-genital lipodystrophy)、黑棘皮病伴女性男性化，受体抗体所致胰岛素耐药物糖尿病。⑤遗传综合征伴糖尿病，如1型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症、糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症及耳聋、胰岛素抵抗综合征如脂肪萎缩综合征、早老综合征等。

(4)其他：①应激性糖尿;②肝源性糖尿;③滋养性糖尿;④血色病性糖尿。

2、血糖正常性糖尿

肾性糖尿、妊娠、肾小管病变、某些肾毒性化学物质如一氧化碳、铅、汞等。

二、非葡萄糖尿

乳糖尿、果糖尿、半乳糖尿、戊糖尿、非糖物质Benedict定性假阳性糖尿如维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸、水杨酸、次氯酸盐(对色素有氧化作用)、过氧化氢(氧化色素)、异烟姘、四环素。链霉素、中药中的大黄、黄芩、黄柏，妇科外用药呋哺唑酮粉剂(含糖)等。

糖尿病原因

1、遗传因素

糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素的作用，这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒 感染等。

2、肥胖

肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发2型糖尿病。 特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低，导致胰岛素作用受阻，引发胰岛素抵抗。这就需要胰岛β- 细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与β- 细胞功能不足的恶性循环，最终导致β-细胞功能严重缺陷，引发2型糖尿病。

3、氧化压力

越来越多的基础及临床研究表明氧化压力状态与糖尿病的病理改变密切相关。高血糖状况下，因多元醇代谢的亢进，葡萄糖的自身氧化，氧化磷酸化等引起活性氧自由基过量产生，非酶糖化反应使SOD等抗氧化能力降低，引发氧化压力状态，损伤生物大分子，改变细胞内信息传递，损伤细胞的结构和功能。引发血管内皮细胞的机能障碍，促进血栓形成及LDL的氧化，也通过改变细胞内信息传递，增强MCP-1等付着因子，VEGF等生长因子的表达，引起糖尿病的血管机能障碍。活性氧自由基也通过活化c-Jun激酶，NF-kappaB等，使胰岛素底物蛋白磷酸化，加速IRS-1的降解，引起胰岛素抵抗。另外多元醇代谢的亢进引起PKC活化，糖化终末产物增加，蛋白质机能改变，细胞内运输障碍，引发细胞凋亡等，引起糖尿病神经功能障碍。

糖尿病为何高发

1、遗传因素：这是属于导致糖尿病的病因之一。在临床上，糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能基因遗传也是糖尿病的病因。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。

2、一个重要的糖尿病的病因可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生糖尿病。

3、年龄也是糖尿病的病因的一大因素。有一半的糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

老人糖尿病病因

老年糖尿病的发病存在三方面因素：遗传、环境因素和生理性老化引起胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。

1、遗传因素 多数学者认为，糖尿病属多基因——多因子遗传性疾病。据国外研究，2型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到80，则大约有40%发展为糖尿病，一级亲属发展为糖尿病的比例为5%—10%，发展为糖耐量受损的比例为15%—25%。

2、环境因素 环境因素在老年糖尿病的发病中也有重要作用，老年人全身代谢低，能量需要量小，特别是碳水化合物的需要量小，结果使葡萄糖耐量逐渐降低。随着人的衰老基础代谢率也逐渐降低，机体代谢葡萄糖能力和(或)葡萄糖在周围组织的利用都明显下降。因此，老年人进食过多和运动不足容易发胖，肥胖者细胞膜上的胰岛素受体减少，加重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖的生成技术增加，致高血糖。从而使β细胞、胰岛素分泌增加，久而久之，可造成β细胞对葡萄糖刺激的代偿功能减退，最终发生2型糖尿病。

3、年龄因素 老年人胰岛结构在显微镜直观下可见胰岛β细胞量减少，α细胞增加，δ细胞相对增多，纤维组织增生。老年人糖耐量降低，糖代谢下降，老年期胰岛素释放延缓。国内外的研究显示，随增龄的改变，老年空腹和餐后血糖水平均有不同程度上升，平均每增龄10岁，空腹血糖上升0.05-0.112mmol/L，餐后2h血糖上升1.67-2.78mmol/L。老年人对糖刺激后胰岛素分泌分析起始上升延迟，往往第Ⅰ时相低平甚至消失。

4、胰岛素原因素 当人衰老时，体内有活性的胰岛素原增加，胰岛素原与胰岛素的比例增加，使体内胰岛素作用活性下降，也是老年糖尿病增多的因素之一。

5、腺淀素因素 胰淀素是新发现的一种胰岛β细胞激素，并与胰岛素免疫活性同时存在于β细胞分泌颗粒的核心部分，而在胰岛α细胞中则无此免疫反应存在说明胰蛋素也是在β细胞内合成，并储存在β细胞颗粒中，与胰岛素同比分泌。研究发现，老年人胰淀素合成、分泌增多，可导致一道素组织的损害。另外，胰淀素对胰岛素的拮抗作用引起引导素低抗是导致2型糖尿病的诱因。目前对以上结论尚有争议。

糖尿病的病因学

根据病因可分原发和继发性两大类：原发性者占绝大多数，病因和发病机理不明。继发性者占少数，如肢端肥大症中垂体性糖尿病、柯兴综合征中类固醇性糖尿病等。

(一)糖尿病各型特点如下：

1.胰岛素依赖型(iddm，ⅰ型)

其特征为：①起病较急;②典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病;③血浆胰岛素及c肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线;④必须依赖胰岛素治疗为主，一旦骤停即发生酮症酸中毒，威胁生命;⑤遗传为重要诱因，表现于第6对染色体上hla某些抗原的阳性率增减;⑥胰岛细胞抗体(ica)常阳性，尤其在初发病2～3年内。有时在发病前数年常已呈阳性反应。近年来研究表明在ⅰ型患者的鉴定中，谷氨酸脱羧酶抗体(抗gad)阳性反应较ica更有意义，尤其在病程较久，发展较慢的患者。

2.非胰岛素依赖型(niddm，ⅱ型)

其特征为：①起病较慢;②典型病例见于成人中老年，偶见于幼儿;③血浆胰岛素水平仅相对性降低，且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低;④遗传因素亦为重要诱因，但hla属阴性;⑤ica呈阴性;⑥胰岛素效应往往甚差;⑦单用口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。根据体重又可分为不胖和肥胖两型。在不胖的niddm中，实际上尚包括一些自身免疫病变进行甚慢的ⅰ型患者，其初期临床表现酷似niddm而按middm处理，久后终于逐步充分表现出ⅰ型的特点，必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒，故在确诊时，年龄往往较大，抗gad阳性结果明显高于niddm，76%：12%。可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病(lada)，有人也称1.5型糖尿病。晚近国内外报道的线粒体基因突变糖尿病，由于其临床特点呈不典型niddm：起病早，无肥胖，病程中常需改用胰岛素治疗和胰岛β细胞功能日益减退，同时尚伴有神经性耳聋，故很可能即属于lada之一种。目前对线粒体糖尿病的认识正在深入中。

糖尿病病因

糖尿病主要是由遗传和环境因素决定的，糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。1型和2型糖尿病病因因素如下：

(1)1型糖尿病病因

1型糖尿病遗传因素：

1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。

1型糖尿病环境因素：

1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致发生自身免疫反应，破坏体内的胰岛素β细胞，导致胰岛素分泌不足，血糖升高。

(2)2型糖尿病病因

2型糖尿病遗传因素：

在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。

2型糖尿病环境因素：

进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。

I型糖尿病病因

1.自身免疫系统缺陷

在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

2.遗传因素

目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的HLA抗原异常上。

研究提示

1型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

3.病毒感染可能是诱因

许多科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病。这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史，而且1型糖尿病的发生，往往出现在病毒感染流行之后。

如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在1型糖尿病中起作用。

4.其他因素

如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。

糖尿病的病因

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

1.遗传因素

1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。

2.环境因素

进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。

糖尿病足的病因

第一个糖尿病足的病因是神经病变,当糖尿病患者出现神经病变的情况之后脚部的肌肉就会出现萎缩的现象,自然就无法对抗牵拉了,最终形成爪状足趾。这其实就是一种脚部畸形,经常性的摩擦教就容易破,这样就会形成溃疡,要是发生感染的话就会坏死,这时候就需要截肢了。

另外一个原因是代谢异常,也就是糖尿病患者血糖没有控制的好,自己的代谢功能出现异常了,因此希望糖尿病患者能够把自己的血糖控制好了,按时使用降糖药。血糖正常了,发生糖尿病足的几率就非常低了。

部分糖尿病足患者的病因是小血管出现病变了,使得皮肤血流营养储备遭到破坏,最后使得神经性的损伤比以前更加严重了,脚部就容易出现溃疡。

如果糖尿病患者的血管受到损伤以及里面闭塞起来的话,就会出现足部血管植物神经性病变的现象,对于外力的抵抗力下降,即使是很小的创伤都很难愈合,甚至伤口会扩散开来,最后大到一定程度就要截肢了。

糖尿病肾病的病因

糖尿病肾病是一种恶性疾病，它可以通过各种途径来损害肾脏，所以大家在生活中应该加强重视，需要做好肾脏的保养工作，避免受到疾病的伤害。那么，糖尿病肾病的病因是什么呢?接下来，就请肾病专家来为大家具体介绍一下。

一、高血糖症：糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，糖尿病肾病病因血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。

二、遗传因素：多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变，一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。最近有研究发现糖尿病肾病病因，糖尿病患者不同个体间系膜细胞及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。

三、高血压：与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。

对于糖尿病肾病，相信大家都不希望在自己的身上发生，那么大家在生活中就要有所行动了，根据以上的病因做好及时的预防措施，这样才能达到更好地预防效果。如果您已不幸患上了该疾病，做好积极的治疗工作才是关键。

糖尿病的病因

老年糖尿病的发病存在三方面因素：遗传、环境因素和生理性老化引起胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。

1.遗传基因

研究结果表明，中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主。

2.环境因素

促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多。

3.胰岛素原因素

人体逐渐衰老时，其总胰岛素量虽有一定水平，但其中胰岛素原相对增多。人类胰岛素原抑制肝葡萄糖生产作用的活性只有胰岛素的1/10，在相同的基础状态下，年轻人的胰岛素原总分泌数和老年人相同;但在葡萄糖负荷后，血液循环中可测知的胰岛素原老年人为22%，而青年人只有15%，胰岛素原较多，也可能是老年人糖尿病增多的原因之一。

4.基础代谢因素

人在逐渐衰老过程中，基础代谢率逐渐下降，参与人体活动的各级组织尤其是肌肉代谢下降，机体对葡萄糖的利用能力下降。

5.人体组织改变因素

人体逐渐衰老过程中，即使不超重，由于体力活动减少，身体组织即肌肉与脂肪之比也在改变，脂肪相对增加则会使胰岛素敏感性下降。

肾性糖尿病因

肾性糖尿的病因分为原发性和继发性。

1、原发性肾性糖尿

亦称家族性肾性糖尿，多为常染色体隐性遗传病，也有的呈显性遗传。本病根据糖滴定曲线可分为两型：A型：肾糖阈及肾小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均减低，在血糖不高时肾小管对葡萄糖重吸收亦低于正常，故为真性糖尿。可为肾小管单独对葡萄糖转运有障碍，但常合并其他肾小管转输功能缺陷，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。

B型：肾糖阈降低而TMG仍正常，故为假性肾性糖尿。是由于个别肾单位对葡萄糖的重吸收功能减低，血糖未达肾小管葡萄糖最大吸收率就出现糖尿，即肾糖阈减低，临床较常见。

2、继发性肾性糖尿

较少见，可继发于慢性肾脏疾病如慢性间质性肾炎、肾病综合征、多发性骨髓瘤或其他肾毒物质如铅、镉、汞、草酸、氰化物及其他遗传性疾病Fanconi综合征、Lowe综合征、胱氨酸储积症等。

孕期糖尿病的病因

随着胎宝宝的不断长大，胎宝宝从准妈妈的体内获取葡萄糖是维持能量的主要来源。胎宝宝从准妈妈体内获取葡萄糖的需求量增加了;孕期肾血浆流量及肾小球滤过率也随之增加，但肾小管对糖的再吸收率不能相应增加，导致部分准妈妈排糖量增加。到怀孕中、晚期，准妈妈体内抗胰岛素样物质增加，如胎盘生乳素、雌激素、孕酮、皮质醇和胎盘胰岛素酶等使准妈妈对胰岛素的敏感性随孕周增加而下降。为维持正常糖代谢水平，胰岛素需求量必须相应增加。对于胰岛素分泌受限的准妈妈，怀孕期间不能代偿这一生理变化而使血糖升高，形成孕期糖尿病。