酒精性肝硬化可做超声诊断

酒精性肝硬化可做超声诊断

酒精肝全称为酒精性脂肪肝，是长期大量饮酒损害肝脏所致，而酒精性肝硬化是酒精性肝病的终末阶段，属于门脉性肝硬化类型，近年来在我国有明显增加，仅次于病毒性肝炎后肝硬化。酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，b型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2～0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状强回声。

肝包膜增厚，回声增强，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变，肝脏体积常缩小。超声检查发现门脉系统增宽、门体静脉侧支循环开放和腹水等对诊断肝硬化门脉高压有很大帮助，但敏感性较低。门脉性肝硬化时，肝细胞再生结节压迫周围门静脉分支、disse间隙及汇管区纤维组织大量增生使血管扭曲、闭塞，使肝动脉和门静脉阻力增加，门静脉血流减慢，甚至出现高肝血流。彩超能显示肝内血液循环改变的主要特征，显著提高酒精性肝硬化超声诊断的敏感性和特异性。肝硬化病人门静脉血流速度明显降低，而肝动脉搏动指数(pi)升高(1.28士0.18，正常对照 0.95士0.17，p<0.001=。肝血管指数是指门静脉血流速度/肝动脉搏动指数，以该指数降至12cm/s为限，对肝硬化的诊断敏感性为97%，特异性为93%。新近发展起来的二次谐波显像技术与新型声学造影剂相结合，使肝硬化的超声诊断提高到一个新的水平。造影后肝硬化病人的多普勒时间强度曲线与正常组和非硬化性肝病组有很大差异。肝硬化组造影显示平均开始时间为18s，继而出现一个较陡的上升，正常组和非硬化组平均开始显示时间为52s和39s，继而出现一个较迟而缓慢的上升。有研究表明，造影剂到达肝静脉的时间若小于24，对肝硬化诊断的敏感性和特异性均为100%，这种非创伤性诊断肝硬化的新技术可望在今后减少肝活检的数量。在酒精性肝硬化病人，门静脉血流速度和平均流量与门脉高压的程度相关。

酒精性肝病的超声诊断

超声检查对酒精性肝病(ald)的诊断有较明确的价值。b型超声结合频谱多普勒、彩色多普勒血流显像、二次谐波显像及介入超声等新技术将酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化及并发肝癌的超声诊断提高到一个新的水平。酒精性肝病的超声诊断要与饮酒史、临床症状、体征及实验室检查相结合。

正常肝脏脂肪含量约5%，当肝内脂肪含量增加，肝细胞内出现大量脂肪颗粒时，称为脂肪肝。酒精性脂肪肝(afl)是酒精性肝病中最常见的病理和超声改变。ald早期多为脂肪肝，主要是三酰甘油沉着于肝细胞内，脂肪对于超声有吸收和散射作用，使其后方声能衰减，成像不清，此为诊断aafl的理论基础。afl的声像图改变主要有：

(1)肝脏轻度或中度增大，包膜光整平滑，边缘有时变圆钝。

(2)肝脏回声增多增强，近场回声细而密，呈云雾状强回声，深部回声微弱而稀少。有时在正常灵敏度条件下不能显示，而呈无回声区，后方轮廓回声亦显者减弱。这是由于肝内脂肪弥漫性浸润，致声衰减和散射明显增加，使肝脏回声从表钱至深部逐渐减弱所致。肝脏脂肪浸润愈重，远场衰减愈明显。

(3)肝内管道结构显示欠清晰，各级分支多不易显示，肝静脉明显变细。肝静脉及门静脉彩色多普勒血流信号减弱，频谱显示多不满意，采用彩色多普勒能量图(cde)能够较清楚地显示肝内血走行及管径变化。

(4)肝脏脂肪浸润不均匀，常在肝内形成局限性弱回声区，多数位于左内叶近胆囊处和尾状叶，呈形态不规则的片状低回声，边界较清晰，动态扫查时无球体感，周边无声晕。彩色多普勒血流图像(cdfi)及频谱检查低回声区内多不显示高速动脉血流信号。关于脂肪肝内低回声区形成的机制有不同的解释，根据第三军医大学西南医院10例穿刺活检病理报告分析，认为系脂肪肝内相对正常或脂肪浸润较轻的区域。对于形态及部位不典型的低回声病灶，应积极进行彩超引导下的细针穿刺活检，以明确诊断。

b超可检出肝脂肪含量达30%以上的脂肪肝，肝脂肪含量达50%以上的脂肪肝，超声诊断敏感性可达90%。超声检查简便，重复性好，且不受肝脏铁过载的影响，是诊断脂肪肝最为准确方便的影像技术，也是酒精性脂肪肝疗效观测的首选方法。

肝硬化产生的原因有哪些呢

1.病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60%～80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化;

2.慢性酒精中毒：在我国约占15%，近年来有上升趋势。长期大量饮酒(一般为每日摄入酒精80g达10年以上)，乙醇及其代谢产物(乙醛)的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化;

3.非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率日益升高。新近国外研究表明，约20%的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。据统计70%不明原因肝硬化可能由NASH引起。目前我国尚缺乏有关研究资料;

4.胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化;

5.肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari综合征)、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧;

6.遗传代谢性疾病：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，如肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁沉积)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等;

7.工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化;长期服用甲氨蝶呤(MTX)可引起肝纤维化而发展为肝硬化;

8.自身免疫性肝炎可演变为肝硬化;

9.血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压.但由于再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化;

10.隐源性肝硬化：病因仍不明者约占5%～10%。

酒精肝有哪些特征 其他症状表现

1、酒精肝合并酒精性肝炎甚至肝硬化这，除了上述症加重外，还可以表现出面色晦暗、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大。部分患者可出现维生素缺乏表现，出现周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑等。

2、酒精性肝硬化晚期还可以出现双下肢水肿和腹水，兵器进一步恶化可引起肝癌、肝性脑病等。

介绍酒精肝可以用彩超

诊断标准

慢性饮酒史5-15年以上，每曰饮酒量100—150ML以上。

伴有明显的消化道症状。

肝功改变，GPT增高，GOT增高。

彩超与cT相符，符合弥漫性肝病或肝硬化门脉高压。

病理改变、肝细胞脂肪变性、肝细胞变性、坏死及纤维组织增生。

酒精性脂肪肝3例：肝脏呈弥漫性非均匀型脂肪肝，回声增强，有声衰减，在增强的区域内出现灶性底回声区，脂肪肝时超声具有吸收作用，使其后方声能衰减成影不清，故在声像图上具有特征性改变。酒精性肝炎并酒精性肝硬化17例，彩超光点粗大，回声强，分布不均匀，血管纹理变细或不清楚及结节感，化验肝功检查GPT50—120。、GOT70～90。、R—GTI,t0—480。，血浆蛋白比例倒置，本组病例cT图像呈普遍密度降低，低于本人脾的密度，肝硬化病人中肝大不明显，密度增高，脾大于6个肋单元，个别伴有腹水，cT诊断与肝穿病理诊断均符合彩超诊断。

疗效与评价：彩超和cT是目前酒精性肝病检查中主要的首选方法，近些年随着生活水平的提高，酒精性肝病病人并不少见，彩超和cT可清楚地显示病变，彩超简便易行，患者无创伤，易接受，尤其对肝脏病变敏感性高，本组20例病人，彩超cT病理诊断完全符合，尽管彩超对酒精性脂肪肝的诊断具有特征性，图像显示后方盛能衰减的特有性，但是对小的局限性或弥漫非均匀型中的小低回声灶，有时也难与肝癌相鉴别诊断，而CT检查对占位性病变却有独到之处，恰以弥补了彩超的不足，并且由于脂肪的cT值较低，所以对声像图鉴别困难的病例，cT具有重要价值。

酒精性肝病的分期：分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化三个阶段，酒精80—90%由肝脏代谢，其中间产物乙醇，通过氧化还原成为高活性化合物干扰肝细胞多方面功能，引起细胞渗透性膨胀坏死，乙醇和大量还原型辅酶1抑制线粒体功能，使脂肪酸氧化障碍，致使脂肪肝形成，酒精引起的高乳酸血症，使脯氨酸增高，从而胶原形成增多，加速肝硬化过程。彩超、CT检查中注意的问题及酒精性肝病的愈后，对与本病的诊断必须要结合长期大量饮酒的病史，同时要结合化验的检查，如果不结合病史及生化检查，单独靠影像学检查，常易误诊为肝癌，胆汁性肝硬化等，酒精性脂肪肝的患者戒酒后可以完全恢复，酒精性肝硬化者戒酒后症状明显缓解，可做为诊断的又一重要的观察指征。

脂肪肝诊断检查

1、一般检查

(1)血象。可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板的减少。

(2)谷草转氨酶及丙氨酸氨基转移酶，在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高，但前者增高明显，后者增高不明显，两者之比大于2时，对酒精肝有诊断意义。

(3)γ-谷氨酰转移酶(γ-GTP)，酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。

(4)氨基酸谱中α-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高。

(5)靛氰绿滞留试验异常为早期酒精性肝病指标。

(6)血清内特异性，酒精性透明小体、抗原抗体阳性，重时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。

(7)血三酰甘油及胆固醇增高有助于脂肪肝之诊断。白蛋白降低、球蛋白增高，凝血酶原时间延长有助于肝硬化诊断。

2、影像学检查

(1)B型超声检查

1)脂肪肝：显示肝体积增大，实质出现均匀一致的细小回声，并有细小光点密集，声束衰减增强的明亮肝”。

2)酒精性肝硬化中见脾脏肿大。肝实质回声增强，尾叶相对增大，脾静脉及门静脉直径明显超过正常,。

(2)CT检查

1)脂肪肝：其特点为全肝、肝叶或局部密度低于脾脏的改变。增强扫描时正常肝区及脾脏明显强化，与脂肪肝区的低密度对比更明显。

2)肝硬化：其特点为肝裂增宽，肝叶各叶比例失调，尾叶相对增大，肝有变形，脾增大，大于5个肋单元。

(3)肝活组织检查

可确定有无脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化，并可通过组织学检查与其他病毒性肝炎鉴别。

重度脂肪肝的诊断鉴别

一、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。

二、脂肪性肝炎：是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。据统计，长期大量嗜酒，40%左右会出现这种情况，而非酒精性脂肪肝一般很少发生脂肪性肝炎。

三、脂肪性肝纤维化：是指在肝细胞周围发生了纤维化改变，纤维化的程度与致病因素是否持续存在与脂肪肝的严重程度有关。酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上，而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。

四、脂肪性肝硬化：脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐渐发展到晚期的结果。近年来，随著酒精性肝病和非酒精性肝病的增多，脂肪性肝硬化已占到中国肝硬化病因的第二位(第一位是病毒性肝炎及肝硬化)。在酒精性肝炎中肝硬化的发生率为50%以上，少部分非酒精性脂肪肝也会发展成为肝硬化。

脂肪肝检查

检查诊断脂肪肝，可分为一般检查以及影像学检查。

1、一般检查

(1)血象。可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板的减少。

(2)谷草转氨酶及丙氨酸氨基转移酶，在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高，但前者增高明显，后者增高不明显，两者之比大于2时，对酒精肝有诊断意义。

(3)γ-谷氨酰转移酶(γ-GTP)，酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。

(4)氨基酸谱中α-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高。

(5)靛氰绿滞留试验异常为早期酒精性肝病指标。

(6)血清内特异性，酒精性透明小体、抗原抗体阳性，重时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。

(7)血三酰甘油及胆固醇增高有助于脂肪肝之诊断。白蛋白降低、球蛋白增高，凝血酶原时间延长有助于肝硬化诊断。

2、影像学检查

(1)B型超声检查

1)脂肪肝：显示肝体积增大，实质出现均匀一致的细小回声，并有细小光点密集，声束衰减增强的明亮肝”。

2)酒精性肝硬化中见脾脏肿大。肝实质回声增强，尾叶相对增大，脾静脉及门静脉直径明显超过正常,。

(2)CT检查

1)脂肪肝：其特点为全肝、肝叶或局部密度低于脾脏的改变。增强扫描时正常肝区及脾脏明显强化，与脂肪肝区的低密度对比更明显。

2)肝硬化：其特点为肝裂增宽，肝叶各叶比例失调，尾叶相对增大，肝有变形，脾增大，大于5个肋单元。

(3)肝活组织检查

可确定有无脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化，并可通过组织学检查与其他病毒性肝炎鉴别。

想要治愈酒精肝首先要学会辨别

1.轻症酒精性肝病

肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。

2.酒精性脂肪肝

酒精消耗的结果使脂肪在肝内堆积。由于酒精使脂肪酸的氧化速度减慢、甘油三酯的合成增加。这种肝的脂肪变性，临床上称为“脂肪肝”，是可逆的。单纯的脂肪肝不能发展为肝硬化。可以伴有或不伴有肝性黄疸。其组织学特点是以脂肪变性为主。

3.酒精性肝炎

血清ALT、AST或GGT升高，可有血清总胆红素增高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎中，合并肝昏迷、肺炎、急性肾衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。

4.酒精性肝纤维化

小静脉周围纤维组织沉积，无特殊的症状及影像学表现。血清纤维化标志(透明质酸、III型胶原、IV型胶原、层黏连蛋白)、GGT、AST/ALT、胆固醇、载脂蛋白A-I等改变，这些指标并非十分敏感，应联合检测。常是酒精性组织坏死的结果，最终可导致肝硬化。

5.酒精性肝硬化

约占重度嗜酒者的15%。在多次酒精性肝炎后才能发生。有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。

酒精肝有哪些症状

一、症状

酒精性肝病临床分3型：脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80g以下，肝脏受损害较少，160g/d持续11年，25%发生肝硬化;210g/d持续20年，50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性，因此发生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLA-B8、B40者较多见。

1、脂肪肝

一次饮酒量接近酗醉，几小时后即可发生肝脂肪变。此类病人多为中等肥胖，症状隐袭，呈类似肝炎的消化道症状如肝区疼、上腹不适、腹疼等。少数有黄疸，水肿，维生素缺乏。肝大，触诊柔软，光滑边钝，有弹性感或压痛，脾脏增大较少。由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞，可造成门静脉高压表现有腹水发生，但无硬化。严重者可因低血糖、脂肪栓塞而死亡。

2.酒精性肝炎

消化道症状较重可有恶心，呕吐，食欲减退，乏力，消瘦，肝区疼加重等。严重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。

3.酒精性肝硬化

欧美国家占全肝硬化的50%～90%，我国尚少见。多在50岁左右出现，80%有5～10年较大量的饮酒史，除一般肝硬化症状外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见，并可见Dupuytren掌挛缩、舌炎，腮腺肿大时可伴胰腺炎。早期肝大，晚期肝缩小，脾大不如肝炎后肝硬化多见。腹水出现较早，常合并溃疡病。

二、诊断

1.有饮酒史，较重的肝硬化可呈大细胞性贫血。

2.血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)增高，前者增高不明显。AST/ALT比值大于2有诊断意义。ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。

3.γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP)，分布在肝细胞细胞质和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。

4.氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸成比例的升高。

5.靛氰绿滞留试验异常为早期指标。

6.血清内特异性，酒精性透明小体抗原抗体阳性。重症时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。若抗原抗体持续阳性表明病情进展。血清IgA升高，并有低锌血症，高锌尿症。故肝病时肾锌清除率，有助病因诊断。

7.间接免疫荧光法可测酒精性肝病血中肝细胞膜抗体阳性，其阳性率为74%。

8.酒精口服法负荷试验测糖蛋白，前白蛋白，d2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化。酒精性脂肪肝时均减低，酒精性肝炎和肝硬化时均增高。

9.酒精肝病再饮酒时，血中前胶原Ⅲ肽(PⅢP)明显增加。

10.肝脏活组织检查 可见肝组织内酒精性透明蛋白小体(Mallorys alcoholic hyalin)，巨线粒体。

酒精性肝硬化超声诊断包括什么

酒精性肝炎的病理改变特点为肝细胞水肿或脂质沉积、酒精性透明小体、肝细胞灶性坏死、中性粒细胞浸润及肝血窦周围胶原纤维沉积，b型超声检查肝脏显示增大或正常，肝脏测值增大者占63%。肝实质回声多为稍增强不均质，而不是减弱回声。肝内“假平行管征”的出现对酒精性肝炎的超声诊断有很大帮助。

“假平行管征”即在肝内门静脉肝段或亚肝段分支旁出现平行的管状结构，频谱多普勒显示为扩张的肝动脉分支。这一征象的命名，是为了与梗阻性黄疸时肝内胆管扩张形成的“平行管征”相区别。这种情况在酒精性肝炎病人中的显示率为90%，在其他类型酒精性肝病中的显示率为23%。而在正常对照和非酒精性肝病中显示率为零。与肝活检病理对照，对酒精性肝炎的诊断敏感性为82%，特异性为87%，准确性为84%。

声像图可显示一条或多条扩张的肝动脉，“假平行管征”在不同肝段的显示率有很大差异，其中以s2和s3段最为常见。肝动脉阻力指数(ri)测定有鉴别诊断价值。正常肝动脉ri为0.66士0.02，急性酒精性肝炎者下降(0.60士0.07，p<0.05)，而酒精性肝硬化者明显升高(0.72士0.04，p<0.05)。肝动脉ri下降可能与酒精及其代谢产物的血管扩张作用有关。

诊断出肝硬化之后要及时的治疗，酒精性肝硬化更容易给患者带来肝腹水等严重并发症，免疫介入疗法是治疗肝硬化的新方法，免疫介入疗法又称为肝细胞移植，是提取分离多能前体细胞，在体外培养成肝细胞，并用介入的方式将肝细胞经肝动脉输入到病肝内，这些肝细胞在肝内“落户”。在肝脏微环境和细胞分化诱导剂的作用下使其生长为正常的肝脏细胞，而代替已经衰老坏死的肝细胞，重新发挥正常的肝细胞功能，达到逆转肝硬化、治疗肝硬化的目的，能有效的治疗肝硬化疾病，防止肝硬化继续发展，达到逆转的目的。