1型呼吸衰竭有什么危害

1型呼吸衰竭有什么危害

呼吸衰竭的症状有：呼吸衰竭是肺功能不全的晚期表现,常先表现有以缺氧为主的症状,然后才出现二氧化碳潴留,但二者症状有时互相交叉,最后合并出现.慢性缺氧的主要症状为紫绀,心悸和胸闷.严重缺氧可出现疲乏无力,头痛,烦躁不安,谵妄,抽搐等.当动脉血氧分压低于25毫米汞柱时,可发生深昏迷.二氧化碳潴留早期可无症状,当二氧化碳分压超过60毫米汞柱或急剧上升时,症状就较明显.最初出现头痛,头胀,多汗,失眠等,继之出现神经系统症状,往往夜间失眠,白日嗜睡不醒,并有幻觉,神志恍惚等肺性脑病前驱症状.右心衰竭的症状,早期可能不明显,表现为咳嗽,气短,心悸,下肢轻度浮肿等.当右心衰竭加重时,出现明显呼吸困难,尿少,上腹胀痛,食欲不振,恶心甚至呕吐,紫绀逐渐加重.建议您如果有不适的症状,最好是及时去医院呼吸内科做对症诊断治疗!及时做吸氧治疗!

呼吸衰竭的重要辅助检查项目是什么

呼吸衰竭患者除有原发病症状外，主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、呼吸急促、精神神经症状等，并发肺性脑病的患者可有消化道出血的表现。呼吸衰竭的诊断一方面是根据病史和临床症状，一方面是借助辅助检查。

1.病史及症状

(1)患者常呼吸系统器质性疾病史，如气管、肺脏、肺血管、胸膜等等，或者是有循环系统或神经肌肉的病变。

(2)体格检查发现，患者可有皮肤黏膜紫绀、水肿、球结膜充血、视神经乳头水肿，严重者可有意识障碍、扑翼样震颤等。

2.辅助检查

辅助检查项目主要是动脉血气分析。静息状态、吸空气时，如果只有单纯的动脉血氧分压降低则为Ⅰ型呼吸衰竭，若氧分压小于60毫米汞柱、二氧化碳分压大于50毫米汞柱则为Ⅱ型呼吸衰竭。

呼吸衰竭分型有哪些

呼吸衰竭的分类：(1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。

(2)按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。

呼吸衰竭分型是比较多的，但是多数的呼吸衰竭分型都是因为一些疾病所导致的，人们要充分的认识到这一点，才能正确对这种疾病予以治疗。最后，我们可以知道，呼吸衰竭主要是由于多器官衰竭引起的，是需要人们及时去医院进行详细的检查的。

呼吸衰竭的定义及分类

呼吸衰竭的概念及分类：

一、概念

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀等。

二、分类：

临床上，呼吸衰竭有几种分类方法：

(一)根据发病的急缓分为

慢性呼吸衰竭：呼吸功能减退逐渐加重，造成缺氧和二氧化碳潴留。因机体代偿，患者多能适应，患者仍能从事日常生活。常见于COPD，ILD，重症肺TB等。

急性呼吸衰竭：由于突发事件，呼吸抑制造成呼衰，如喉头水肿、异物、痰栓等阻塞气道。

慢性呼吸衰竭急性加重

(二)按动脉血气分为：Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭(目前多采用动脉血气分法)。

定义：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭。

按动脉血气分析分为两种类型

1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常)。

2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg)。

呼吸衰竭诊断

一、按动脉血气分析

1.Ⅰ型呼吸衰竭：

缺氧无CO2潴留，见于换气功能障碍通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流的病例。如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

2.Ⅱ型呼吸衰竭：

也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留Ⅱ型系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。最常见为慢性阻塞性肺疾病COPD。

二、按病变部位

可分为中枢性和周围性呼吸衰竭。

三、按病程

可分为急性和慢性。急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼吸衰竭的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼吸衰竭多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼吸衰竭。

四、按病因

近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:

1.泵衰竭:

即由于呼吸驱动力不足呼吸运动中枢或呼吸运动受限周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形引起呼吸衰竭称泵衰竭。

2.肺衰竭:

由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

鉴别

1.气道阻塞性病变

气管—支气管的炎症痉挛异物肿瘤纤维化短痕如慢性阻塞性肺疾病重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足和伴有通气血流比例失调。导致缺氧和二氧化碳滨留引起呼吸衰竭

2.肺组织病变

肺泡和肺间质的各种病变。如肺炎肺气肿严重肺结核性肺纤维化肺水肿肺尘埃沉着病等均可导致肺泡减少有效弥散面积减少导致通气血流比例失调导致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭

3.肺血管病变

肺栓塞、肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少通气/血流比例失调或部分动脉血未经过氧合直接流入肺静脉导致呼吸衰竭。

4.胸廓与胸膜病变

胸部外伤造成连枷胸严重的脊柱畸形各种原因所致的胸膜肥厚粘连、自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液等均可影响胸廓活动，胸腔内负压降低使肺脏扩张受限造成通气不足和吸入气体分布小均导致肺通气和换气功能障碍引起呼吸衰竭

5.其他疾病

神经肌肉疾病、脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢;脊髓病变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌无力麻痹导致呼吸动力下降而使肺通气不足。

呼吸衰竭分类

按动脉血气分析分类

呼吸衰竭图册1.Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。

2.Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

按病变部位

可分为中枢性和周围性呼衰。

按病程

可分为急性和慢性。

急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

按病因

1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭; 2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

呼吸衰竭的定义及分类

呼吸衰竭这是一种对人体健康具有很大危险性的一种疾病，病情严重的话甚至还会出现生命的危险。前些日子和老妈聊到养生的话题，她跟我说到，他们居委会那里一个小姑娘才二十多岁，平时身体看起来也是好好的，可是不知道怎么了就突然检查有了肺炎，又因为出现了呼吸衰竭的情况就走了，让人感到很可惜，告诉我在平时的时候一定要好好照顾身体，不过对于呼吸衰竭她不是很明白，让我帮她找一找呼吸衰竭的定义有哪些，具体有什么。

一、定义

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀等。

二、分类：

临床上，呼吸衰竭有几种分类方法：

(一)根据发病的急缓分为

慢性呼吸衰竭：呼吸功能减退逐渐加重，造成缺氧和二氧化碳潴留。因机体代偿，患者多能适应，患者仍能从事日常生活。常见于COPD，ILD，重症肺TB等。

急性呼吸衰竭：由于突发事件，呼吸抑制造成呼衰，如喉头水肿、异物、痰栓等阻塞气道。

慢性呼吸衰竭急性加重

(二)按动脉血气分为：Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭(目前多采用动脉血气分法)。

定义：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭。

按动脉血气分析分为两种类型

1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常)。

2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg)。

上述就是有关呼吸衰竭的定义和具体的情况，看到这里，老妈才觉得呼吸衰竭是这么严重的情况，叮嘱我在外面日常的生活中一定保证饭菜要营养，没事的话可以多多锻炼一下，定时的去医院检查，好好的锻炼自己的呼吸功能，太多烟雾的地方一定要带口罩，听到这里，我觉得父母对于孩子总是担心不够啊。

1型呼吸衰竭的病因

呼吸衰竭想必很多朋友只有在一些影视剧里边才能听到，但是这种现象却并不是鲜见的，对于1型呼吸衰竭的相关知识，大家了解多少呢?对于疾病，大家只有多去了解相关的知识，才能尽快彻底治愈疾病，所以对于呼吸衰竭也是如此，下面小编就带大家一起了解一些关于呼吸衰竭的相关知识，希望可以帮助大家。

呼吸衰竭的病因：

1、呼吸道病变

支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

2、肺组织病变

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。

3、肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

4、胸廓病变

如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

5、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

经过以上小编为大家做的详细介绍，相信大家对于1型呼吸衰竭的认识一定更加深入了，希望大家能够多多关注自己的健康，当发现自己身体的相关症状时，一定要尽快到正规的医疗机构进行检查，及早做好预防做好预防措施。同时小编还要提醒大家要养成良好的生活习惯，身体好了在抵抗疾病方面也会有很大的帮助。

呼吸衰竭急救方法

呼吸衰竭指由于外呼吸功能障碍，以致在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，出现PaO2 < 60mmHg，或者伴有PaCO2 > 50mmHg，并伴有明显的临床表现的病理过程，依血气变化分为：低氧血症型(Ⅰ型)呼衰、低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型)呼衰。依发病机制分为：通气障碍性呼衰、换气障碍性呼衰。依原发病变部位分为：中枢性呼衰、外周性呼衰。依病程经过分为：急性呼衰、慢性呼衰。

呼吸衰竭抢救：病因治疗。清除呼吸道分泌物，畅通气道，鼓励患者咳嗽，主动将痰咳出;病情允许时翻身，拍背协助痰液排出;使用化痰祛痰药物，禁用禁咳剂;雾化吸入或气管滴入，保持气道湿润;补充足够的液体：解除支气管痉挛：使用舒喘灵或博利康尼或其他支气管扩张剂;昏迷病人及不能主动排痰的病人进行气管插管或气管切开建立人工气道。

氧疗鼻导管或鼻塞开放呼氧。Ⅰ型呼衰氧流量应>3升/分(浓度>30%);Ⅱ型呼衰氧流量则应>3升/分(浓度>30%);给气过程中应定期观察呼吸、脉搏、血压、瞳孔、紫绀、意识等变化，并应每天监测动脉血气分析。应在气道通畅的基础上使用，大剂量静脉持续点滴。就根据细菌培养结果或参考过去用药情况选用针对性强的抗生素，亦应采取大剂量静脉途径给药。采取大剂量，短疗程(3-5天)静脉途径给药，注意禁忌症、毒副作用。经过常规治疗呼衰控制不理想或病情危重的患者应立即使用机械通气。高频通气：适用于Ⅰ型呼衰，应不能增加通气量故不利于CO2清除，但如配合使用呼吸法兴奋剂或膈肌起搏，亦可适用于Ⅱ型呼衰。常频呼吸机：适用于Ⅰ、Ⅱ型呼衰。纠正酸碱平衡紊乱，处理消化道出血的下胃管灌注冰盐水洗胃，及其他止血药物，亦可静脉滴注甲氰米胍。应使用脱水剂，脑细胞保护剂如胞二磷胆碱等，有条件者应使用冰帽局部降温治疗肺性脑病。处理其他并发病处理

上面就是对呼吸衰竭急救方法的介绍，通过了解以后我们知道出现呼吸衰竭的现象，我们平时在生活中一定要保证所在的环境室内空气流通，并且及时的到医院进行检查治疗，饮食上也要多吃一些清淡的食物。

呼吸衰竭分型

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血压分压(PaO2) 低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

按动脉血气分析有以下两种类型：

I型呼吸衰竭：静息状态下单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰，缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(I型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)的病例。氧疗有效是其指征。

II型呼吸衰竭：静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压 (PaO2)<6.7kPa(50mmHg)为II型呼衰，缺O2伴CO2潴留(II型)系肺泡通气不足所致。若单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。

呼吸衰竭的患者在整个治疗的过程中一定要随时的检查患者的治疗状态，但是我们知道做动脉血气分析患者的身体负担和经济负担还是比较大的，想要知道怎么配合我们的临床治疗还会咨询专家，这样不仅能够提高临床治疗效果，还会缓解患者的症状。

​二型呼吸衰竭的原因

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低，称为Ⅰ型，见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。缺O2伴CO2潴留称为Ⅱ型，系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。