心力衰竭的概述
心力衰竭的概述
我们知道心力衰竭根据不同的症状可大体分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。力衰竭患者在日常生活中除了药物治疗，还要遵循一些饮食原则。别看饮食对也我们微小，但是对于心衰患者们却极为重要，因为他关系到患者病情的稳定。
1.适当补充维生素B1和维生素C，有利于保护心肌。
2.少食多餐，建议患者朋友们在一天之中，尽量做到少食多餐，还要细嚼慢咽，减轻身体的负担，还要记得严禁吃得过饱，患者可以做到一天摄入的食物划分成4至5次来吃。
3.轻度心衰病人每日食盐控制在5克左右，不吃腌制食品，最好不吃用碱或小苏打制作的食品。
4.选用低热量、低盐、富含维生素、易于消化、不易产气的食物。
5.适当控制总热量，蛋白质也要适当控制。
心力衰竭的病因
1、心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，不能喷射足够的血液到外周的血管中去以满足全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。
2、其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。
3、由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。
4、除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。
心力衰竭的症状
临床主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留(肺淤血和外周水肿)。
1.急性心力衰竭
(1)早期表现
左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
(2)急性肺水肿
起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。
(3)心源性休克
1)低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。
2)组织低灌注状态①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量明显减少(<20ml/h)，甚至无尿;④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
3)血流动力学障碍PCWP≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s.m2(≤2.2L/min.m2)。
4)代谢性酸中毒和低氧血症
2.慢性心力衰竭
(1)运动耐力下降引起的症状
大多数心力衰竭患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一病人可能存在多种疾病，因此，说清运动耐量下降的确切原因是困难的。
(2)体液潴留引起的症状
患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。
(3)无症状或其他心脏病或非心脏病引起的症状
患者可能在检查其他疾病(如急性心肌梗死、心律失常、或肺部或躯体血栓栓塞性疾病)时，发现心脏扩大或心功能不全表现。
心力衰竭的病因
1. )心肌病变 如急性广泛心肌梗死、扩张型心肌病、弥漫性心肌炎、克山病等。 2. )心脏负荷过重 ① 心脏后负荷(收缩压力负荷过重)如高血压、主动脉口狭窄、肥厚性梗阻型心肌病、肺动脉口狭窄、各种原因所致的肺动脉高压。 ② 心脏前负荷(舒张期容量负荷)过重 如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、大量快速静脉补液、左向右分流的先天性心脏病。 ③ 心室舒张顺应性减低 如心室肥厚、心肌缺血、陈旧性心肌梗死、心室壁瘤、心肌淀粉样变、糖尿病、心肌炎等。 ④ 机械性心室充盈受阻 如二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、急性心脏压塞、缩窄性心包炎、限制型心肌病。 ⑤ 高动力循环 如甲状腺功能亢进、严重贫血、动-静脉瘘、脚气病等。
家中老人得了慢性心衰饮食要注意什么
概 述家中的母亲患有了慢性心衰，医生说出来要注意日常休息外，还要严格控制母亲进食的食物。下面我就跟大家分享一下母亲在日常生活中的饮食注意事项。
步骤/方法：1为了减低和预防水肿，母亲会选用低盐、无盐、低钠的饮食。所以慢性心衰病人应限量钠盐的摄入。
2为了预防顽固性心力衰竭的发生，母亲在生活中会严格控制喝水量。慢性心衰病人应限量水的摄入。
3因为钾平衡失调会导致充血性心力衰竭的电解质紊乱。所以母亲会适当地进补钾。慢性心衰病人应平衡钾的摄入。
心力衰竭的症状
一、心力衰竭临床表现
处于失代偿期的心力衰竭患者常在体力活动时感到疲倦和乏力，这是由于他们的肌肉不能获得足够的血液供应所致。水肿也引起许多症状。除了受到重力的影响外，水肿的部位和程度也取决于心脏受损的部位主要在哪一侧，是以右心衰为主或是以左心衰为主。
1.左心力衰竭
左心力衰竭的临床症状：主要为呼吸困难一劳力性或夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色泡沫痰及疲倦无力、少尿、心率增快等。
2.右心力衰竭
右心力衰竭的临床症状：食欲不振、恶心、腹胀。
二、体征
老年人心衰体征基本同成年人，但其特征常被并存疾病所掩盖而较隐匿，故易混淆。
(1)心浊音界缩小 由于老年性和阻塞性肺气肿，叩诊时心界常较实际心界为小。
(2)心尖搏动移位 老年人由于脊柱后凸，胸廓畸形，常使心尖搏动移位，故此时不能作为心脏大小的指标。
(3)心率不快或心动过缓 成年人心衰时心率明显增快，而老年人因伴有窦房结功能低下或病态窦房结综合征，常表现为心率不快，甚至心动过缓。
(4)肺部啰音 老年人肺部啰音不一定是心衰的表现，不少是由于慢性支气管炎或其他肺部疾患所致，若伴有心动过速或奔马律，则应视为心衰的表现;或者呼吸困难时肺部啰音增多或范围扩大，则对心衰仍具有诊断价值。
(5)骶部水肿长期卧床和衰弱的老年人，发生有心衰后水肿首先发生于骶部而非下肢。老年人踝部水肿既见于心衰也见于老年人活动少，慢性静脉功能不全和低蛋白血症，所以周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征。
三、并发症
(1)心律失常 以窦性心动过缓和心房颤动最常见，室性心律失常，房室传导阻滞也较常见，这些心律失常可诱发和加重心衰。
(2)肾功能不全 因肾灌注不足引起尿少或肾前性氮质血症，心肾同时衰竭不仅增加了治疗的难度，而且增加了死亡率。
(3)水电解质和酸碱平衡失调 老年人心衰时因限钠，食欲减退，继发性醛固酮增多及应用利尿剂等因素，易发生低钾、低镁、低钠、低氯等电解质紊乱，使病情加重、恶化。加速死亡。
心力衰竭的护理
(1) 休息
要限制病人体力和脑力的活动。体力和脑力上的休息对早期心力衰竭病人治疗是 十分重要的。休息可以降低基础代谢率，减少心脏作功;通过减少骨髂肌耗氧，增加肾血流量和肾小管滤过率，有利于肾排钠排水，减轻心脏容量负荷;病人应增加卧床休息时间，因为站立位刺激醛固酮生成，卧位减少醛固酮生成，从而有排钠利尿作用，轻度心力衰竭的病人休息就可以使病情明显减轻。病情恢复期应鼓励病人适量活动。
长期卧床易致静脉血栓和肺拴赛、直立性低血压、虚弱等。对于在家休息的病人，注意病人家庭、经济和社会处境等，如果病人身负家务如买菜、做饭、打扫房间等，显然不能卧床成坐在椅子上休息，需动员家庭和社会中的各种力量帮助病人，以减少过早活动对病人的危害。
(2) 心理护理
精神应激在心力衰竭的发病中起重要作用，有时甚至诱发肺水肿。同时心力 衰竭时所致的呼吸困难常使病人感到紧张和恐惧，护理人员要给予病人足够的关注和心理安慰，必要时遵医嘱使用镇静剂以减少交感神经兴奋对心脏带来的不利影响。
(3) 饮食及控制钠盐的摄人
心力衰竭病人的钠排泄常减少，任何方式的插入钠盐均可加 重症状。重度心力衰竭的病人应限制钠盐在0.5—1.0g(相当于食盐1—2.5g)，轻度心力衰竭病人限制钠盐在2—3g(相当于食盐5~7g)。如果病人已经使用利尿剂，一般不必严格限制钠盐的摄人。
限制钠盐的程度应根据心力衰竭的程度和利尿剂治疗的效果而定。病人应进易消化的清淡饮食，以流食或半流食为宜，避免摄入难消化及产气多的食物。要少食多餐，对于夜间有阵发性呼吸困难的病人，可将晚饭提前。对于血浆蛋白低，发病与营养缺乏有关的病人，蛋白摄人不低于1-1.5g/(kg·d)。适当限制热量摄入，以减少心脏负担。
舒张性心力衰竭诊断治疗进展
一、舒张性心力衰竭的概念与诊断
2008年欧洲心脏病学会(ESC)将心力衰竭定义为一种临床综合症,包含以下特点：1.典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿;2.典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大;3.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高。该定义侧重心力衰竭的临床表现与诊断，强调了心力衰竭三大症状并详细列出心力衰竭体征，在客观检查方面增加了脑钠素检查。而2006年美国心力衰竭学会(HFSA)对心力衰竭的定义更侧重心力衰竭的病因与发展，指出心力衰竭是一种心功能不全所致的临床综合症，一般是心肌功能不全或心肌丢失的结果。其特点是左室扩张或肥厚 ，导致神经内分泌失常、循环功能异常并出现典型症状：体液潴留、呼吸困难、乏力(特别是运动时)。如果不治疗，心功能水平和症状通常会不断加重。在疾病发展过程中，临床症状的严重程度可以有显著变化，并且可能与心功能状况不相符。
这些定义均包含了舒张性心力衰竭(DHF)。尽管大多数心力衰竭同时存在收缩功能不全和舒张功能不全，当出现心力衰竭症状时，仍然根据左室射血分数(LVEF)划分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。而射血分数不低(≥45-50%)的心力衰竭不一定都是由于舒张功能不全所致，因此2008年欧洲ESC建议用射血分数保留的心力衰竭(HF-PEF)代替舒张性心力衰竭。并提出超声心动图在HF-PEF诊断中具有重要作用,诊断HFPEF需要满足三个条件：1.具有慢性心力衰竭的体征和/或症状;2.左室收缩功能正常或轻度受损(LVEF≥45-50%);3.具有舒张功能不全的证据(左室松弛不良或舒张受限)。该诊断标准与2005年ESC对舒张性心力衰竭的诊断标准相同。因此，HF-PEF与DHF仅是概念上不同，临床诊断尚难区别。本文所提到的舒张性心力衰竭包括所有LVEF保留的心力衰竭。
二、舒张性心力衰竭的病因和病生理变化
舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭临床症状相似，但是两者在病因、流行病学、病理生理变化、治疗和预后均存在较大差异。心力衰竭患者中大约半数为舒张性心力衰竭，主要发生于老年妇女，大多数患有高血压，糖尿病也是常见病因。舒张性心力衰竭病理生理学特点为左室向心性重构，左室舒张末容量正常。而收缩性心力衰竭主要特点是左室离心性重构而导致左室射血分数(LVEF)下降。舒张性心力衰竭患者的心脏舒张功能受到损害，包括心肌主动性舒张减退和被动性心肌活动僵硬所致的左室灌注容量受损。血流动力学表现为左室舒张末压力-容量关系曲线向上向左移动，以及舒张期机械运动障碍所致左室僵硬度增加。
三、如何寻找舒张功能不全的证据
舒张功能不全的诊断仍然很困难，关键是需要证实心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功能正常时，左室充盈压升高。超声心动图对于鉴别舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭具有重要价值。脑钠素(BNP)水平升高也有助于心力衰竭包括舒张性心力衰竭的诊断：左室压力和容量增加后室壁张力增加，促使心室肌释放BNP。多项研究证实舒张性心力衰竭患者血浆BNP水平升高，但是升高幅度小于收缩性心力衰竭。
早期采用超声心动图诊断舒张性心力衰竭的方法为标准的M型和2维解剖学成像，包括左房径和容量、左室质量、左室壁厚度和左室收缩功能，最重要的变化是二尖瓣血流速度和肺静脉血流指数。
采用脉冲多普勒测定二尖瓣血流速度包括4个参数：舒张早期跨瓣血流速度峰值(E)、舒张晚期跨瓣血流速度峰值(A)、早期灌注减速时间(DT)和A波时限。正常E/A为0.75至1.5，DT
老年人心力衰竭应该如何预防
加强三级预防是降低老年人心血管病发病率、病死率的根本措施。
一级预防：是指控制危险因素而而从根本上防止或减少疾病的发生，主要包括全人群策略和高危对象的个体策略，降低老年人心血管疾病的发病率，应从儿童时期即开始，为全面健康打下良好基础。
二级预防：对老年人坚持定期体检及疾病的诊断和治疗，对疾病早期发现，早期治疗。尤其对患者系统治疗，可减少患病率及并发症的发生。
三级预防：主要是降低老年人心血管的病死率和病死率，积极开展康复医疗、心理医疗，家庭医疗护理，防止病情恶化，减少病残，延长寿命，提高老年人生活质量。
危险因素及干预措施：引起心力衰竭的主要危险因素有高血压(尤其是收缩压)、糖尿病、超重、左室肥厚、心脏扩大、高龄、冠心病、心脏杂音等。冠心病、高血压或心瓣膜病的病人，发生心力衰竭的危险程度变化较大，主要与心血管危险因素对心脏的符合影响不同有关。Framingham研究中， 50%～60%的心力衰竭发生在有以上危险因素的病人中。因此，认为有高危因素的人应做无创性心功能，评价以了解有无心功能受损。
根据流行病学调查及大量实验研究结果，目前已知心力衰竭的危险因素主要包括以下几种：
1.年龄 各个调查结果都显示，随着年龄的增大，心力衰竭的发病率增加。
2.性别 心力衰竭的发病率以男性比女性高。佛明汉心脏研究结果表明，女性发病率与男性发病率的比率为0.6，比男性发病率低1/3。
3.高血压 血压升高是心力衰竭的重要危险因素之一。佛明汉心脏研究结果中，70%的男性和78%的女性患者在心力衰竭发病之前有高血压病史;还发现在年龄较轻的男性中，患高血压者发生心力衰竭的危险性比无高血压者高4倍，女性则高出3倍;即35～64岁者男性高血压患者发生心力衰竭的相对危险性为4.0，女性为3.0;在65～94岁者中，高血压患者发生心力衰竭的相对危险性男女均为1.9;但是若伴有左室肥厚，则相对危险性明显增加，例如佛明汉资料显示。17%的男性和18%的女性患者在心力衰竭发生之前有心电图左室肥厚，35～64岁左室明显肥厚者，发生心力衰竭的相对危险性为男性14.9、女性12.8;65～94岁患有左室肥厚者，发生心力衰竭的相对危险性为男性4.9、女性5.4。
4.糖尿病 患有糖尿病者，发生心力衰竭的危险性增大。35～64岁的人群相对危险性为男性4.4、女性7.7;65～94岁的人群相对危险性为男性2.0、女性3.6。
5.冠心病 佛明汉资料显示，59%的男性患者和48%的女性患者在心力衰竭之前有冠心病史。Ertl等报道，心肌梗死存活者5年内心力衰竭发生率为14%。
6.吸烟 佛明汉资料还显示，吸烟是心力衰竭的重要危险因素。在发生心力衰竭之前，42%的男性和24%的女性患有吸烟史。35～64岁的人群中，吸烟者发生心力衰竭的相对危险性为男性1.5，女性1.1。65～94岁的人群中，吸烟者发生心力衰竭的相对危险性是男性1.0，女性1.3。
7.其他 蛋白尿、肥胖等。
心力衰竭的病因
一、血流动力学异常
血流动力学异常是心力衰竭患者产生临床“充血”症状的病理生理基础。右室功能障碍引起心输出量(CO)降低和左室舒张末期压(LV-EDP)增高，前者导致组织器官灌注不足，后者引起肺血管楔嵌压(PCWP)的升高，当批PCWP>2.4 kPa(18mmhg)时，即出现肺循环淤血症;当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉>1石既*2 t)时，即出现体循环淤血症。随着心输出量的减少，激活了各种神经内分泌的调节机制，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血液减少，导致终末器官的异常。因此，心力衰竭时血流动力学的特点是：中心泵功能减退CO↓、LVEDP↑);外周循环阻力增加和终末器官异常;以及肺循环和体循环伽症。然而，血流动力异常仅仅是心力衰竭的结果。
二、循环内分泌和心脏组织自分泌。旁分泌的激活
大量研究结果显示，心力衰竭时循环内分泌〔包括交感神经系统(SNS肾素一血管紧张素系统(RAS)和加压素)的激活，可加速心力衰竭的恶化。内源性心房肽虽亦有激活，但不足以抵销SNS和RAS的作用。近年来研究更进一步表明了组织局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭发展中的重要作用。“自分泌”即局部分泌，作用于自身细胞;“旁分泌”即局部分泌，作用于邻近组织。在初始的心肌损害后，循环内分泌迅速激活(SNS、RAS在压素和心房肽人但当损伤恢复，心血管取得代偿以后，循环内分泌即恢复正常，或仅有轻度升高，此时即进人适应性或代偿性阶段，直至最后发生显著的心力衰竭，即进人适应不良或失代偿性阶段后，循环内分泌才又重新激活。在这一为时较长的适应性阶段，很多亚临床的病理生理过程包括心血管重塑正在进行，而心脏组织的内分泌和旁分泌则起重要作用。目前认为，心肌和微血管内部的内分泌和旁分泌较循环内分泌的作用更为重要。然而，心脏组织自分泌和旁分泌的持续激活，最终将损伤心肌，进人适应不良阶段，而发生显著的心力衰竭，此时循环内分泌又重新激活，如此形成恶性循环。
正常情况下，具有缩血管作用、正性肌力作用以及促生长作用的自分泌和旁分泌，与具有扩血管作用、负性肌力作用以及抑制生长作用的自分泌和旁分泌在心脏、血管系统是处于平衡的状态。事实上，大多数缩血管剂同时具有正性肌力和促生长作用，例如血管紧张素和内皮素等。同样，多数扩血管剂亦同时有负性肌力和抑制生长作用，如内皮舒张因子、心钠素和前列环素。这些具有相对作用的内分泌一旦失衡时，如心力衰竭时，IMS和SNS激活，短期作用表现为血管张力和心肌收缩力的改变即血管收缩和正性肌力作用;长期激活则导致心脏结构的改变，即心肌肥厚，继之以心室扩大，最终加速心肌衰竭。
三、心室重塑
初始的心肌损伤，使心肌肥厚，继之以心室扩大，这就是心室重塑的过程。心室重塑包括所有心脏成分：心肌细胞肥厚;细胞外基质一胶原网的量和组成的变化和微血管密度的增加。原发性心肌损害和心脏负担过重引起的室壁应力增加，可能是心室重塑的始动机制，而各种生长因子起了重要作用，其中血管紧张素Ⅱ可能是一系列生化反应的核心。
从心肌肥厚如何发展成心室扩大的机制尚不清楚，，心肌纤维的拉长，胶原网支架的破坏所引起的心肌细胞滑行都可能参与了心室扩大的过程。肥厚心肌的收缩速度降;收缩时间延长;松弛延缓，但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱，因此，如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时，心室功能仍得以维持，即为心力衰竭的适应阶段;当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，即进人适应不良阶段，左室进行性扩大伴功能减退，最终发展至不可逆性心肌损害的终未阶段。心室重塑是引起进行性心力衰竭和死亡的主导原因。
心力衰竭究竟如何从适应转变为适应不良，可能与以下两方面有关：①心肌细胞数量的减少：肥厚心肌耗能的肌纤维数量增加;而产生能量的线粒体数目减少;此外，，已肌细胞的生化异常，导致能量的生成障碍，因而使肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌细胞的数量持续性减少，从而使心力衰竭进行性恶化。②心肌细胞质的变化(组成和功能)：肥厚心肌收缩蛋白的基因表达异常，类似于胎儿表型，从而缩短肥厚心肌细胞的寿命。由于成人心肌细胞不能分裂，正常时蛋白合成的速度很慢，当心脏处于超负荷状态时，很多新合成的蛋白转为胎儿型同工蛋白，这样就加速蛋白合成的速度。然而，此种胎儿型同工蛋白，使心肌细胞处于衰竭，因而在心力衰竭恶化过程中亦参与作用。此外，心脏支架一细胞外基质的异常亦很重要。