预激综合症是如何引起的

预激综合症是如何引起的

具有WPW综合征心电图表现的患者大多数无器质性心脏病，大多系胚胎发育过程中形成了异常通路，可与先天性心脏病或后天性心脏病并存。

在成年人中患预激综合征的60%～70%心脏是正常的。伴有器质性心脏病者占少数，可见于：

1.先天性心脏病 上述情况往往并存于先天性心脏血管畸形的发生过程中。因此，许多先天性心脏病如房间隔缺损、大血管转位、三尖瓣闭锁或Ebstein畸形、室间隔缺损、法洛四联症、主动脉缩窄、二尖瓣多瓣叶畸形、主动脉和肺动脉二瓣化等均可合并预激综合征。先天性二尖瓣畸形，心电图多为A型WPW，而三尖瓣闭锁或Ebstein畸形的病人多为B型WPW，这提示WPW综合征和瓣膜发育畸形同源于房室环在胚胎发育期间结构发生缺陷。Ebstein畸形患者中WPW发生率可高达5%～25%，而且都是右心房室间的旁路。

2.后天性心脏病 在瓣膜病、各类心肌病、冠心病、高血压性心脏病、心脏外伤等均可伴有预激综合征，多表现为A型WPW，大多是左心房室间的旁路。通常认为在患后天性心脏病后才出现的预激综合征，并非是后天性心脏病本身引起的，其预激综合征的旁路本来就是存在的，只是在患病以前，由于旁路和房室结-希-浦系统轴径电生理特性的相互关系，旁路未起传导功能，因而在心电图上未能显示出来。随着年龄的增长或患某种心脏病以后，两个传导途径的电生理特性的相互关系起了变化，旁路起了加速传导作用，因而在心电图上出现预激综合征的特征。

3.家族性预激综合征 系常染色体显性遗传性疾病。现已证实家族性预激综合征的相关基因位于染色体7q3上，与7q3上D7S505、D7S483和D7S688三个位点均连锁，以D7S505 Lod值最高。

什么是预激综合征

预激综合征(pre-excitation syndrome)又称wolf-parkinson-white综合征。正常人心房和心室之间“电”联系唯一桥梁是房室传导系统(房室交界区)。偏偏有人在房室之间除了正常传导系统外，还存在附加传导通路(旁道、旁路、附束)，这便是预计综合症的病理基础。“预激”，即电激动快速通过附束提前(相对房室传导系统而言)兴奋心室肌肉的一部分。所以得名为预先激动综合征，简称预激综合征。因为电激动快速通过附束提前兴奋心室肌一部分，故QRS波增宽，很容易误认为室性心律失常。预激综合征是一种心律失常，本身不引起症状，合并其他基础病或并发其他类型心律失常时才有可能出现临床表现。处理该类心律失常时，可选择广谱抗心律失常药物。

预激综合症可以预防吗

预激综合征是指患者房室之间存在着异常的附加的房室传导途径，由旁路传导激动的速度较房室结为快，所以由心房下传的激动，不经过正常房室传导通路，而是经过旁路提早到达心室肌的某一部位，并使其提前激动，从而引起心电图异常。预激综合症多半与心脏疾病相关，所以要预防这个疾病先做好心脏疾病的预防工作。

预激综合症主要是因为在心脏的胚胎发育过程中，房室环结构上遗留下心肌组织，使得心脏的激动传导多了一条“旁道”，患者在某些情况下表现为阵发性心动过速或房颤，影响其工作、生活和学习。长此下去也有可能发展为心脏扩大。严重时会导致患者血压下降、呼吸困难、胸痛、晕厥等。 诊断主要靠心电图及心脏电生理检查。患者大多无器质性心脏病。也可见于某些先天性和后天性心脏病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。 预激综合症患者房室间存在两条或多条传导通路，容易发生折返和折返性心动过速。心室率极快、QRS波群畸形的房扑或房颤，有时可发展为室颤。

如何诊断预激综合症

1、与束支传导阻滞 束支阻滞时P-R间期>0.12s，QRS时限常>0.12s，异常宽大者多见，P-J间期常>0.27s，QRS波虽有挫折粗钝，但初始部无预激波，图形一般恒定或随病理过程而有转变。大多无室上性心动过速、心房颤动等并发症。此与WPW综合征的鉴别并不困难。

2、与心肌梗死 通常不易误诊，但有时向下的δ波可有一个主波向上的QRS波群与δ波位于等电位线上伴有一个主波向下的QRS波，这样就酷似病理性Q波而误认为心肌梗死，例如B型WPW综合征V1～V3导联呈QS型者，酷似前间壁心肌梗死;C型中V5、V6导联出现“Q”波者，酷似侧壁心肌梗死。有的δ波在Ⅲ、aVF导联中酷似下壁心肌梗死。有的δ波在Ⅰ、aVL导联中酷似高侧壁心肌梗死。鉴别要点是WPW综合征的心电图表现：

①在其他导联上有典型的向上的δ波，QRS波增宽。

②P-R间期<0.12s。

③缺乏心肌梗死的原发性ST-T改变。

此外，应仔细询问病史，是否有心肌梗死的症状及血清心肌酶改变等诊断依据。应特别重视心电图的演变过程，尤其是ST-T波演变规律。还应注意，由于WPW综合征初始向量有改变，使心肌梗死的病理性Q波被掩盖。

3、心室肥大 A型WPW综合征的V1导联呈R或Rs型时酷似右心室肥大，但WPW综合征P-R间期<0.12s,QRS波起始处有δ波，V1、V6导联S波不深，很少有电轴明显右偏。B型WPW综合征V5导联QRS波高大，应与左心室肥大鉴别，依据P-R间期<0.12s，有δ波等，鉴别并不困难。

心脏预激综合症什么表现

预激本身不引起症状，但常导致快速性室上性心律失常发作。发生的室上性阵发性心动过速与一般阵发性室上性心动过速相似。

预激的心电图特征如下。

(一)房室旁道 ①pr间期(实质上是p-δ间期)缩短至0.12秒以下，大多为0.10秒;②qrs时限延长达0.11秒以上;③qrs波群起始部粗钝，与其余部分形成顿挫，即所谓预激④继发性st-t波改变。

上述心电图改变尚有分为a、b两型的。a型的预激波和qrs波群在v1导联均向上，而b型v1导联的预激波和qrs波群的主波则均向下;前者提示左室或右室后底部心肌预激，而后者提示右室前侧壁心肌预肌。这种分类方法虽然受到预激是不同部位旁路所致的多变qrs波群的限制，但有助于区别旁路的心室端在左或右、前或后，因而沿用至今。

(二)房结、房希旁道pr间期少于0.12秒，大多在0.10秒;qrs波群正常，无预激波。这种心电图表现又称为短pr、正常qrs综合征或l、g、l(lown-ganong-levine)综合征。

(三)结室、束室连接?pr间期正常，qrs波群增宽，有预激波。

预激综合征室上性心动过速发作时，预激表现大多消失，心电图表现为qrs波群形态正常的室上性心动过速。并发房扑或房颤时，qrs保持预激特征的不少见，心电图表现为qrs波群畸形宽大的房扑或房颤;心室率大多超过200次/min，甚至可达300次/min。房扑时可呈1：1房室传导，并可能辨认房扑波。房颤时心室律不规则，长间歇之后可见到个别qrs波群形态正常(可能为旁路不应期延长，房室结内隐匿传导作用消失后，冲动全部或大部经房室结传导所致)，并可能辨认房颤波。心室率极快时，还可伴有频率依赖性心室内传导改变。

除上述心电图特征外，心电向量图可作为诊断依据，其特征是各个面上QRS环起始部分运行缓慢成一直线，持续可达0.08秒，以后突然转向并以正常速度继续运行。QRS环运行时间可超过0.12秒。希司束电图和体表或心外膜标测(mapping)有助于鉴别各项顶激和进行旁路的定位，在确诊旁道是否参与心动过速折返环方面起重要作用。

心脏预激综合症是怎么回事

最常见的预激类型是心室预激伴有房室旁道，这些旁道由心房肌样肌束组成，几乎可存在于环绕房室环的任何部位。

此外，还有三种异常的通道。房室结旁道束，即James纤维连接心房与房室结下部或希氏束，Lown-Ganong-Levine综合征即属此类。两种Mahaim纤维，包括从房室到心室的纤维称为结室纤维，和起源于希斯束或束支，附着于心室肌的纤维称为分支室纤维，结室连接时PR间期可能正常或缩短，而QRS波群为融合波,分支室连接产生正常的PR间期和固定的异常的QRS波群。

现已公认，预激的病因是正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道(简称旁路)存在。患者大多无器质性心脏病。也见于某此先天性和后天性心脏病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。

电生理研究证明，旁路的传导速度快，心房冲动部分经旁路快速下传，提前到达旁路的心室端，激动邻近心肌，从而造成心室提前激动和改变心室肌正常兴奋顺序，其结果是心电图上QRS波群畸形，起始部分有预激波(δ波)。心房冲动的其余部分可沿正常途径下传，与旁路引起的心室激动合并形成心室融合波。心室融合波的形态由正常与旁路的不应期长短决定。正常通路不应期长，或冲动大部沿旁路传导，则QRS畸形明显;旁路不应期长，则心室融合波接近正常。

预激综合征患者房室间存在两条传导通路，容易发生折返和折返性心动过速。心动过速发作时大多经旁路逆传而沿正常通道下传，因而心动过速的QRS波群形态正常;偶见冲动经旁路下传而沿正常通道逆传、造成心动过速时QRS波群呈预激状。预激患者也可有房颤或房扑发作，这种发作大多由冲动逆传、在心房易损期抵达心房所致。房扑和房颤时，冲动在交接处组织内的隐匿传导，促使冲动大部或全部经旁路传至心室。心室率极快、QRS波群畸形的房扑或房颤，有时可发展为室颤。

旁路的单向阻滞(大多为下传阻滞)可使心电图无预激表现，但有室上性心动过速反复发作;电生理研究可证实旁路参与心动过速的折返。旁路的Ⅱ度传导阻滞可导致心电图上预激表现间歇出现。

已知的旁路有下列几种，同一患者可有多种旁路①房室旁道(Kent束)。大多位于左、右两侧房室沟或间隔旁，连接心房肌和心室肌;②房结旁道(James通路)。为心房与房室结下部或房室束的通道，可能为后结间束部分纤维所形成;③结室、束室连接(Mahaim纤维)。为连接房室结远端或房室束或束支近端与室间隔的通路。三者中以房室旁道最常见。

预激综合症可以治好吗

预激综合症预激本身不需特殊治疗。并发室上性心动过速时，治疗同一般室上性心动过速。并发房颤或房扑时，如心室率快且伴循环障碍者，宜尽快采用同步直流电复律。利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮与胺碘酮减慢旁路的传导，可使心室率减慢或使房颤和房扑转复为窦性心律。洋地黄加速旁路传导，维拉帕米和普萘洛尔减慢房室结内传导，都可能使心室率明显增快，甚至发展成室颤，因而不宜使用。如室上性心动过速或房颤、房扑发作频繁，宜应用上述抗心律失常药物长期口服预防发作。药物不能控制、电生理检查确定旁路不应期短或旁路不应期于快速心房调搏时缩短、或房颤发作时心室率达200次/min左右者，有定位后用电、射频、激光或冷冻法消融，或手术切断旁路，预防发作的适应证。

特殊治疗方法：

1、如药物治疗无效可进行紧急电复律。如顽固性反复性发作者，应做或心内电生理检查，进行心脏标测，以确定旁道位置，进行旁道消融或进行。

2、心动过速发作如经过旁道下传时不能使用洋地黄类药物，因其缩短旁道不应期，增加心室肌应激性，可导致室速或室颤。

心悸心慌气短会猝死吗

心悸是可以有生命危险的，如果是恶性的心律失常引起的心悸，比如一些病态窦房综合征，预激综合征，有些房室传导阻滞，它可能会出现心脏骤停的可能性，有一些心动过速，像是室性的心动过速，他也是有生命风险的。如果是那种神经官能症，其他的原因引起的，他就没有生命危险。

习惯性拉肚子怎么回事呢

肠易激综合症(IBS)常见患者腹部痉挛性疼痛、腹部胀气以及排便习惯改变。一些患者有便秘症状(排便困难或排便减少)，另一些人有腹泻(频繁稀便，经常有紧急排出大便感)，另有一些人腹泻、便秘都有过经历。有时患者有痉挛性腹痛，想排出大便但不能排出。在过去，对肠易激综合症表现曾有过很多医学名称，如粘液性结肠炎、过敏性结肠炎、结肠痉挛、肠痉挛以及功能性肠病等。这些名称大多数定义不准确。例如：结肠炎意味着结肠的炎症，然而肠易激综合症不会引起炎症的病变。

肠易激综合症的病因至今还不清楚，医生称其为功能失调，因为在结肠检查中没有发现任何器质疾病症象。该病可以给患者带来很大的不适和痛苦，但并不引起持久的结肠损害，也不导致困扰;患者可能害怕参加社会活动，害怕出去找工作，甚至外出做一个短暂的旅行。然而一部分肠易激综合症的病人能够通过饮食、调节紧张情绪以及服用医生所开的药物控制症状。

结肠敏感性过高

因为医生没有发现器质性病变，肠易激综合症通常是被认为由情绪冲突或压力所导致。然而研究表明，尽管抑郁、焦虑及生活中的压力可以加重病情，但其他因素也很重要。研究已发现，肠易激综合症患者的结肠肌肉在轻微的刺激下就会发生痉挛，结肠敏感性以及反应性均比正常人高，因此会对大多数人不会产生影响的刺激发生反应。

医学研究表明，进食、腹部胀气及积食结肠等普通事件均可导致肠易激综合症患者的过敏反应。某些药物或食物可能会触发一些人结肠痉挛。有时肠痉挛延迟粪便的排出，导致便秘。巧克力、奶制品或大量的乙醇常常是其诱因，咖啡因可导致许多人稀便，但更容易影响肠易激综合症患者。研究也发现，患有肠易激综合症的女性在月经期症状更严重，说明波动的激素水平可以加重肠易激综合症患者的症状。

预激综合征是不是先天性心脏病

一、心脏病它的范围很广，因为它包含很多跟心脏有关的疾病，先天性的预激综合征就是其中的一种，它的确是属于心脏病的范畴，但这并不是说它就属于先天性心脏病了，它只是其中的一种疾病。

二、先天性预激综合症和预激综合症不是患者后天形成的，它是患者在出生以前就带来的一种疾病，它的形成原理，是因为存在着传导旁道，旁道的存在都是先天发育的，没有什么后天形成。

三、如果患者真的患上了先天性预激综合征，一定要去医院进行检查，看看哪一种治疗方法最适合自己，患者也不要因为这个就紧张，因为很多人虽然患了此病，但也一辈子没发过，但要视情况而定。