哪些药物可能引起高尿酸血症
哪些药物可能引起高尿酸血症
利尿药临床研究发现，几乎所有的利尿药都可以引起高尿酸血症。其中 以呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗉等药物最为明显。这是由于利尿药具有排钠的作 用。当人们大剂量或长期使用利尿药时，会使肾小管对尿酸钠的重吸收增加，从而 增高血液中尿酸的浓度，最终引起高尿酸血症。另外，人们若经常服用珍菊降压 片、吲达帕胺（寿比山）、复方降压片、北京降压〇号等含有利尿药成分的降压药， 也易患高尿酸血症。
尿酸高是怎么回事
1、肾小管分泌受抑制
最为重要的机制之一。由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况，其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。
2、肾小球滤过减少
也可使尿酸水平增高。其中之一的机制是滤过率降低，这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。
哪些药物可引起高尿酸血症呢
抗结核药吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可以引起高尿酸血症。这是 因为此类药物及其代谢产物会与尿酸竞争排泄路径，减少尿酸的排泄量，从而引起 高尿酸血症。 肿瘤化疗药物巯嘌呤、硫唑嘌呤等肿瘤化疗药物及其代谢产物可沉积在 肾小管内，影响尿酸的排泄。当人们使用大剂量此类药物时，就可引起高尿酸 血症。 免疫抑制药环孢素等免疫抑制药可导致肾血流动力学发生紊乱，影响肾 脏的排泄功能，从而引起高尿酸血症。 烟酸烟酸属于B族维生素，可用于血脂异常的辅助治疗。近年来的研 究发现，当人们大剂量使用烟酸时，可出现尿酸升高的现象。
容易发生药物高尿酸血症几种药
1.利尿剂。临床研究发现，几乎所有的利尿剂都可以引起高尿酸血症，其中以呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪等药物最为明显。这是由于利尿剂具有排钠的作用，当人们大剂量或长期使用利尿剂时，会使肾小管对尿酸钠的重吸收增加，从而增高血液中尿酸的浓度，最终引起高尿酸血症。另外，经常服用珍菊降压片、寿比山、复方降压片、北京降压0号等含有利尿剂成分的降压药，也易出现高尿酸血症。
2.抗结核药。抗结核治疗的吡嗪酰胺(PZA)和乙胺丁醇均可以导致高尿酸血症，其机制是药物或其代谢产物(5-羟吡嗪酸)与尿酸竞争有机酸排泄通道，减少尿酸排泄。
3.治血液病药物。用于治疗慢性粒细胞白血病的巯嘌呤片，在大剂量给药时，其代谢产物沉积在肾小管内而致高尿酸血症。
老年人尿酸过高的原因
肾小管分泌受抑制：最为重要的机制之一，由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况，其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。
肾小球滤过减少：会使尿酸水平增高，其中之一的机制是滤过率降低，这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。而尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。
肾小管重吸收增多：高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致，这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。
尿酸高是肾功能不全吗 肾功能会影响尿酸吗
也会的。如果由于一些情况导致肾小管分泌受到抑制、肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多，那么同样也会引起尿酸升高的。
由于药物、中毒、或内源性代谢产物使肾小管分泌受抑制，抑制尿酸排泄，从而引起血尿酸升高。当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况，其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。
肾小球滤过减少也可使尿酸水平增高。其中之一的机制是滤过率降低，这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。
高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。
痛风的主要原因是什么
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。1.原发性痛风多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。2.继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
高尿酸血症分型有哪些
高尿酸血症通常可以分为原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症两种，第一种原发性高尿酸血症主要是因为先天性的嘌呤代谢障碍，导致体内的尿酸产生过多，进而引起高尿酸血症。而继发性高尿酸血症是由多种急慢性疾病引起，比如常见的有慢性肾衰竭，还有血液肿瘤等等。
诱发痛风发作的病因有哪些
痛风病因最重要的是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸， 这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排 泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性 高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏， 核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少， 导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
什么叫痛风呢
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约百分之六十进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
原发性痛风多有遗传性，尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占百分之十。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的百分之九十，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。
药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
痛风血尿酸的情况简介
本病的防治，不论原发性或继发性，除少数由于药物引起者可停药外，大多缺乏病因治疗，因此不能根治。
1.治疗目的
(1)尽快终止急性关节炎发作。
(2)防止关节炎复发。
(3)纠正高尿酸血症，防治尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发症。
(4)防止尿酸肾结石形成
2.无症状高尿酸血症治疗
一般治疗包括减肥、控制血脂、减少非必要的利尿剂应用、控制饮食等。同时对共患的高血压、高血脂、高血糖等病症予以积极治疗。
降尿酸药物的应用时机目前尚无定论。由于无症状高尿酸血症的患者5%～15%发展为痛风，如有心血管病或其他高危因素，应在血尿酸持续高于480μmol/L时开始规律降尿酸治疗。如无心血管病等高危因素，则可在血尿酸高于540μmol/L开始持续降尿酸治疗。
尿酸偏高的原因
外源性原因:就是人们常说的大量食入富含嘌呤的食物,食物的名单许多文章都有介绍,我这里就不再多说。
内源性原因:凡导致人体细胞大量破坏的疾病,比如白血病、骨髓瘤、红细胞增多症、肌溶解、剧烈运动、肥胖、肿瘤的放、化疗等,都会引起尿酸升高。
此外,代谢尿酸的酶出现问题,高尿酸往往更严重,这种情况称原发性高尿酸血症。痛风性肾病大多由原发性高尿酸血症引起,而原发性高尿酸血症常常伴有“三高”--高血压、高血脂和糖尿病。
肾功能不全,高血压性肾脏病、多囊肾、代谢性酸中毒、甲减、甲旁亢,以及药物(比如利尿剂、阿司匹林、环孢素、酒精等)等,都会影响尿酸的排泄而引起高尿酸血症。所以,慢肾衰的人往往合并痛风,而高尿酸者应慎用利尿剂。
痛风的病因是什么
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。
1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。