汞中毒是什么引起的

汞中毒是什么引起的

病因：

急性汞中毒主要因短期内大量吸入高浓度汞蒸气、汞盐粉尘或误服汞化合物引起。空气中汞浓度超过0.1 mg/m3时，长期接触，有产生慢性中毒之可能。汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞对呼嗷道、消化道黏膜有腐蚀作用。汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来发现汞对肾脏的损害以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。

接触机会：

除汞矿的开采、冶炼过程有接触汞的机会外，汞的职业性接触主要在于它的应用过程，如：

(一)化学工业

主要见于水银电解法制碱、有机合成使用汞或其化合物作为触酶或定位剂，以及用汞作原料生产医药(甘汞、升汞及汞撤利等)、农药、试剂等。

(二)仪表行业

主要用于某些仪表制造、维修、校检等，如温度计、血压计、气压计等。

(三)电器行业

主要用于灯具、开关、电子管制造等。

(四)其他

如使用汞齐提取金银、补牙、制镜、制造雷汞(起爆剂)，以及用汞盐处理毛绒、制革等。

汞和汞的化合物曾经广泛地应用于医药领域，如汞化合物曾被用来治疗梅毒下疳;汞利尿剂也被广泛使用，直到20世纪60年代才被呋塞米和依他尼酸取代;某些有机汞化合物还被广泛地用作杀真菌制剂等，但二三十年前已被禁止。值得关注的还有汞齐补牙过程中的汞接触.涉及牙医、技师及接受补牙的病人;汞齐补牙已经有150多年的历史，按照重量计，汞齐的组成为汞50%，35%银，9%锡，6%铜以及少量的锌，一次补牙元素汞的使用量约在750～1000mg之间。

毒性机制：

(一)吸收

汞的吸收及毒性主要取决于汞的化学形式及接触途径。金属汞在室温下为液体，有较强的挥发性，在生产条件下主要以蒸气形式经呼吸道侵入人体;汞蒸气容易经肺泡吸收，且吸收速度快，吸收量可达75%～100%。金属汞经消化道的吸收量甚微，常少于摄入量的0.01%，有报道即使入口服100～500g的金属汞，除偶有腹泻外，未见到其他影响;金属汞和汞盐不易为完整的皮肤吸收，但无机汞盐则主要经由消化道进入体内，其吸收量主要取决于它的溶解性。

非职业性汞接触的主要侵入途径则是消化道，例如发生在20世纪50年代日本熊本县水俣湾的水俣病(Minamata disease)，即是含有无机汞的工业污染排到海里，被微生物转化为甲基汞，经过食物链富集到鱼类(如金枪鱼、箭鱼)体内，使鱼体内汞浓度比周围水中的汞浓度高出3000倍，人长期食用这些鱼后，即发生甲基汞中毒。1972年在伊拉克，因食用甲基汞消毒过的麦种制成的面包，导致6000人中毒，500人死亡。

(二)分布及代谢

汞吸收入血后，最初主要分布于红细胞中，后被氧化为Hg2+而进入m浆，与蛋白质结合，输送到各组织器官中去;而后则逐渐向肾脏尤其是近曲小管集中，储存在肾小管细胞中，与金属硫蛋白(metallothionein)结合生成较稳定的汞硫蛋白( mercurothionein)而失去活性，并进而被溶酶体吞噬，得以较安全地储存于细胞中。一小部分则以元素汞的形式溶解在血脂中，可通过血脑屏障及胎盘屏障，在脑内可被进一步氧化为Hg2+而长期储存，这是金属汞中毒较无机汞盐中毒多见中枢神经损害的原因。

汞中毒如何预防

汞中毒可用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠等药物治疗，轻度慢性汞中毒是可以治愈的，患者不必思想顾虑重重。预防方面应采用综合性预防措施，用无毒或低毒原料代替汞，如用电子仪表代替汞仪表，用酒精温度计代替金属汞温度计，冶炼或灌注汞时应设有排气罩或密闭装置以免汞蒸气逸出。及时清除和回收流散残留在桌面、地面、墙壁上的汞。定期测定车间空气中汞浓度。汞作业工人应每年体格检查一次，及时发现汞吸收和早期汞中毒患者，以便及早治疗，含汞废气、废水、 废渣要处理后排放。

家庭汞泄露时的处理办法是：如果还有液体的话，应该将硫粉撒在上面，让其反应;如果已经挥发，注意室内通风，不能用手直接接触汞，汞会使皮肤过敏。

金属汞长期粘附在物体表面，在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙，便于清扫除毒。车间温度不宜超过 15～16℃。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。

汞中毒的病因

职业因素(35%)

由于汞富于流动性，且易在常温下蒸发，故汞中毒是常见的职业中毒。主要发生在生产中长期吸入汞蒸气或汞化合物粉尘。生产性中毒见于汞矿开采、汞合金冶炼、金、银提取、真空汞、照明灯、仪表、温度计、补牙、雷汞，颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等生产工人中。

环境因素(30%)

汞广泛存在于自然界，各种自然现象可使汞从地表经大气雨雪等环节不断循环.伈⒖晌动植物所吸收。人类的生产活动可明显加重汞对环境的污染。此种人为污染比重虽不很大，但排放集中，故危害远较自然污染严重。含汞污水对江河湖海的污染即可引起公害病，如水俣病。

误服因素(10%)

短时间(>3～5小时)吸人高浓度汞蒸气(>1.0mg/m3)及口服大量无机汞可致急性汞中毒;服用或涂抹含汞偏方可致亚急性汞中毒;职业接触汞蒸气常引起慢性汞中毒。

水银中毒是什么引起的

由于汞富于流动性，且易在常温下蒸发，故汞中毒是常见的职业中毒。主要发生在生产中长期吸入汞蒸气或汞化合物粉尘。生产性中毒见于汞矿开采、汞合金冶炼、金、银提取、真空汞、照明灯、仪表、温度计、补牙、雷汞，颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等生产工人中。

汞广泛存在于自然界，各种自然现象可使汞从地表经大气﹑雨雪等环节不断循环﹐并可为动植物所吸收。人类的生产活动可明显加重汞对环境的污染。此种人为污染比重虽不很大，但排放集中，故危害远较自然污染严重。

含汞污水对江河湖海的污染即可引起公害病，如水俣病。短时间(>3～5小时)吸人高浓度汞蒸气(>1.0mg/m3)及口服大量无机汞可致急性汞中毒;服用或涂抹含汞偏方可致亚急性汞中毒;职业接触汞蒸气常引起慢性汞中毒。

铅汞中毒是指什么意思

汞中毒 【概述】 汞为银白色的液态金属，常温中即有蒸发。汞中毒(mercurypoisoning)以慢性为多见，主要发生在生产活动中，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者，即使局部涂沫汞油基质制剂，亦可发生中毒。接触汞机会较多的有汞矿开采，汞合金冶炼，金和银提取，汞整流器，以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂，但毒性大，我国已不再生产和使用。【诊断】 急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史，结合临床表现和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立。慢性汞中毒的诊断，应强调接触史，临床有精神-神经症状、口腔炎和震颤等主要表现，并需除外其他病因引起的类似临床表现。尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义。驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g，肌肉注射;或二巯丁二钠0.5g，静脉注射;如尿汞排出量明显增高，可作为重要的辅助诊断依据。【治疗措施】 口服汞化合物引起的急性中毒，应立即洗胃。也可先口服生蛋清、牛奶或活性炭;导泻用50%硫酸镁。在洗胃过程中要警惕腐蚀消化道的穿孔可能性。常用汞的解毒剂有以下几种：一、二巯丙磺钠 其巯基可与汞离子结合成巯-汞复合物，随尿排出，使组织中被汞离子抑制的酶得到复能。急性中毒时的首次剂量为5%溶液2～3ml，肌肉注射;以后每4～6小时一次，每次1～2.5ml。1～2天后，每日一次，每次2.5ml。一般治疗一周左右。必要时可在一月后再行驱汞。常见副作用有头晕、头痛、恶心、食欲减退、无力等，偶而出现腹痛或低血钾，少数患者出现皮疹，个别发生全身过敏性反应或剥脱性皮炎。二、二巯丙醇 其药理作用与二巯丙磺钠相似。首次剂量为2.5～3.0mg/kg体重，每4～6小时，深部肌肉注射一次，共1～2天。第3天按病情改为每6～12小时一次;以后每日1～2次。共用药10～14天。常见副作用有头痛、恶心、咽喉烧灼感、流泪、鼻塞、出汗、腹痛、肌肉痉挛、心动过速、血压升高、皮疹和肾功能损害等。小儿易发生过敏反应和发热。三、乙酰消旋青霉胺(N-Acetyl-D、L-penicil-lamine) 其对肾脏的毒性较青霉胺小，每日剂量1g，分4次口服。副作用有乏力、头晕、恶心、腹泻、尿道排尿灼痛。少数出现发热、皮疹、淋巴结肿大等过敏反应和粒细胞减少。青霉胺用法"铅中毒"。 在急性中毒治疗过程中应注意水、电解质和酸碱平衡并纠正休克。出现有肾功能损害和急性肾功能衰竭时应避免应用驱汞药物，并应及早进行血液透析或血液灌洗，此时可同时应用驱汞药物，以减少汞对人体的毒性。 慢性汞中毒的驱汞治疗5%二巯丙磺钠2.5～5.0ml，肌肉注射，每日一次，连续3天，停药4天，为一疗程。一般用药2～3疗程。此外，二巯丁二钠和青霉胺亦为常用驱汞药物。硫胺-8-6-乙酰双氢硫辛酸甲酯硫化物，每日口服400mg，可使尿汞排泄量增加2～6倍。间-二巯基琥珀酸0.5g，每日3次，连服5天，可使尿汞排泄比治疗前增加8倍。 金属汞长期粘附在物体表面，在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙，便于清扫除毒。车间温度不宜超过15～16℃。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。【发病机理】 汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天，汞盐约40天，在初4天内排泄量较多。 汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来，发现汞对肾脏损害，以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。【临床表现】 一、急性汞中毒 主要由口服升汞等汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。患者诉口腔和咽喉灼痛，并有恶心、呕吐、腹痛，继有腹泻。呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。在3～4天后(严重的可在24小时内)可发生急性肾功能衰竭。同时可有肝脏损害。 吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎，出现呼吸衰竭，亦可发生急性肾功能衰竭。 皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎，具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹，可融合成片或形成水疱，愈后遗有色素沉着。

铅汞中毒的症状

对于铅汞中毒这种情况，在生活中是比较常见的一种中毒现象，对于这种症状，大家应该要知道它的表现症状，这样大家才能够在生活中及时的发现铅汞中毒的发生，及时的治疗好铅汞中毒。

而铅毒渗入皮肤会导致皮肤的老化现象，产生暗疮、色斑，皮肤灰黄无活力、皱纹增多，这是由于铅毒沉积在皮下的血液、淋巴等组织中，导致血液不畅，从而导致暗疮、色斑增多，皮肤干燥、发黄、松弛，更年期提前，衰老加速，再则皮肤新陈代谢减缓，令皮肤正常排泄黑色素能力下降，自身解毒的免疫力随之下降，最终使皮肤的污染日趋加重。

铅汞中毒的临床表现

1.消化系统表现如恶心、呕吐、食欲不振、口有金属味、流涎、腹胀、便秘、便血、腹绞痛并喜按，还可有肝肿大、黄疸和肝功能减退等。

2.神经系统表现为头痛、眩晕、烦跺不安、失眠、嗜睡、易激动，重者可有谵妄、抽搐、惊厥、昏迷，甚至脑水肿和周围神经炎的表现也可出现。

3.血液系统表现出面色苍白、心悸、气短等贫血症状。

4.泌尿系统症状有腰痛、水肿、蛋白尿、血尿、管型尿，严重者还可出现肾衰竭。

汞之所以可以在短时间内增白是由于汞离子置换酪氨酸酶的阴离子使该酶失去活性，黑色素暂时不能生成，所以达到了快速美白祛斑的效果，但久用则效果相反，因为汞离子与硫基结合后，可以解除酪氨酸酶的抑制，引起黑色素快速增多。

根据文章对于铅汞中毒症状的介绍，相信大家现在应该都知道它的症状是什么了吧。如果大家知道了铅汞中毒的症状，那你们在生活中就能够及时的治疗好铅汞中毒这种疾病，而且大家要知道铅汞中毒如何去治疗它，尽量不要去吃一些含蛋白质太高的食物。

铅汞中毒有什么临床表现

汞中毒在不同的人身上,用广泛变化的方式来表现它自己.由于个体生化、遗传敏感性，基因，接受的汞的数量，接触汞的年龄，汞的形式，和其它增效毒素的影响，造成了不同的表现，它们被单独命名.就像ycutler在他所写的《补牙材料病，汞》中阐述的那样：“可以引起令人困惑的、多种问题.事实上，补牙材料病被批判的原因之一，是它引起了如此之多的问题.汞确实引起了许多疾病，但是，就像瞎子和大象的寓言.现代内科医生并未被很好的训练，去找出患者的病因.他们被训练为翻译，将所看到的翻译为拉丁文，在教科书上查找答案，然后照本宣科的进行治疗.毒素毒害人的基本新陈代谢，不同的人会引发不同的症状，这主要看他们自己的生化机能.当中毒变的越来越严重的时候，现代医生可能会对表面症状加上更多的诊断——一个病人开始可能是抑郁，后来会被认为是甲状腺机能减退，变态反应，外加哮喘.但没人去思考，为什么一个人会发展出越来越多的“疾病”，一个单一的诊断——慢性汞中毒——能解释所有的问题.汞中毒对正在发育的孩子，更具破坏性，因为它损害人的神经发育.一个成年人和孩子都接触了同样多剂量的汞，汞中毒的表现可能完全不同.成年人可能感觉疲劳、食物过敏、沮丧，而孩子则可能变成严重的孤独症.一些专家估计汞对孩子的破坏性，是成人的5-10倍.生命早期的孩子接触汞，所受的影响更具破坏性.本网站的焦点是探讨孩子的汞中毒.这里有一些观察资料，你可以用来判断，你的孩子是否具有汞中毒的症状.点击这里可以完成一个症状清单，它来自salliebernard的研究，《孤独症：

汞中毒的异常形式

1.孤独症、亚斯伯格，广泛发育性迟缓,注意缺陷多动障碍和注意缺陷障碍的症状，与汞中毒的症状完全吻合.我们认为任何上述疾病的诊断，都代表汞中毒的诊断.许多症状的起点是神经上的，但我们为了清楚，将许多神经症状分离到下面的其它子类

.2.汞中毒孩子的典型神经反应包括：缺乏眼神接触，情感淡漠，刻板行为(反复地做同一件事)，呼唤名字不应答，分享注意困难(看父母所指的某个东西)，感觉统合问题(声音、光线、口腔、触觉敏感)，转换的顽固性，注意力不集中.

3.汞中毒孩子的典型语言表现，包括语言发育延迟或语言能力丧失，发音清晰度问题，语言理解欠缺，语言重现问题，单词或语法错误.

4.典型汞中毒孩子的运动神经表现，包括粗大或精细动作运动延迟;拍手;旋转、摇摆或其它重复性、有节奏的行为;踮着脚尖走路;步态异常;笨拙;和动作不协调.

5.汞中毒孩子的典型心理表现，可能包括社会化缺乏或退缩，过分害羞，兴奋性或易激惹，攻击行为，发脾气，无理性的恐惧，夜惊，焦虑，抑郁和情绪波动.

6.汞中毒孩子典型的生理、新陈代谢和其它表现，可能会包括肌张力减退(肌肉力量减退)、过敏、湿疹、胃肠疾病、便秘、腹泻、酵母菌过量增殖、免疫减弱、慢性耳朵和其它感染，荷尔蒙不平衡、发育延迟、厌食、嗜睡、极度活跃、睡眠障碍、瞳孔散大、睫毛过长、或其它自体免疫反应如哮喘、儿童糖尿病和多发性硬化.

单独的汞不能成为所有这些症状的原因，但它是引发身体一系列损害的火花.汞不断的杀死大脑中的神经细胞，损害中枢神经系统，导致广泛的神经、认知、感觉功能异常.汞取代了基本维他命和矿物质，这些物质的损失，将继续导致大脑、免疫、激素，实质上身体所有其它系统的损害.汞削弱了人体解毒系统，允许其它毒素，积聚、损害身体，这些毒素在我们的环境中到处存在.汞损害肠胃、产生生态失调(有益细菌和有害细菌的失衡)和酵母菌过量增殖.酵母菌本身是一种神经毒素，能够在肠胃的内壁产生细小的孔洞，导致一种叫“肠漏”的情况发生.未被消化的食物分子通过这些孔进入血液，身体于是误把它们当作外来的侵入病菌，产生免疫反应，触发食物过敏、湿疹和其它自体免疫反应.食物过敏和损伤的内脏如果不加治疗，会导致慢性的耳朵和其它感染.用抗生素治疗这些疾病，是很多孤独症孩子所有的典型历史，只会让问题更糟糕.抗生素加剧内脏的生态失调，像睾丸激素一样，加剧汞的毒害.肠胃、身体免疫防御的第一道防线，它的损害，将降低身体的免疫系统.汞是隐匿的、循环的生理损坏的原因.对父母来说最重大的消息是“火花”、汞的移除，将会让身体恢复平衡，得到痊愈.消除“火花”也就是汞，我们现在已经有容易、有效的解决方法.伴随某些支持疗法一起，孤独症和某些其它神经退行性疾病能被完全、彻底的逆转.这并不仅是一种理论，而是一种临床有效、无可辩驳的的治疗方案.——rashidbuttar博士、美国临床金属毒理学家委员会副会长“螯合”不在大多数内科医生的词汇表中.只有很少训练有素的医生，可以治疗这些孩子，他们早已忙的不可开交.好消息是，孩子们对螯合治疗有很好的反应.每天的治疗中神经机能的恢复都是非凡的.

急性胰腺炎能喝酒吗

急性胰腺炎在我国多是由其他疾病引起，但在美国和西方国家，酒精中毒是引起急性胰腺炎的主要原因，因此，患急性胰腺炎之后首要的就是戒酒。

儿童汞中毒是怎么回事

1.口服汞中毒者，应及早用碳酸氢钠溶液或温水洗胃催吐，然后口服牛奶、蛋清或豆浆，以吸附毒物，需注意的是，切忌用盐水，否则，即有增加汞吸收的可能。

2.吸入汞中毒者，应立即撤离现场，换至空气新鲜、通风良好处，有条件的还应给氧吸入。

3.有吞咽困难者，应当禁食，井口服绿豆汤、豆浆水、麻油三种物质混合的液体。注意口腔护理，对抽搐、昏迷者，应及时清除口腔内异物，保持呼吸道的通畅。

皮肤铅汞中毒是怎么导致的

因为很多彩妆产品和护肤品中含金属成分多，一些人长期使用含铅、汞等化学金属成分多或者是添加香料的彩妆或护肤品，这些化学成分具有吸光的作用，很容易引起皮肤的黑色团。另外，一些人不知道这些产品很容易在高温下变质，外出经常把护肤品丢在车后排，使用变质的产品后皮肤会发痒，一见光就会长色斑。

另外过度化学脱皮：一些人为了美白，通常做一些化学脱皮，让皮肤的表皮角质层脱离，以为做得越多越好，实际上做得太频繁，皮肤对光就越敏感，变得干燥，太阳晒一晒马上就会起红疹，出现色素沉着反而比原来更加严重。

急性胰腺炎能喝酒吗

急性胰腺炎不能喝酒。

急性胰腺炎在我国多是由其他疾病引起，但在美国和西方国家，酒精中毒是引起急性胰腺炎的主要原因，因此，患急性胰腺炎之后首要的就是戒酒。