玻璃体后脱离怎么办

玻璃体后脱离怎么办

1而患了这种疾病后最常见的症状就是患者的视力会受到影响，同时有些患者还会出现眼前有黑影的情况，如果在平时的时候突然出现了这种情况后，就应该去医院做一些相关的检查并且治疗。

2患了这种疾病后患者应该先去医院做检查，等具体的检查结果出来后在及时的进行治疗，而这种疾病它最有效的治疗方法就是手术进行治疗，手术就是将脱离的玻璃体重新放回到原来的位置。

3但是在手术后患者也一定要注意休息，并且也一定要按时的服用药物，如果手术后不注意恢复的话它也是有可能会再次脱落的，同时患者在还没有完全恢复健康的时候也不要做过于剧烈的运动。

眼睛玻璃体后脱离对眼睛有什么伤害

一、症状

玻璃体后脱离的症状一般有眼前黑影漂浮、闪光。常发生于老年人和近视患者!一般通过常规的眼科检查就可以明确!一般不需要治疗!最重要的是检查在玻璃体后脱离的发展过程中，有没有形成视网膜裂孔，如尚未发生视网膜脱离，可以激光封闭裂孔，否则，需要手术治疗!

二、严重性

并非严重的眼病，发作时只需卧床闭眼休息，控制情绪避免强光刺激，口服适量的血管扩张剂。,应定期去医院检查眼底，注意用眼卫生并经常更换,减少并发症的出现。如果发现黄斑中心凹部位神经上皮层有很细微的裂孔，那尽早的做手术，做玻璃体切除

黄斑前膜的病因

黄斑前膜发病原因不详。

膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。

(1)玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数(80%～95%)发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人。在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用，拉松了视网膜内界膜，刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过

受损的内界膜向视网膜内表面迁移;另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移。再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。

(2)细胞迁移：用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移。另一些细胞包括成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞、周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine 等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成。视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状，黄斑前膜治不好有致盲危险

玻璃体后脱离是什么

玻璃体后脱离病症是玻璃体病的一种类型表现，在临床上也比较多见。发病时一般在眼前都会出现飞蚊和闪光点，偶尔眼前会看到有黑圈。其实玻璃体脱离为玻璃体的境界层与视网膜内界膜之间的脱离，下面就由我院的眼科专家来为大家具体介绍一下玻璃体后脱离病症。 ： 我院专家介绍说由于玻璃体与视盘边缘有紧密的粘连，分离后在视网膜前出现一个如视盘大小的环形浑浊物。日久，此环可变形或下沉。它的存在，是玻璃体后脱离的确切体征。多数患者在PVD发生时没有急性症状，有些人会有闪光感，眼前有飘浮物，造成小血管撕裂时可发生玻璃体积血。闪光感觉是一种“内视现象”，因玻璃体对视网膜牵拉产生物理刺激所致。飘浮物由玻璃体浑浊引起。 玻璃体后脱离起病突然，患者主要症状有飞蚊与闪光感，有时可以看到眼前有黑圈。医生检查时可以发现视盘前有Weiss环。多为老年性玻璃体变性引起。值得注意的是少数玻璃体后脱离可引起网脱。因此，如果发现眼前黑影飘动并有闪光感，应及时到医院检查。近视眼，尤其是高度近视者常有飞蚊症。患者感到眼前有飘浮的点状或发丝样混浊物，持续一段时间继而隐没消失，以后又可重现或持续存在，其数量及形态很少变化。一般也无需治疗。 ?想必各位患者已经通过上述的介绍对玻璃体后脱离病症有了相应的了解，希望对您在预防和治疗玻璃体后脱离时能有所帮助。专家提醒您，如发现自身患有玻璃体后脱离后，应及时到正规眼科医院接受治疗。

玻璃体后脱落的治疗方法

玻璃体后脱离是最不能够耽搁的疾病之一，该病发病迅速，关乎到人家健康、形象、心理、视野等多发面，所以对于玻璃体后脱离必须及早治疗，越快越好，治愈的希望就会越大。第一、如患近视眼的病人应定期到医院检查，尤其是眼底不好的近视眼患者。防止眼外伤。第二、玻璃体是眼屈光介质的组成部分，并对晶状体、视网膜待周围组织有支持、减震和代谢作用。玻璃体主要成分是水(占99%)和胶质，胶质的主要结构成分是呈细纤维网支架的胶原和交织于其间的透明质粘多糖。正常状况下，玻璃体呈凝胶状态，代谢缓慢，不能再生，具有塑型性、粘弹性的抗压缩性。玻璃体后脱离就是玻璃体从眼底上逐渐脱落下来，这么看来还是非常危险的。第三、玻璃体后脱离患者用眼不易过度疲劳。不提重物。不做剧烈活动。预防近视眼的发生。那么，对于玻璃体后脱落的治疗该怎么办呢?传统的中医专家指出，这种眼病在老年人和高度近视患人群里都是很常见的，当水从后部的玻璃体缺损处进入玻璃体与视网膜之间，这样玻璃体与视网膜被水分隔开，就形成了玻璃体后脱离，以鸡蛋壳比作视网膜，蛋清比作玻璃体，蛋壳与蛋清之间有一层膜，当鸡蛋放久了，由于液化脱水，蛋清浓缩，一端就会变空，煮熟的鸡蛋就可以看见蛋清表面的白膜与蛋壳分离，类似于眼睛的玻璃体后脱离。由此可见，对于我们视力的影响是很大的。应该从以疏肝理气、活血化瘀、健脾化湿、清热明目、补肝肾、益精血、明目利窍、滋阴泻火、养血止血、明目退翳、营养视神经、扩大视野为基本治疗原则。可分为以下四步：(1)扶助正气，提高新陈代谢能力(2)补益气血，修复激活视神经(3)全面调节脏腑气血功能(4)疏通经络，改善眼底缺血状态以上就是对“患上玻璃体后脱离该如何是好?”的全部介绍，希望患有玻璃体后脱离的朋友一定要立即的去正规大型的医院去接受治疗，不要让自己的眼睛成为试验品，一定要在正规成熟的医院和医生的指导下积极治疗。在此，祝愿所有的玻璃体后脱离的朋友都能够早日康复。

黄斑前膜是什么病

一、黄斑前膜是什么病

视网膜内面的血管性纤维增生膜发生在黄斑者称为黄斑视网膜前膜，简称黄斑前膜。

其中无确切原因者，称为黄斑前膜患者;发生于孔源性视网膜脱离及其复位手术(如光凝、冷凝、电凝、术中或术后出血、术后葡萄膜炎症反应)、脉络膜视网膜炎症、视网膜血管阻塞、糖尿病视网膜病变、眼外伤、玻璃体积血者，称继发性黄斑前膜。

二、病因

黄斑前膜发病原因不详。

膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。

(1)玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数(80%～95%)发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人。在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用，拉松了视网膜内界膜，刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过

受损的内界膜向视网膜内表面迁移;另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移。再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。

(2)细胞迁移：用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移。另一些细胞包括成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞、周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成。视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状，黄斑前膜治不好有致盲危险。

眼睛玻璃体脱落的危害

玻璃体是一种透明、无色、具有一定粘性和弹性的凝胶状物质，如鸡蛋清，位于眼内腔中，约占眼球容积的4 /5，玻璃体前方与晶体相邻，后方与视网膜相邻，玻璃体与视网膜之间有一层透明的膜分隔，这层膜在前部与视网膜连接紧密，后部连接疏松，凝胶状的玻璃体变成水，称为玻璃体液化，这在老年和高度近视患者很常见。

当水从后部的玻璃体缺损处进入玻璃体与视网膜之间，这样玻璃体与视网膜被水分隔开，就形成了玻璃体后脱离，以鸡蛋壳比作视网膜，蛋清比作玻璃体，蛋壳与蛋清之间有一层膜，当鸡蛋放久了，由于液化脱水，蛋清浓缩，一端就会变空，煮熟的鸡蛋就可以看见蛋清表面的白膜与蛋壳分离，类似于眼睛的玻璃体后脱离。

玻璃体后脱离发生时，视神经周围的组织被撕下，漂浮于玻璃体中，开始为环形混浊物，后可形成椭圆形，或中间合并形成“∞”字形，同时点状线状漂浮物增多。由老年玻璃体变性引起的玻璃体后脱离的发生率随年龄增长而增加，据统计，大于50岁玻璃体后脱离的发生率为53%，大于65岁其发生率增至65%。

上述关于眼睛玻璃体脱落的危害的分析，希望对于患者有一定的帮助，也希望大家在日常的生活中做好相关的护理工作，平时可以多做一些适合患者的体育锻炼，提升疾病的治愈几率，也希望患者能够尽早的康复。

黄斑前膜的病因

1.发病原因：

(1)发病原因不详，膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成，根据临床和细胞学研究，特发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。

1)玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数(80%～95%)发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人，在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用，拉松了视网膜内界膜，刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过受损的内界膜向视网膜内表面迁移;另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移，再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。

2)细胞迁移：用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究，在特发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Muller细胞，它们可穿越完整的内界膜，其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移，另一些细胞包括成纤维细胞，肌原纤维母细胞，神经胶质细胞，透明细胞，周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分，细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成，视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状。

(2)根据引起前膜的原发性眼病及构成前膜的细胞成分不同，继发性黄斑前膜大致可分成2类。

1)孔源性视网膜脱离及其复位手术操作(如电凝，冷凝或光凝，术中或术后的出血或葡萄膜反应等)引起，称为黄斑皱褶(macular pucker)，它是临床最常见的一种继发性黄斑前膜，发生率高达50%以上，常在术后数周至数月发生，此类前膜组成以色素上皮细胞为主，来自视网膜的色素上皮层，穿过视网膜裂孔移至黄斑区，孔源性视网膜脱离手术后形成黄斑前膜的危险因素是：①患者年龄较大;②术前视网膜条件差，如视网膜全脱离，玻璃体视网膜增殖病变(PVR)明显，出现视网膜固定皱褶者;③术前或术后有玻璃体积血;④穿刺或切开巩膜脉络膜放液，尤其多处放液者;⑤术中使用，尤其大范围，过量电凝，冷凝或光凝者。

2)视网膜血管病，炎症或外伤等均可继发黄斑前膜，其他眼病例如糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、后葡萄膜炎、Bechet病、Eales病、玻璃体积血、Von-Hippel病、眼内肿瘤、眼球外伤、眼内容物炎等也可引起。由于原发眼病不同，前膜的细胞成分不尽相同，例如炎症性者以炎症细胞常见，伴以上皮或神经胶质细胞。

鉴于原发眼病的存在，继发性黄斑前膜影响视力的程度常难以判断，而且大部分病眼前膜的发展缓慢，后期常处于稳定状态，玻璃体后脱离不多见，且约40%存在黄斑囊样变性。

2.发病机制

(1)玻璃体后脱离在黄斑前膜形成中的作用：玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment，PVD)在65岁以上的老年人中发生率为60%以上，从60到70岁，其发生率由20%提高到52%。在黄斑前膜患者中，玻璃体后脱离是最常见的眼部伴随改变，发生率为57%～100%，多数是完全性玻璃体后脱离。同样在发生玻璃体后脱离的患者中，黄斑前膜的发生率也很高。推测当玻璃体出现后脱离时，局部视网膜解剖结构发生了相应的变化，使视网膜更容易遭受损伤。玻璃体后脱离时，对后极部产生牵引力，内界膜的薄弱区受此牵拉，容易产生破损，这是造成视网膜表面细胞增生和黄斑前膜形成的开端。如果玻璃体不完全后脱离持续存在，将造成持续的玻璃体黄斑牵引，导致黄斑损害如黄斑囊样水肿等。

虽然玻璃体后脱离与黄斑前膜关系密切，但仍有相当一部分黄斑前膜患者发病时不存在玻璃体后脱离。黄斑前膜的发生与玻璃体后脱离的关系尚需探讨。

(2)细胞移行与黄斑前膜的发生发展，一般认为神经胶质细胞来源于视网膜内层，经内界膜的破损处移行到视网膜内表面，并沿视网膜表面增生，向四周移行。从解剖学角度看，视盘和大血管表面的内界膜比较薄弱，容易产生破口，为神经胶质细胞的移行提供通道。电子显微镜下可观察到增生的黄斑前膜组织直接与内界膜破裂处相延续，证实了这一理论。

黄斑前膜的另一细胞构成--视网膜色素上皮细胞可能通过以下方式向视网膜内表面移行：

1)经过亚临床型视网膜裂孔或自闭性视网膜裂孔进入视网膜内表面。

2)视网膜色素上皮细胞可能由神经胶质细胞转化而来。

3)玻璃体内各种理化因素对视网膜色素上皮细胞产生趋化作用，使之完成跨视网膜迁移。在玻璃体腔各种因素的影响下，视网膜色素上皮细胞发生形态改变，通过细胞变形作用，由视网膜外层移行到视网膜内表面。视网膜色素上皮细胞又能释放趋化因子，吸引星形胶质细胞等。

4)此外，视网膜内表面也有可能存在静息的原始视网膜色素上皮细胞，被各种因素激活。

(3)黄斑前膜造成的视网膜病理生理改变，电子显微镜下观察证实，黄斑前膜内细胞成分的收缩，导致视网膜受牵拉而形成形态各异的前膜。黄斑前膜的收缩对视网膜造成的牵引力主要在切线方向，所以引起黄斑囊样水肿的概率较小。如果黄斑前膜形成的同时伴有玻璃体黄斑牵引，则容易产生黄斑囊样水肿，甚至板层黄斑裂孔。

黄斑中心凹被牵引，将发生变形、移位。黄斑周围小血管被前膜牵引、压迫，产生扩张、变形、静脉回流障碍、毛细血管血流速度降低等，将导致血管渗漏、出血斑等现象。临床上可出现视物变形、扩大或缩小、视疲劳等症状。

发病原因

黄斑前膜发病原因不详。膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜。

细胞迁移因素(55%)：

用免疫组化及电子显微镜的检查方法，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。其次是色素上皮细胞，可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移。另一些细胞包括成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞、周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆，或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成。视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状，黄斑前膜治不好有致盲危险。

玻璃体后脱离症状体征

由于玻璃体与视盘边缘有紧密的粘连，分离后在视网膜前出现一个如视盘大小的环形户捉物。日久，此环可变形或下沉。它的存在，是玻璃体后脱离的确切体征。多数患者在PVD发生时没有急性症状，有些人会有闪光感，眼前有飘浮物，造成小血管撕裂时可发生玻璃体积血。闪光感觉是一种“内视现象”，因玻璃体对视网膜牵拉产生物理刺激所致。飘浮物由玻璃体浑浊引起。

什么是玻璃体混浊

玻璃体为眼球内透明的凝胶体，如果出现不透明体，就称为玻璃体混浊。正常玻璃体随年龄的增加有发生变性的倾向，主要表现为凝缩和液化，即为玻璃体混浊。但有一些玻璃体混浊是由于病理性原因所致，如高度近视、玻璃体后脱离、视网膜脱离、葡萄膜炎、玻璃体星状小体等。

轻微的玻璃体混浊病人感觉眼前黑影来回动，就和有蚊蝇飞舞一样，不影响视力。这种混浊一般无需治疗。

较明显的混浊，常见于高度近视。患者会感觉数量较多的黑影，甚至轻度影响视力。眼底检查可发觉如灰尘或粗条絮索块状飘浮不定。这种一般注意检查眼底周边有无视网膜裂孔或脱离，定期观察即可。

玻璃体后脱离常为急性发生的玻璃体混浊，患者可以描述出发病的时间，开始可能出现环状混浊，以后慢慢成团。这种发病开始要进行眼底检查，除外牵拉视网膜病变。玻璃体后脱离真正引起视网膜病变的还是少数，定期观察即可。

视网膜裂孔脱离的玻璃体混浊常为小量出血性混浊，表现为眼前大量微细的黑点，或成团的黑影，严重的眼前有黑布帘样遮挡。 这种需要立即就医，以免耽误病情。早期视网膜裂孔在出现大量细微黑点时立即检查，如果没有视网膜脱离，就可以激光治疗，避免日后视网膜脱离手术治疗。但遗憾的是很多病人往往不太重视，等到视网膜脱离时才就诊。

葡萄膜炎玻璃体混浊往往有眼部炎症的表现，患者对玻璃体混浊的感觉并不突出。这种混浊往往在炎症控制后慢慢好转，有时可以用些帮助吸收的药物。

玻璃体星状小体是玻璃体的大量点状混浊，眼底检查犹如满天繁星一样。多发生在老年人或糖尿病患者。大多无需治疗。

玻璃体后脱离的分类

1.部分性后玻璃体脱离多由后上方脱离形成水泡状间隙(图15-2)，其中充有液体。以后可因重力逐渐下沉而变成囊状，这叫做部分后玻璃体脱离合并玻璃体坍陷(图15-3)。此时玻璃体在上方与视网膜相连处有较大的牵引力，容易将该处的视网膜撕裂，产生马蹄形破孔。

2.完全性后玻璃体脱离上述脱离继续向下扩展可比较容易地把黄斑部的生理性粘连扯开，但在乳头上的生理性粘连就需要较长时间的牵引不可。如遇偶然外伤或剧烈震动可较快地发生后极部新月形空隙，其月牙的两个尖端在玻璃体底部方向，月牙的脐部相当于玻璃体的后极部，并留下一个乳头大小的混浊环。这混浊环表明由乳头上扯下来的胶质纤维的残迹。有时在检眼镜下后者投影在视网膜上更容易发现。

完全性玻璃体后脱离如无坍陷可简称单纯性后玻璃体脱离(图15—4)，多见于玻璃体富弹性和皮质较厚的青年人，常有外伤诱因。如完全性玻璃体后脱离发生于有玻璃体液化的老年近视眼，则容易呈现出：脱离的玻璃体后表面从上方锯齿缘附近迳直下垂，经晶状体后方呈垂帘状直达下方，然后急转向后方经后极部又折回向前下方锯齿缘部，这叫做完全性后玻璃体脱离合并玻璃体坍陷(图15-5)。此种后脱离在上方锯齿缘附近的牵引力很大，容易导致马蹄状视网膜破孔。

3.不典型的完全性后玻璃体脱离比较少见。有一种呈漏斗状即乳头周围、玻璃体底部仍保持着生理粘连，但其他各处均呈脱离现象。此种偶见于严重的增殖性视网膜炎和视网膜色素变性。另一种见于穿通性眼外伤或白内障囊内摘出时有大量玻璃体脱出的病例。多表现在创口处有大量纤维素性索条伸入和漏斗状玻璃体脱离(尖向着创口)。

并发症

编辑

单纯玻璃体脱离并不一定引起视网膜脱离。如果患者原有视网膜变性(囊样或网状变性)或陈旧性病灶，一旦发生玻璃体限局性牵引，则容易产生视网膜破孔而导致视网膜脱离。如果在病变区有血管破裂，则会发生出血。有时也可能先有视网膜脱离然后发生玻璃体变性，而后者的脱水、收缩反过来又加重了视网膜脱离程度，所以临床上这两者的关系非常密切，也非常危险。

这些病变多由周边部开始，不易引起患者注意。如后极部玻璃体脱离早期即可因牵引产生黄斑区水肿而影响视力。持续牵引则可发生浆液性甚至出血性视网膜病变，久之出现黄斑囊样变性和破孔。这就使视力持续地减退甚至于不能恢复，所以应该及早检查确诊和治疗。

飞蚊症需要做哪些化验检查

见到飞蚊症时，应散瞳仔细检查眼底，包括裂隙灯三面镜检查，仅有玻璃体后脱离的无需特殊治疗，对有危害视力的病变应按相关原则治疗。

眼内炎症引起的飞蚊症，感觉眼前黑影多为尘状或絮状，视力可有不同程度影响，检眼镜下建玻璃体有尘状，絮状漂浮物，裂隙灯三面镜可见中周部脉络膜炎症引起的渗出，血管白鞘化等病理改变。

眼内出血引起的飞蚊症感觉眼前如烟云移动或墨汁样下流的黑影，个别有红色或橙色漂浮物，检眼镜或裂隙灯下见玻璃体内厚薄不等的片状，絮状，团块出血并看到引起出血的视网膜原发病变。因玻璃体后脱离牵引血管造成的出血常伴有视网膜裂孔，应引起注意。