高雄激素血症病因
高雄激素血症病因
来源于多囊卵巢综合征者约占34%，其次为肾上腺皮质功能亢进占29%，少数见于卵泡增生和肾上腺皮质增生;约28%来源不明。近有报道高胰岛素血症能刺激卵巢分泌大量的雄激素而成高睾酮血症。其病因复杂，临床上可出现一系列生殖系统发育及功能障碍。多囊卵巢综合征是女性高雄激素血症最主要的原因，几乎所有的多囊卵巢综合征患者雄激素均升高，或雄激素结合蛋白减少，游离雄激素增高，活性增强。
多囊卵巢综合征的分型
1型
经典多囊卵巢(PCOS)，超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;
2型
超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵;
3型
美国国立卫生研究院(NIH)标准PCOS，高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵;
4型
同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵。
多囊卵巢好治吗
1、多囊卵巢好治吗
多囊卵巢综合症这种疾病目前是比较常见的,这种疾病除了会导致女性朋友月经失调,闭经之外,也有可能使得女性朋友无法怀孕,这种危害就比较严重了,一些女性朋友发现自己患有这种疾病之后,经过多年的治疗效果也并不是多么显着,所以他们误以为这种疾病是不可能痊愈的其实,这主要是因为自己没有耐心选择比较好的治疗方法而已,多囊卵巢综合症是完全可以治愈的。
2、多囊卵巢怎么分类
根据PCOS国际诊断标准(详见诊断部分)诊断的PCOS可以进行亚型分型,以便于个体化治疗选择:
1型:经典PCOS,超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;
2型:超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵;
3型:NIH标准PCOS,高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵;
4型:同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵,此型也被称为经典PCOS。
3、多囊卵巢用药
糖皮质激素用于治疗肾上腺合成雄激素过多的高雄激素血症,以地塞米松和强的松的疗效较好,因为它们与受体的亲和力较大,可抑制垂体ACTH分泌,使依赖ACTH的肾上腺雄激素分泌减少。长期应用注意下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制的可能性。
多囊卵巢综合症的分类
根据PCOS国际诊断标准(详见诊断部分)诊断的PCOS可以进行亚型分型，以便于个体化治疗选择：
1型：经典PCOS，超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;
2型：超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵;
3型：NIH标准PCOS，高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵;
4型：同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵，此型也被称为经典PCOS。
女性雄性激素过高症状有哪些
1、增加患糖尿病的风险
肥胖，特别是腹型肥胖，与高雄激素血症有着密切的关系，而肥胖患者体内脂肪堆积，脂肪细胞肥大，对胰岛素敏感性下降，也可导致血胰岛素水平升高而增加了糖尿病发生的风险，有报道，高雄激素患者糖耐量受损及2型糖尿病的发生率较正常人高5-10倍。
2、增加子宫内膜癌发生的风险
由于高雄激素干扰了女性的排卵，长期不排卵下可导致子宫内膜持续增生而增加了后期发展为子宫内膜癌的风险，而之前提到的高雄激素导致的肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病等，同样也是导致子宫内膜癌发生的危险因素。
3、心理问题
由于上述的一些变化，会在一定程度上对高雄激素患者造成困扰而增加其心理负担，使这类患者较正常人更容易出现抑郁、自杀等负性情绪。
4女性雄性激素过高要注意什么
对高雄激素患者的治疗，目前多采取个体化的治疗方案，在找出原发性病因进行对症处理的同时，也要注意加强体育锻炼和培养良好的饮食习惯，对于有生育要求的女性，需要在医生的指导下密切监测自己的雄激素水平及血糖等情况，即便没有生育要求后，也仍需重视自己的高雄激素问题，在专业医生的指导下，尽可能减少上述各种远期并发症的发生。总之，高雄激素血症可能是贯穿患者一生的问题，需要我们提高警惕，持续关注它。
多囊卵巢综合症是怎么引起的
目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。
1.PCOS非遗传学理论
研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。
2.PCOS遗传学理论
此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。
稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS 可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。
通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基因、胰岛素合成相关基因、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。
总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。
高雄激素血症
正常月经周期的卵泡期，血清睾酮浓度平均为0.43ng/ml，高限为0.68ng/ml，如超过 0.7ng/m1(等于2.44nmol/L)，即称为高睾酮血症，或高雄激素血症。 卵巢、肾上腺皮质等都可从乙酸合成胆固醇，或从血中吸收胆固醇作为基质，合成甾体激素，分泌入血液循环。高睾酮血症，即是这几种激素，尤其是睾酮在血液中的含量过高而形成。比较常见的是月经稀发，闭经或功能失调性子宫出血等月经改变，不排卵、不孕。有的有男性化改变，如多毛、喉节增大、音调低沉。有的肥胖、有痤疮、乳房发育不良、子宫发育较差，卵巢增大，少数病例阴蒂肥大。
多囊卵巢综合征的类型
多囊卵巢综合征并不是只有一种类型，所以出现疾病，如果可以知道是哪一种类型的，就可以更好的进行治疗。
多囊卵巢综合征的病因学研究不能证实该病是由基因位点或基因突变引起的。其发病可能与某些环境因素作用下某些基因的发生有关。
根据PCOS国际诊断标准诊断的PCOS(详见诊断部分)可以分类如下：
1型：经典PCOS，超声多囊变和高雄激素临床表现和/或雄激素过多症;
2型：超声卵巢多囊性改变，排卵或排卵减少;
3型：NIH标准PCOS，高雄激素血症和/或雄激素过多症的临床表现，以及稀疏排卵或无排卵;
4型：同时伴有超声多囊变，高雄激素血症和/或高雄激素血症的临床表现以及稀疏排卵或无排卵。这种类型也被称为经典PCOS。
细说卵巢多囊是怎么引起的
目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。
PCOS非遗传学理论
研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。
PCOS遗传学理论
此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是PCOS 家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基金、胰岛素合成相关基金、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。
总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。
一年中的这两个月脱发症状更严重
有数据显示，在脱发的女性病人中，约三分之一患有多囊卵巢综合征
这种病可引起高雄激素血症，继而导致脱发。因此，对年纪轻轻就脱发的女性，首先要问月经是否正常。如果月经乱了套，就要警惕高雄激素血症。
另外，还要看她的皮肤好不好。女性皮肤一般都比较细腻、光滑，如果变得痤疮很多、手上多毛，甚至有胡须，看上去像男性皮肤，这都提示高雄激素血症的可能。
也有的人会表现为性欲亢进、声音低沉、乳房缩小、阴蒂增大等，脱发同时伴有这些情况，一定要查卵巢功能，包括做B超检查卵巢，以及抽血查性激素水平。
对于女性型脱发的治疗，没什么特效药。若能查出病因，以治疗原发病为主，如多囊卵巢综合征，用抗高雄激素血症的药物治疗。
正确的洗发护发可减少脱发
首先，洗头不会让头发掉得更多。因为健康的头发是深深长在毛囊里的，即便稍微用力，也不会脱落。洗头时掉下的头发，一般都是处于退行期或休止期的，就算不洗头，也会脱落。
其次，要选用适合自己的洗发水。洗头后，头发不太干涩是重要的标准。太干涩的话，说明其去油脂能力太强，对头发、头皮的损伤会大一些。
其实，如果洗头后感觉头发干燥，没什么光泽，可以用一些护发素。相对于那些洗发护发二合一的产品，最好还是洗头后，单独用护发素。
多囊卵巢综合症可以分为几类
1型：经典PCOS，超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;
2型：超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵;
3型：NIH标准PCOS，高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵;
4型：同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵，此型也被称为经典PCOS。
多囊卵巢综合症是怎么引起的
目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。
PCOS非遗传学理论
研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。
PCOS遗传学理论
此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基金、胰岛素合成相关基金、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。
总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。