肺气肿的病因有哪些
肺气肿的病因有哪些
相信很多人都不是很了解肺气肿，肺气肿的危害其实是很大的，所以患者朋友一定要多加了解。肺气肿是一种肺部慢性病造成的一种疾病，结果造成肺的过度膨胀。肺气肿与哮喘一并被列为一种慢性阻塞性肺病。患者需要对慢性阻塞性肺病的病因进行了解。
【危害】
肺气肿对人体的危害是多方面的。首先是由于肺泡及毛细血管的损害，不能完成吸入氧气、排出二氧化碳的任务，导致缺氧;严重者血液中二氧化碳升高。缺氧又可能影响心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道的功能，而出现相应的症状。
【病因】
1、感染：感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
2、空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。
3、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。
4、吸烟：肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。
烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。烟龄越长，吸烟量越大，肺气肿患病率越高。
5、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质：如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。
此外，很多老年朋友都有这样的经验，生活习惯良好，不抽烟、不喝酒，血脂、血糖、血压等都挺正常，但是平时走路就会出现气短、心跳加快的现象，令人费解。随着老年人身体机能的下降，多种情况都可能引发心脏危机，而有时不一定是心血管疾病，例如肺气肿在病发的初期，表现既为心慌、气短。
阻塞性肺气肿患者如何饮食
阻塞性肺气肿是很多的因素引发的，阻塞性肺气肿的症状还是十分严重的，早一点治好阻塞性肺气肿是很多的人的愿望。阻塞性肺气肿主要不良习惯所造成的。生活中人们要注意自己的预防和护理。肺气肿患者应该注意哪些饮食问题?
营养不良对肺气肿病人的影响是严重的。首先，长期营养不良可导致肌蛋白分解和肌纤维萎缩，势必使肌肉收缩力减弱，易发生呼吸时无力;其次，肺气肿伴有营养不良时可造成肺组织损伤并影响受损伤肺组织的修复。病人出现低蛋白血症时，机体的免疫防御功能减退，容易发生支气管肺部细菌感染，加重肺气肿病人的病情。
肺气肿病人的食补疗法首先要安排好进食环境。例如，在食补前适当休息以减少缺氧。如果病情严重，在进食前和进食之后应吸氧3—5分钟。这是因为进食时耗氧量增加，需要补充氧量。但在进食时则不能吸氧，如进食和吸氧同时进行，易使食物误入气道，也会使进入鼻腔内的氧气随咀嚼动作经口腔排出导致吸氧无效。为何在进食之后吸氧呢?这是因为进食之后，胃内容物增加，腹压上升，使膈肌位置上移，肺容量减少，增加缺氧，进食后吸氧可以缓解由于进食而产生的缺氧症状。
鉴于上述原因，肺气肿病人应少食多餐，软食为主。其次要安排好食谱，蛋白质和碳水化合物(糖类和淀粉类)每克含4 卡热量，营养师推荐给对一般病情不重的肺气肿病人食用此类食品。但如果病重出现呼吸困难，不宜进食蛋白或糖类(淀粉)比例过多的食品，否则会加重呼吸困难。原因是食物蛋白质过高会刺激呼吸中枢兴奋，使呼吸急促的症状加重，而淀粉或糖分过高可使体内二氧化碳滞留。此时最好进食含脂肪比例较高的食品，而且脂肪每克热量达 9卡之多，对患者热量补充有利。补充维生素，多吃新鲜蔬菜或水果对肺气肿病人也很有必要。
阻塞性肺气肿发病比较缓慢，阻塞性肺气肿刚开始可能不是很严重，但是慢慢变得越来越严重。很多人都不了解阻塞性肺气肿的症状有哪些，还有人不重视阻塞性肺气肿的治疗方法。
肺气肿与性生活
一、肺气肿对性功能和性欲的影响
肺气肿较明显的病人因呼吸困难，通气功能不良，常处于缺氧状态，缺氧不仅会损伤神经系统，还也可使生殖器官发生病变。两者均能导致性生活障碍。有资料报告。100例慢性阻塞性肺气肿病人中，有 17例发生阳痿。这类病人常因呼吸困难、焦虑和窒息，自行避免性生活。沮丧的情绪也影响性欲并使性功能减退。当周围神经(包括感觉和运动)受损害时，性交活动的障碍更为明显。总之，肺气肿病人由于体内长期缺氧，影响高级神经中枢、周围神经、性腺和肌肉等组织，这些组织功能的异常势必会导致性功能衰退。
二、肺气肿对疾病的影响
性活动过分剧烈，体力消耗过大，精神过于亢奋，常刺激咳嗽发作，从而使肺气肿病人有发生自发性气胸的危险。由于肺气肿病人呼吸功能损害大多已很严重，并发气胸后呼吸困难加剧，往往合并紫绀，若形成高压性气胸，病情更为严重。肺气肿病人的胸廓多呈桶状膨胀，性交姿式不当，对胸腔的压迫过大，也可促使气胸发作。此外，剧烈的性交活动可以加重体内缺氧，从而使病情难以获得改善。
三、肺气肿病人性生活指导
1、性交时活动不宜过分剧烈，要控制情绪，避免引起剧咳或加重缺氧程度，以防止性交后出现气胸;
2、肺气肿病人性交时应采取上位式、坐式，以防止胸廓受到重压，从而致使呼吸困难加重，这能减少自发性气胸的危险;
3、性生活过程中，如突然发生气喘吁吁、呼吸困难、胸痛等现象，应立即终止房事，并继续观察，若症状持续，要考虑到自发性气胸可能，并及时去医院诊治;
4、育龄女病人要注意避孕，病情较重或已有心脏功能损害的肺气肿病人不宜妊 娠、分娩。
同时值得强调的一点是，积极治疗肺气肿及其原发疾病，改善体内缺氧状态，是促使性功能正常化的基础。
肺气肿病因
环境因素(35%)：
引起慢支的各种因素如感染，吸烟，大气污染，职业性粉尘和有害气体的长期吸入，过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
机体因素(30%)：
弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说，人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加，吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性，这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
发病机制
1、肺气肿的病理改变：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿，全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2、肺气肿病理生理：呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉，肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作，膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气，肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
肺气肿是怎么形成的
1.肺气肿的病理改变：
肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2.肺气肿病理生理：
呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
肺气肿病因是什么
1、支气管、肺疾病：以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
2、胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患(脊髓灰质炎、肌营养不良等)、过度肥胖伴肺泡通气障碍等，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
3、肺血管疾病：甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。
肺气肿的病因和发病机制
一发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
二发病机制
1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿常位于肺尖部、全小叶型肺气肿常在肺基底部和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
以上的病因个发病机制如果您都看完的话，希望您可以牢记在心里。对一种疾病的认识就对自己的身体多家一份保障，谁不想呢。如果你感觉你的身体有哪里不适的话，应该及时到正规的医院进行检查和治疗，切勿耽误了病情。
阻塞性肺气肿病因
1.吸烟
纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2.大气污染
尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3.感染
呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史;病程较短，气急明显;血清蛋白电泳显示 α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。
肺气肿病人应选择什么样的运动
肺气肿病人应力争在室外活动，能散步者散步，能快速行走者快速行走，即使在室外阳光下坐一坐也有好处，关键是量力而行，因地、因时制宜。平时每天坚持做保健按摩，尤其对迎香穴(鼻翼两侧)、人中穴、风府穴(枕后正中凸陷处)、合谷穴，按逆时针方向各按摩60次。冷水洗脸、洗鼻有助于提高身体的抵抗力，对肺气肿病人来说，更是值得提倡。
肺气肿病人呼吸时，为了求得足够的通气量，往往进行扩胸式呼吸。但由于肺气肿病人多年高体弱，胸部肋骨钙化，胸廓活动范围有限，常常动用辅助呼吸肌参加工作。因而呼吸时耸肩、伸颈，收缩腹肌，这样横膈上抬，不仅通气量不能增加，反而加快了呼吸频率，加重了缺氧症状。如果能使病人放松紧张的辅助呼吸肌肉(上胸部和腹部肌肉)，加强腹式呼吸，就可以提高呼吸功能。
练习腹肌呼吸是肺气肿病人的主要运动。病人选择一个舒适的体位，注意放松肩、背部的肌肉，练习从呼气开始。呼吸时，口唇稍缩小，将气体经口慢慢(有意识地细呼)吹出，同时上腹部慢慢下陷，初练不习惯时，自己动手按压腹部，随之起伏。吸气时则闭口，经鼻腔缓缓深吸，腹部随之隆起，吸完气可稍停片刻再呼气。进行腹式呼吸的训练可以增加横膈的上下活动，呼吸深长缓慢，这样可以明显地改善通气功能及换气功能，对肺气肿病人是十分有利的。
给予肺气肿病人正确的运动指导，有助于支气管内分泌的排出，可防止气道的过早闭塞，有利于增加通气量。合理的运动能改善心肺功能、提高肌体的抗病能力，尤其可预防感冒、上呼吸道感染等疾病。所以说，肺气肿病人的运动尤其重要，只要持之以恒地练习，就会收到显著效果。
老年肺气肿的治疗方法
可以日常服用头孢菌素和氨茶碱，都是消炎的。平时要多吃含有维生素A、C及钙质的食物，例如猪肝、蛋黄、鱼肝油、胡萝卜、韭菜、南瓜、杏仁
可以在家中常煲汤，做一道沙参心肺汤，好喝而且养生。首先把沙参、玉竹洗干净，纱布包起。然后把心肺洗干净，二个药一起放入砂锅中，加水，先用大火烧沸，改用小火炖1个半小时，再加调料就可以了。是有养阴润肺作用，对肺气肿有效果。
假如已知某种东西对你过敏，并且会影响呼吸，则当你发生肺气肿时，务必远离你的过敏原。
定期运动对肺气肿病人是很重要的。漫步或许是最好的运动，还可举—至二磅的哑铃，并且锻炼颈、肩、胸等位置的肌肉，这是非常重要的。因有慢性肺部病患的人比较普通人还常使用颈部和上呼吸道位置的肌肉，游泳对气喘和肺气肿病人似乎极有帮助，因这运动使他们可以呼吸到潮湿的空气。
肺气肿可以治好吗
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。病因阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。
一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶 -抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。
阻赛性肺气肿病因有哪些
(一)发病原因肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说
α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。
(二)发病机制
1、肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2、肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
塞性肺气肿病因是什么
引起阻塞性肺气肿的原因有：
(一)吸烟：纸烟含有多种有害成分如焦油尼古丁和一氧化碳等吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多可抑制支气管粘膜纤毛活动反射性引起支气管痉挛减弱肺泡世噬细胞的作用吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多
(二)大气污染：尸检材料证明气候和经济条件相似情况下大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高
(三)感染：呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系反复感染可引起支气管粘膜充血水肿腺体增生肥大分泌功能亢进管壁增厚狭窄引起气道阻塞肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关
(四)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调 体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素消化肺组织的蛋白酶有两种来源外源性来自细菌和霉菌等病原体内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞吸烟使弹性蛋白酶活性增加并使抗蛋白酶失活
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制正常人类因为M型即PiMM如果由赖氨酸代替谷氨酸即为Z型国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000PiMZ杂合子约有3%～5%PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低易患肝炎和肺气肿α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早无吸烟史;病程较短气急明显;血清蛋白电泳显示α1球蛋白减少血清α1抗胰蛋白酶活性降低病理上多为全小叶型肺气肿其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人我国少见。
肺气肿的发病机制
1、肺气肿的病理改变
肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2、肺气肿病理生理
呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。