汗腺瘤是怎么引起的
汗腺瘤是怎么引起的
所谓汗腺瘤,指的是由汗腺管细胞增生所导致的皮肤表面的一些小突起物.好发的区域最常是在下眼袋区,上眼皮区,其次在面颊,颈部,甚至胸腹部偶尔也会发现.颜色通常较皮肤颜色淡,或为淡黄,浅褐色,大小约在1-3毫米之间.这种小“瘤”通常是在成年以后才开始长出,有家族遗传趋势.
眼睛四周长了汗腺瘤,并不会有任何不适症状,只是每照镜子,看到这些小疙瘩,总觉得有碍观瞻.由于眼旁长汗腺瘤的人,常常会同时出现眼皮松弛,看起来往往显得眼眶灰暗,无精打采.
汗腺瘤并不是很难治疗的疾病,单纯的汗腺瘤,用激光就可以成功地治愈.经验足够的医师,可以做到痕迹极不明显,甚至肉眼看不到的程度.但必须了解的是,汗腺瘤是一种极易复发的疾病,往往清除干净之后过了两三年又会再长出来,必须再度处理.所以治疗医师的经验非常重要,清除得越干净,再度复发的时间就越延后.
汗管瘤是怎么引起的
西医认为
汗管瘤是由脂肪代谢障碍所引起的人体表皮小汗腺导管的一种痣样肿瘤，与内分泌、妊娠、月经及家族遗传等因素有关。切片显微镜下症征为真皮上部可见多数管埋入纤维基质中，导管内衬两层上皮细胞，腔内含有无定形碎片，部分导管为小的上皮细胞索构成逗点状或蝌蚪状外观。
中医认为
皮肤上的赘生物大多都归于肌肤腠理毛孔不密，风热邪毒侵入皮肤,或人体肝虚血燥，筋气不荣，郁积皮肤生成丘疹而发病所致;
危害
在女性人群中较为常见，发病部位常见于面部，尤其高低眼睑最广泛;也可见于胸腹外。男人病理变化明显少于妇科，而病理变化部位常以下胸，前额，两颊为多见。现已证实为一种向汗管分化的小汗腺肿瘤，以常染色体显性遗传方法遗传。
引发汗管瘤发病的重要因素
汗管瘤患是一种发病于颜面部的常见皮肤病，不仅严重影响了患者的美观，还会给患者的日常生活、工作带去诸多不便，所以要提早做好预防措施，防止陷入疾病困扰之中。首先我们需要了解一下汗管瘤的发病原因，知根知底才能让预防更具有针对性，也更有效。
引发汗管瘤发病的重要因素
汗管瘤Syringoma又称汗管囊瘤Syringocystoma或汗管囊肿腺瘤，是表皮内小汗腺导管的一种腺瘤。汗管瘤是一种良性肿瘤，对人体健康无影响，目前尚未发现有向恶性肿瘤癌症转化的病例。 汗管瘤患者多为女性也有部分男性，女性常在妊娠期、月经前期或使用女性激素时皮疹增大。部分患者有家族史，以常染色体显性遗传方式遗传。
中医认为汗管瘤多由肌肤腠理毛孔不密，风热邪毒侵入皮肤，或人体肝虚血燥，筋气不荣，郁积皮肤生成丘疹而发病。
西医认为汗管瘤是由脂肪代谢障碍所引起的人体表皮小汗腺导管的一种痣样肿瘤，与内分泌、妊娠、月经及家族遗传等因素有关。切片显微镜下症征为真皮上部可见多数管埋入纤维基质中，导管内衬两层上皮细胞，腔内含有无定形碎片。部分导管为小的上皮细胞索构成逗点状或蝌蚪状外观。
1个人体质
汗管瘤的发病与患者的自身体质是有一定关系的。
2遗传因素
汗管瘤具有一定的家族史，所以遗传是汗管瘤发病的一个重要因素。
3内分泌失调
有调查表现，女性在经期或是妊娠期很容易情绪浮躁，引起内分泌失调，影响正常的新陈代谢，从而产生汗管瘤。
温馨提示
因为汗管瘤是一种皮肤疾病，所以病程较长，如果不及时治疗或是因为错误的治疗方法而影响治疗的话，汗管瘤很有可能会终身不退。所以提醒各位患者朋友们一定要积极配合医生治疗，也祝愿您能尽早的摆脱疾病给您带来的痛苦和折磨。
垂体腺瘤是如何引起的
(一)发病原因
目前认为垂体腺瘤来源于腺垂体细胞，如单激素细胞腺瘤如生长激素、泌乳素细胞腺瘤等来源于分泌相应激素的腺细胞，而对一些多激素来源的腺瘤还有争议。过去一直认为一种细胞只能分泌一种相应的激素，20世纪70年代Zimmemrman用PAP法研究5例正常人垂体组织证实，在同一种细胞内具有能与生长激素和泌乳素两种激素抗体结合的颗粒，说明两种激素可以同时在同一垂体细胞内产生。Midyley认为促卵泡素和黄体生成素可由同一种细胞分泌。Horvath报告了9例垂体泌乳素、生长激素细胞腺瘤。Kovacs也指出在非肿瘤情况下这种双激素分泌细胞同样散在于腺垂体中，只是数量较少而已。上述研究结果说明，垂体内一种细胞不是只能分泌一种相应的激素。这类多激素细胞腺瘤，称之为“异源性垂体腺瘤”。其发生机制一般认为与瘤细胞的基因表达有关，可能牵涉到基因的不稳定性和优势选择，也可能是细胞表型的变化，而没有基因潜能的变化。
近年来认为嫌色细胞腺瘤来源于分化程度较低或未分化的细胞，这种细胞可以向其他分泌激素的细胞转化，临床上可伴有相应激素分泌增多的症状，电镜下可见分泌颗粒。Leuis认为这类非功能垂体腺瘤虽有分泌颗粒，但瘤细胞分化较低，未能形成有生物效应的激素。Kovacs认为这种瘤细胞能够合成少量的激素或产生无活性的激素前体;或为目前尚未能检测的激素。Betzdorf测定瘤细胞组织培养液内生长激素的浓度，发现一些嫌色性细胞瘤与嗜酸性细胞瘤同样是升高的，这就可解释一些嫌色细胞腺瘤为什么伴有肢端肥大症。
(二)发病机制
垂体腺瘤的发病机制研究可归为两大学说：一为垂体内在异常学说，另一为下丘脑调节机制失常学说。采用分子生物学方法研究后，使长期以来一直有争议的垂体学说和下丘脑学说趋向于统一。目前认为垂体腺瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段，即垂体细胞先发生突变，然后在内外因素的促进下突变的细胞增生，发展为垂体腺瘤。
1.垂体内在异常
(1)基因突变：垂体细胞的基因突变在垂体腺瘤发生中的作用近年受到高度重视，目前，已肯定的主要为一些与细胞信号转导有关的基因的点突变，这些基因包括G蛋白Gs的α亚单位(Gsα)基因、ras原癌基因、蛋白激酶C的α亚型(PKCα)基因等。
Gsα是最先明确与垂体腺瘤有关的基因。这方面的研究始于20世纪80年代中期，当时有人发现约1/3的GH腺瘤腺苷酸环化酶(adenosine cyclase，AC)活性及cAMP水平升高且不受GHRH和霍乱毒素(可通过刺激Gs而激活AC)的调节。稍后的研究证实：GH瘤细胞内AC的激活乃Gsα的突变所致。Gsα有2个突变热点，其一使201位精氨酸变成半胱氨酸或组氨酸;另一使227位谷氨酰胺变成精氨酸或亮氨酸。此2位点对于Gsα的GTP酶活性极为重要，突变使得Gsα的GTP酶活性下降，导致Gs信号系统持续地处于激活状态，于是cAMP产生增加。在垂体细胞，cAMP不仅与激素的合成和释放有关，而且参与细胞的增生。有人发现，霍乱毒素转基因小鼠的垂体出现增生，说明Gs信号系统的激活确实可引起垂体细胞的增殖。目前已知，约40%的GH瘤和约10%的无功能垂体腺瘤与Gsα的突变有关。Gsα基因现已被视为原癌基因，称为gsp。Gi也是一种G蛋白，其功能与Gs相反。Gi的突变亦与垂体腺瘤有关。有人在32例ACTH瘤中发现2例，22例无功能垂体腺瘤中发现3例有Giα亚单位的突变。Giα也已被视为原癌基因，称为gip。其他G蛋白与垂体腺瘤的关系尚不清楚。
ras原癌基因的产物P21ras在细胞的信号转导中具有重要的作用。现已发现，ras原癌基因的激活是许多人类肿瘤的重要原因。Ras基因的突变在人类垂体腺瘤中也具有一定的意义，有人研究了11例无功能垂体腺瘤、6例GH瘤和2例PRL瘤，只在1例PRL瘤中发现有ras的突变，这提示ras基因的突变在人类垂体腺瘤中较为罕见。其后的一些研究也得到相似的结论。目前认为，尽管ras原癌基因的突变在人类非内分泌肿瘤中具有重要的地位，但不是人类内分泌肿瘤的常见病因。
PKC是一类在细胞信号转导中发挥重要作用的蛋白激酶。Alvaro等发现，垂体腺瘤组织的PKC表达水平较正常垂体组织高;侵袭性垂体腺瘤PKC的表达更高。他们还发现一些侵袭性垂体腺瘤的PKCα有突变，使其294位天冬氨酸变成甘氨酸，这一突变位点正好位于PKCα分子的V3区，此区含有Ca2 结合位点，上述突变导致PKCα过度激活。PKC可调节细胞外多种蛋白酶、胶原酶的活性，PKC活性的升高可促进肿瘤向正常组织的浸润。故目前认为，PKCα的突变与垂体腺瘤的侵袭性有关。
研究显示，垂体瘤组织的PTTG表达显著增加，提示PTTG在垂体瘤的形成和发展过程中具有一定的作用。目前，对PTTG的作用机制尚不清楚，但有关的研究已提供了一些信息。人PTTG蛋白含有SH3入坞基序(motif)，提示它与细胞的信号传导有关。人PTTG蛋白还可诱导成纤维细胞生长因子(FGF)的表达，而FGF可促进细胞的生长和血管生成。因此，PTTG蛋白可能通过影响细胞信号转导和促进FGF的表达而发挥致瘤作用。
有些研究显示，一些垂体腺瘤瘤细胞cmyc、c-fos的表达增加，提示这些原癌基因可能也参与垂体腺瘤的发生发展。垂体腺瘤细胞可产生许多生物活性物质，包括下丘脑促垂体释放激素(TRH、CRH、GHRH)、生长因子等，这些生物活性物质在垂体腺瘤的发生发展中可能也起一定的作用。
(2)激素受体的异常：下丘脑激素或因子可作用于垂体细胞表面的受体而发挥效应，这些受体的数目和(或)亲和力的改变、表达异常、受体-G蛋白-效应器偶联异常在垂体腺瘤的发生中具有重要的作用。
①多巴胺受体：多巴胺受体有DL、D2、D3、D4、D5 5种亚型，它们均为G蛋白偶联受体。垂体细胞表达的为D2亚型，它有D2A和D2B 2种异形体，这2种异形体是由于mRNA剪接的不同而形成的。D2B较D2A略短，其信号转导的能力较D2A为低。
②生长抑素(SS)受体：SS受体(SSTR)有5种亚型：SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4和SSTR5，它们与SS-14和SS-28都能高亲和力地结合。SS类似物奥曲肽(octeotide)与SSTR2和SSTR5的亲和力较高，与SSTR3的亲和力中等，与SSTR1和SSTR4的亲和力则较低。SS及其类似物抑制GH释放的作用主要由SSTR2介导：SSTR2激活后可抑制AC的活性，使K 通道开放，细胞超极化，于是细胞膜上的电压依从性Ca2 通道关闭，引起[Ca2 ]i下降，从而抑制GH的释放。SS及其类似物抑制GH细胞增生的作用主要由磷酸酪氨酸磷酸酶的激活来实现，由SSTR2和SSTR5共同介导。
GH瘤细胞表达多种SSTR亚型，其中比较重要的为SSTR2和SSTR5，此2亚型激活后可使[Ca2 ]i和cAMP水平降低，故既能抑制GH的释放又能阻止GH细胞的增生。体外结合实验表明：SS结合位点的数目与肿瘤对SS类似物的反应性相关，结合位点越多则SS类似物的治疗效果越好。gsp突变性GH瘤的SS结合位点一般较多，此种肿瘤对奥曲肽的反应较好。
用核酸杂交技术在PRL瘤、ACTH瘤、TSH瘤及无功能垂体腺瘤中也检测到各种亚型SSTR的mRNA，说明这些肿瘤细胞中也有SSTR的表达。这些受体激活后也可引起[Ca2 ]i和cAMP水平的下降，提示它们也具有功能。但是，有些肿瘤细胞上的SSTR兴奋后却使[Ca2 ]i升高，这可能因SSTR-G蛋白-效应器偶联异常所致。
③TRH受体：TRH受体也属于GPCR，它与Gq偶联，兴奋后可激活磷脂酶Cβ(PLCβ)，使[Ca2 ]i升高。大多数PRL瘤细胞存在高亲和力TRH受体，但这些肿瘤对TRH无反应，原因未明，推测可能与受体后缺陷有关。TSH瘤罕见，是否含有TRH受体尚不清楚。有些学者基于大多数TSH瘤对TRH无反应这一事实，认为TSH瘤不表达TRH受体或虽表达但表达产物无功能。与PRL瘤和TSH瘤相反，不少GH瘤(40%～50%)、无功能垂体腺瘤(30%～50%)、ACTH瘤(20%～30%)、促性腺激素瘤(70%～80%)对TRH有反应，说明这些肿瘤表达TRH受体，这一点虽无治疗意义但却有一定的诊断价值。
④GnRH受体：GnRH受体也属于GPCR，受体兴奋后可激活磷脂酶Cβ，使[Ca2 ]i升高，产生一系列效应。绝大多数促性腺激素瘤表达GnRH受体，对GnRH有反应。有些促性腺激素瘤对GnRH无反应，原因可能是这些肿瘤的GnRH受体后信号转导系统有缺陷。促性腺激素瘤细胞的GnRH受体同正常的GnRH受体有明显的不同：后者在受到持续性GnRH刺激时表现出失敏现象，即不再对GnRH有反应;前者无失敏现象，即对GnRH的持续刺激仍有反应。由于促性腺激素瘤的GnRH受体不存在失敏现象，故长效GnRH类似物对这些肿瘤效果不佳。
有15%～20%的GH瘤和ACTH瘤也表达GnRH受体，这些患者在给予GnRH后血GH或ACTH水平明显升高，说明这些受体是有功能的。大多数无功能垂体腺瘤患者在接受GnRH后血促性腺激素和(或)其亚单位水平升高，说明无功能垂体腺瘤也存在GnRH受体。
⑤GHRH受体：大多数GH瘤表达有GHRH受体，这些肿瘤对GHRH有反应。核酸杂交研究显示，GH瘤对GHRH的反应性与GHRH受体mRNA水平之间无相关关系。其他垂体腺瘤如PRL瘤、ACTH瘤及无功能垂体腺瘤也含有GHRH受体，但表达水平低，这些肿瘤对GHRH的反应也差。GHRH受体无失敏现象。
⑥CRH受体：CRH受体也属GPCR，受体活化后可激活AC。ACTH瘤表达有CRH受体，这是它们对CRH有反应的基础。ACTH瘤的CRH受体既不受皮质醇的调节，也不受CRH的调节。非ACTH瘤罕有CRH受体的表达。
2.调节机制的失常 很早就有人提出，激素调节机制的失常是引起垂体腺瘤的重要原因，支持这一学说的证据有：下丘脑GHRH瘤和CRH瘤可分别引起垂体GH瘤和ACTH瘤;异位GHRH也能引起GH瘤，惟作用较下丘脑GHRH瘤为弱(原因可能是后者产生的GHRH直接进入垂体门脉系统，故垂体局部GHRH浓度较高)。近年的动物实验证明：GHRH转基因小鼠极易发生GH瘤。这些均说明下丘脑促垂体释放激素在垂体腺瘤的发生中具有重要作用。那么，下丘脑抑垂体激素(因子)的缺乏是否也能引起垂体腺瘤呢?这方面尚缺少有说服力的证据。一些研究显示，PRL瘤的病人下丘脑多巴胺水平并无下降，提示下丘脑抑制因子的缺乏在垂体腺瘤的发病中可能不起重要的作用。
外周靶腺激素水平的下降可减弱其对垂体的抑制作用，从而促进相应的垂体细胞的增生，如Cushing病患者切除双侧肾上腺后可使原已存在的ACTH微腺瘤转变成大腺瘤(Nelson综合征)。有研究指出，原发性性腺功能减退者垂体腺瘤的发病率并不高于普通人群;原发性甲状腺功能减退者虽有TSH细胞的增生但罕有TSH瘤，这些提示外周靶腺激素的缺乏不是垂体腺瘤发生的始动因素。
近年，一些学者运用分子生物学技术对垂体腺瘤细胞的克隆性作了研究，这使得人们对垂体腺瘤的发生机制有了新的认识。根据下丘脑调节失常学说，垂体腺瘤应为多克隆起源;根据垂体起源学说，垂体腺瘤应为单克隆起源。Alexander等的研究表明，几乎所有垂体腺瘤都是单克隆起源的，这一结果有力地支持了垂体起源学说。然而，这并不意味着下丘脑调节机制失常在垂体腺瘤的发生中不起作用。事实上，垂体腺瘤的发生可能是多阶段的(multistage)，其始因为垂体细胞的内在异常(如基因突变)，在此基础上如下丘脑调节机制发生紊乱则进一步刺激垂体细胞的增殖，最后形成肿瘤。下丘脑调节机制失常可能为形成垂体腺瘤的促进因素。但是，长期过量的下丘脑促垂体释放激素的刺激可诱使相应的垂体细胞发生突变，这可解释何以下丘脑促垂体激素瘤能引起相应的垂体腺瘤。
随机尸检和用高分辨率MRI所作的人群普查结果表明，微小的无症状垂体腺瘤是相当常见的(约10%)，但临床显性垂体腺瘤的患病率则很低(1/500～1/1000)，这说明垂体内在异常作为垂体腺瘤发生的始发事件是相当常见的，但必须同时合并存在其他的促进垂体细胞增生的因素方可进一步形成显性垂体腺瘤。影响垂体细胞增生的因素可能也不限于下丘脑激素或因子，垂体局部的自分泌/旁分泌因子及某些性腺肽类也起着重要的作用，它们可能也参与垂体腺瘤的发生发展。
有一些研究认为垂体腺瘤与病毒感染有关。有报道称，接种鼠多瘤病毒的小鼠易发生垂体腺瘤;多瘤中间T抗原(polyomamiddle T antigen)转基因小鼠也易患垂体腺瘤。但这些研究未能为人类的流行病学资料所证实，说明病毒感染与人类垂体腺瘤的关系不大。
术中看到的正常垂体为橘红色，质韧,而腺瘤常为紫红色且质软，有的呈烂泥状，当有变性时，瘤组织可呈灰白色;有的伴瘤组织坏死、出血或囊性变。在光镜下结合尸检材料，垂体腺瘤外有边界，但无包膜。大的腺瘤部分可以垂体的硬膜为包膜。瘤组织不同于腺垂体组织。一般说，瘤细胞形态较一致，但呈圆形、立方形或多角型的瘤细胞的大小差异很大：小的与淋巴细胞相似，仅在核外有少量胞质，这些多是未分化的干细胞;大的胞质较多，其中可充满一些颗粒或呈泡沫状，瘤细胞的大小较一致，亦常见大核和双核，偶尔环状核即核凹入，把一部分胞质包入核内，很少看到核分裂。
近些年来，由于内分泌激素测定的进步和电子显微镜下观察超微结构以及染色方法的改进、特异性免疫组织化学染色在病理上的广泛应用，现在一个比较好的把形态(组织化学和电镜)和功能(临床表现)相结合的垂体腺瘤的新分类已经形成。这个新分类是：①泌乳素细胞腺瘤(PRL腺瘤)：PRL腺瘤占垂体腺瘤的40%～60%，临床表现女性为闭经-溢乳(Forbes-Albright综合征)，男性为阳痿，性功能减退等。血浆中PRL水平升高。瘤细胞多为嫌色性，呈乳突状排列，瘤内可有小钙化灶。少数瘤细胞为嗜酸性。在电镜下，分泌颗粒多少不等。大多数瘤细胞内分泌颗粒较少，体积较小，在120～300nm;体积较大的，最大长径达1200nm，形状不规则，可为圆形、卵圆形、短杆状、泪滴状。电子密度大而均匀，在核旁Golgi体附近与粗面内质网一起形成泌乳素小体。少数分泌颗粒可在胞膜外，如分泌颗粒错位胞溢。用免疫组织化学染色呈PRL阳性。较长期溴隐亭治疗后可导致肿瘤钙化，内分泌淀粉样变沉着，血管周围和间质纤维化，可影响手术疗效。泌乳素细胞增生引起高泌乳素血症，极罕见于外科标本中，偶在肿瘤周围可见到。②生长激素细胞腺瘤：占分泌性腺瘤的20%～30%，临床主要表现为肢端肥大症或巨人症，血浆中GH水平升高，并引起全身代谢紊乱。在HE染色中，瘤细胞可呈强或弱嗜酸性，橘黄G染色(+)，PAS(-)。在电镜下，根据细胞分泌颗粒的多少分为：A.浓密颗粒型：颗粒直径大多为200～350nm，颗粒多而密集、圆形、密度大而均匀。其他细胞器很少。B.稀疏颗粒型：颗粒直径大多在100～250nm，颗粒少而散在，胞核形态变异较大，在核凹入部有圆形纤维小体，含有数目不等、长短不一的微纤维，核旁常见中心粒。用免疫组化染色，细胞质内GH阳性，其染色深浅与细胞内GH分泌颗粒的多少成正比。浓密型和稀疏型分泌颗粒在临床和生化上无区别，但在年轻人稀疏型肿瘤可能生长较快、较大，切除较困难，也容易复发。③促肾上腺皮质激素细胞腺瘤：占垂体腺瘤的5%～15%，临床表现为皮质醇增多症(Cushing综合征)，可引起全身脂肪、蛋白质代谢和电解质紊乱。当切除肾上腺皮质后可出现Nelson综合征，多数腺瘤较大，并有侵蚀现象。微腺瘤瘤体埋在腺垂体中后部;或由于ACTH细胞增生(结节性，弥漫性，多数为混合性)。瘤细胞可为嗜碱性或嫌色性。PAS(+)，橘黄(-)，红素(-)。瘤细胞常呈筛网状排列。在电镜下，细胞内分泌颗粒多少不等，直径150～450nm，电子密度极不均匀，深浅不等，或有中心空泡，核旁有成束的平行排列的微纤维积聚，可伴Crooke透明变性细胞。免疫组织化学染色细胞呈ACTH阳性。④促甲状腺素细胞腺瘤：此瘤罕见，不足1%。血浆中TSH升高。临床表现为甲亢或甲低。瘤细胞较小，PAS(+)。在电镜下瘤细胞颗粒小而圆、直径为50～150nm，密度不均匀。胞质中散在平行排列的微小管。用免疫细胞化学染色呈TSH阳性。⑤促性腺激素腺瘤：很罕见。血中性激素升高，临床上可有性功能失调，如阳痿、性欲减退等表现。很少单独存在，常与其他激素细胞如PRL细胞并存。分泌颗粒圆而小，直径150～250nm。用免疫细胞化学染色示LH和FSH阳性。⑥多分泌功能细胞腺瘤：在临床上腺瘤内含有2种或2种以上的分泌激素细胞。有多种内分泌功能失调症状的混合征候。最常见的是GH+PRL，此外还有GH+ACTH，PRL+ACTH，PRL+LH或FSH，GH+ACTH+TSH。这些细胞可用免疫细胞化学染色法显示出。⑦无内分泌功能细胞腺瘤：占垂体腺瘤的20%～35%。这种肿瘤临床上无明显内分泌失调症状。当瘤体较大时，可出现视交叉压迫和颅内压增高症状或伴垂体功能低下的症状。本瘤可包括大嗜酸性细胞腺瘤和未分化细胞瘤，Kovacs等又称裸细胞腺瘤。胞质较丰富，染色较淡，无特殊染色颗粒。瘤细胞围绕血管及间质，呈乳突状排列，有的可见腺样分化，或弥散生长，胞核圆，染色质丰富。瘤内血管或血窦较丰富，易发生出血。若用免疫细胞化学方法，肿瘤内可含GH、PRL或GnH细胞，分泌颗粒小而稀疏，直径为50～200nm，无细胞排粒作用，所测激素多为糖蛋白类激素为α-亚单位。部分亚单位激素因无生物活性而无临床症状。
为什么会长汗管瘤
汗管瘤是良性肿瘤，目前尚没有发现恶性肿瘤转化的病例，所以对人体健康没有太大的影响，小编为大家介绍引起汗管瘤的原因?
管瘤又称汗管囊瘤或汗管囊肿腺瘤，是表皮内小汗腺导管的一种腺瘤。汗管瘤的病因是一种良性肿瘤，对人体健康无影响，目前尚未发现有向恶性肿瘤癌症转化的病例。中医认为汗管瘤的病因多由肌肤腠理毛孔不密，风热邪毒侵入皮肤，或人体肝虚血燥，筋气不荣，郁积皮肤生成丘疹而发病。
汗管瘤目前属于一种痣样肿瘤它在临床医学上较多见。在临床上汗管瘤可称为汗管囊瘤，是一种良性肿瘤并不会对自身健康造成很大的影响，皮内小汗腺引发了管旗下的一种腺瘤。汗管瘤一般多发女性朋友，女性会在月经阶段或者妊娠阶段，使用避孕药也会使汗管瘤的皮疹快速变大。
汗管瘤患者多为女性也有部分男性，女性常在妊娠期、月经前期或使用女性激素时皮疹增大。部分患者有家族史，以常染色体显性遗传方式遗传。
汗管瘤是由脂肪代谢障碍所引起的人体表皮小汗腺导管的一种痣样肿瘤，与内分泌、妊娠、月经及家族遗传等因素有关。切片显微镜下症征为真皮上部可见多数管埋入纤维基质中，导管内衬两层上皮细胞，腔内含有无定形碎片。部分导管为小的上皮细胞索构成逗点状或蝌蚪状外观。
汗管瘤预防措施
汗管瘤的形成原因相当复杂，包括遗传、自然老化、女性荷尔蒙、个人体质等都有影响。因此不论如何做皮肤保养，汗管瘤的生成时完全无法预防的。既然这样，那么寻求正确的治疗时绝对重要的，千万不要擅自强力挤压或用不洁的针头试图挑开，以免引起皮肤感染。
汗腺瘤的治疗方法
汗腺瘤并不是很难治疗的疾病，单纯的汗腺瘤，用激光就可以成功地治愈。经验足够的医师，可以做到痕迹极不明显，甚至肉眼看不到的程度。
激光治疗汗腺瘤，首选CO2激光。常规消毒局麻，用5W普通CO2激光聚焦光束对准皮损烧灼，普通CO2激光深浅度不易掌握。用超脉冲CO2激光UltraPulse可以大大提高治疗的安全性。
参数选择：光斑1mm手具，能量250-300mJ，功率1.0-1.2W。由表皮向汗管瘤深处依次气化，术中应将淡黄色的较硬的沙粒样汗管瘤组织尽量瞄准气化去除，但不可气化过深，以免造成瘢痕，一般气化2—3遍即可。若仍有汗管瘤组织残留，术后1个月透过新生理组织可见有清晰的瘤体，必要时可再次气化。为减少热损伤，每气化1遍均须用生理盐水纱布或棉.签擦除创面干燥的组织碎屑。术毕外用金霉素眼膏，创面暴露，或用无菌纱布覆盖。
但必须了解的是，汗腺瘤是一种极易复发的疾病，往往清除干净之后过了两三年又会再长出来，必须再度处理。所以治疗医师的经验非常重要，清除得越干净，再度复发的时间就越延后。
中医治疗汗腺瘤
1.西红柿：在所有的水果蔬菜中西红柿含有丰富的维生素C所以在做了智能分子治疗每天保证一个西红柿能够加快汗管瘤的代谢。
2.绿茶和乌龙茶：胃部如果没有问题每天记得摄入一杯茶，茶叶不但是减肥好方法还能够清除肠道脂肪，每天绿茶不减肥治疗两不误，配合智能分子药效能够更好的调节好自身的内分泌。
快速去除汗管瘤的小习惯
3.充足睡眠及睡前清洁：睡前清洁汗管瘤部位涂上汗管瘤消退凝胶加快消退，晚上10点至第二天早上5点是皮肤修复的最佳时间，睡眠中的皮肤修复才能够更有效
快速去除汗管瘤的小习惯
4.一杯醋：食用醋可以延缓血管硬化的发生，每天在洗脸水中放一点醋还能起到养颜的作用。
快速去除汗管瘤的小习惯
5.酸奶：从补钙的角度，女人是最容易缺钙的群体，牛奶的补钙效果优于任何的食物，特别是酸奶更容易被人体吸收。
快速去除汗管瘤的小习惯
6.矿泉水：矿泉水中含有微量元素和矿物质是皮肤所需要的，用矿泉水浸湿一块干净的纱布，然后敷在脸上，待纱布变干后再次浸湿，如此反复，就等于给面部做了一次微量元素的营养补充。
眼旁汗腺瘤可以改善吗
汗腺瘤是很常见的一种皮肤疾病，但是因为病灶常常集中在眼眶区域，有碍观瞻，所以大部分有这一类疾病的患者，都是赴整形外科就诊。
所谓汗腺瘤，指的是一种由汗腺管细胞增长，所导致皮肤表面的一些小突起物。好发的区域最常在下眼袋区、上眼皮区，其次在面颊、颈部，甚至胸腹偶尔也会发现。通常较颜色皮肤淡，或为淡黄、淡褐色，大小约一至三毫米之间。这种小“瘤”多是成年以后才开始长出，有家族遗传趋势。至于致病原因，则不甚清楚，或许是上古时代，某一种特殊种族的特征吧! 眼睛四周长了汗腺瘤，并不会有任何不适症状，只是每次照镜子，看到这些小疙痞，总是不喜欢;由于长汗腺瘤的人，常常会合并眼皮松弛，看起来往往感觉眼眶灰暗、无精打采。患者常求助于美容师，失望之于，再到处辗转求医，有的人干脆不再抱以希望。 其实汗腺瘤并不是很困难治疗的疾病，单纯的汗腺瘤，不论是以雷射、电烧或是化学药物涂敷，皆可以成功的治疗。经验足够的医师可以做到痕迹极不明显，甚至肉眼看不到的程度。以超高频电烧或雷射处理，大部分的病例甚至不需任何麻醉止痛药物就能顺利完成。
若是容易紧张或畏惧疼痛的人，可以于摘除眼袋之前，在结膜内注射麻药，或于眼皮上涂敷强力的表面麻醉剂，等表皮麻醉之后处理，就可轻松的完成手术。 必须了解的是，汗腺瘤是一种极易复发的疾病，往往清除干净之后二至三年又会再长出，必须再度处理。当然，如果延误不处理，则随着时间，这些汗腺瘤一定会越来越多，医师的经验非常重要，清除的愈干净，再度复发的时间就愈延后。