绒毛膜癌的病理变化 扩散变化

绒毛膜癌的病理变化 扩散变化

当绒毛膜癌的侵袭破坏血管能力强，容易使血道转移，主要以肺和阴道壁多见。其次还会转移至大脑、视网膜、肝脾等地方。

角膜炎病理变化

按病理变化分急性、亚急性、慢性、化脓性、非化脓性、肉芽肿性。急性角膜炎：起病急骤，症状剧烈，可迅速形成角膜溃疡或穿孔的角膜炎性病变，如绿脓杆菌性角膜溃疡、匐行性角膜溃疡、淋菌性角膜炎等。慢性角膜炎：起病隐蔽、症状较轻、发展缓慢、病程较长、很少引起角膜穿孔的角膜炎性病变，如角膜实质炎、盘状角膜炎、霉菌性角膜炎等。亚急性角膜炎：发病过程介于急性和慢性之间的角膜炎。化脓性角膜炎：指凡引起角膜溃疡伴有脓性分泌物的角膜炎。非化脓性角膜炎：指凡不引起角膜溃疡或有溃疡但无脓性分泌物的角膜炎。

按病原分外生性、内生性、混合性。外生性角膜炎：感染性致病因子由外侵入角膜上皮细胞层而发生的炎症。内生性角膜炎：指来自全身的内因性疾患所致的角膜炎症，多为变态反应引起，如泡性角膜炎等

风湿的病理变化

主要累及全身结缔组织，以心脏最常见。病变发展过程大致可分为三期：

⒈ 变质渗出期：

开始是结缔组织纤维发生粘液变性，HE染色呈嗜碱性。继而肿胀的胶原纤维断裂崩解为红染无结构颗粒样物。此外，病灶中少量浆液和炎细胞(主要为淋巴细胞，少量中性粒和单核细胞)。此期持续约1个月。

⒉ 增生期：

又称肉芽肿期，特征性病变是形成风湿性肉芽肿，或称为风湿小体、Aschoff小体(Aschoff body)——具有诊断意义。

Aschoff小体体积较小，在显微镜下才能看见，多位于心肌间质、心内膜下及皮下结缔组织;在心肌间质内者多位于小血管旁，呈梭形或类圆形;中心为纤维素样坏死，周围为各种细胞成分：Anitschkow细胞：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面似枭眼，纵切面，染色质如毛虫。Aschoff巨细胞：含1-4个泡状的核，与Anitschkow细胞相似，胞浆嗜碱性。小体内还有少量淋巴细胞和中性粒细胞。此期持续约2-3个月。

⒊ 瘢痕期(愈合期)：

符合一般炎症愈合的特点，即：细胞数减少，纤维母细胞增加，产生胶元纤维及纤维细胞?，形成小瘢痕。此期约经历2-3个月。

垂体瘤的病理变化

肉眼观:垂体腺瘤生长缓慢，大小不一,直径可由数毫米达10cm，直经小于1cm者为小腺瘤，大于1cm者为大腺瘤;功能性腺瘤一般较小，无功能性的一般较大;肿瘤一般境界清楚，约30%的腺瘤无包膜(当肿瘤侵入周围脑组织时,称之为侵袭性垂体腺瘤)，肿瘤质软、色灰白、粉红或黄褐;可有灶性出血、坏死、囊性变、纤维化和钙化。

光镜下：肿瘤失去了正常组织结构特点,瘤细胞似正常的垂体前叶细胞，核圆或卵圆形，有小的核仁，多数腺瘤由单一细胞构成，少数可由几种瘤细胞构成，瘤细胞排列成片块、条索、巢状、腺样或乳头状,有的瘤细胞可有异型性或核分裂，瘤细胞巢之间为血管丰富的纤细间质。

慢性宫颈炎病理变化

慢性宫颈炎由于发病缓慢，病程长，往往会出现多种病理改变，比较常见的有宫颈糜烂、宫颈息肉、宫颈炎肥大和宫颈腺囊肿这四种。这里就一一介绍下这四种慢性宫颈炎的病例改变形式。

一、宫颈糜烂：宫颈糜烂是慢性宫颈炎最常见的一种病理改变。宫颈外口处的宫颈阴道部外观呈细颗粒状的红色区，称为宫颈糜烂。

二、宫颈息肉：慢性宫颈炎长期刺激使宫颈管局部黏膜增生，子宫有排除异物倾向，使增生的黏膜逐渐自基底部向宫颈外口突出而形成息肉，一个或多个不等，直径一般约为1cm，色红，呈舌形，质软而脆，易出血，蒂细长。根部多附着在宫颈外口，少数在宫颈管壁。

三、宫颈肥大：由于慢性宫颈炎的长期刺激，宫颈组织充血、水肿，腺体和间质增生，还可能在腺体深部有黏液潴留形成囊肿，使宫颈呈不同程度肥大、硬度增加，但表面多光滑，有时可见宫颈腺囊肿突起。

四、宫颈腺囊肿：在宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖宫颈腺管口或伸入腺管，将腺管口阻塞;腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管，使腺管变窄，甚至阻塞，腺体分泌物引流受阻、潴留形成囊肿。

以上四种慢性宫颈炎的病理改变形式，是比较常见的。根据患者实际情况的不同，也可能出现一些宫颈黏膜炎等特殊病理改变。由于篇幅的原因，这里就不一一介绍慢性宫颈炎的病理改变了。

齿痕舌的病理变化

1、上皮层变薄。上皮层在正常舌最厚,凹陷部次之,凸出部最薄,这可能与局部营养状况有关。

2、粗面内质网的改变。在基底层和棘细胞层,粗面内质网减少、扩张、核糖体丢失,这些表现提示粗面内质网合成蛋白功能障碍,是细胞损害的表现之一。

3、张力丝减少。齿痕舌张力丝减少,棘细胞和基底层的细胞间隙增大,呈稀疏的网孔状,指状乳突桥粒减少,说明齿痕舌的细胞连接不良。

4、细胞组织的水肿。主要是局部缺乏营养致细胞膜通透性增加,水液溢出血管,渗入细胞。另一方面淋巴回流不畅,不能带走多余的水分。

禽流感的病理变化

单纯型流感 仅有上呼吸道卡他性炎症变化，黏膜可见充血、水肿及淋巴细胞浸润。纤维上皮细胞变性、坏死、脱落。

肺炎型流感 肺脏是暗红样水肿。气管、支气管内有血性分泌物、黏膜充血，其纤毛上皮细胞坏死脱落，黏膜下层灶性出血、水肿和白细胞浸润，肺泡中有纤维蛋白渗出液，含中性粒细胞及淋巴细胞。肺中叶肺泡有出血，肺泡内可有透明膜，肺组织易分离出流感病毒。

严重并发症型流感 主要病理改变为肺实变。由于肺间质水肿、间质负压减小，增加小气道陷闭倾向，导致肺不张;肺泡膜表面活性物质减少，肺泡亦陷隐闭;加之肺充血，使肺容量减小和肺顺应性下降，导致急性呼吸急迫综合征等严重并发症。

人绒毛膜促性腺激素的变化

人绒毛膜促性腺激素药物人绒毛膜促性腺激素在受精后，就进入母血并快速增殖一直到孕期的第8周，然后缓慢降低浓度直到第18～20周，然后保持稳定。一般完整的人绒毛膜促性腺激素水平至少升高到2.5MoM才与唐氏综合症有关。而实际完整人绒毛膜促性腺激素水平在DS患者母血中平均水平只有1.3MoM，不能明显鉴别出DS患者。

用于DS检查的人绒毛膜促性腺激素相关分子有游离b-hCG和高糖hCG(H-hCG)。H-hCG相关分子筛查唐氏综合症很敏感，而且可以尿液采样。DS患儿母亲血浆中H-hCG浓度比非感染孕妇高9.9-fold。

游离b-hCG是现在唯一知道的可以同时用于一期和二期筛查的标记物。DS综合症母血游离b-hCG平均水平为1.9MoM，健康母血为1.0MoM。人绒毛膜促性腺激素相关分子水平还与胎儿性别有关，女婴比男婴人绒毛膜促性腺激素水平显着提高。

完整的人绒毛膜促性腺激素全部是由胎盘绒毛膜的合体滋养层产生。其主要功能就是刺激黄体，有利于雌激素和黄体酮持续分泌，以促进子宫蜕膜的形成，使胎盘生长成熟。现代认为人绒毛膜促性腺激素是由滋养层过渡型细胞和合体细胞产生的。人绒毛膜促性腺激素在受孕后10-14天开始分泌，60-70天达到高峰。在妊娠的前8周增值很快，以维持妊娠。在大约孕8周以后， 人绒毛膜促性腺激素逐渐下降，直到大约20周达到相对稳定。

子宫绒毛膜癌的标志物是什么

子宫绒毛膜癌(包括卵巢、睾丸生殖细胞瘤含绒毛膜癌成份)、恶性葡萄胎的特异性标志物是人绒毛膜促性腺激素(hCG)。子宫绒毛膜癌、恶性葡萄胎是一种恶性滋养叶肿瘤。hCG是由滋养叶细胞所产生的一种内分泌激素，它在血液或尿中出现指示体内有活的肿瘤细胞存在。正常育龄妇女血清hCG含量小于4ng/ml,排卵期峰值小于10ng/ml。患有子宫绒毛膜癌、恶性葡萄胎的病人，血清中的hCG含量在一定程度上可反映体内肿瘤细胞的数量和功能状态，即病灶的消长与血清hCG含量小于4ng/ml,排卵期峰值小于10ng/ml。患有子宫绒毛膜癌、恶性葡萄胎的病人，血清中的hCG含量在一定程度上可反映体内肿瘤细胞的数量和功能状态，即病灶的消长与血清hCG含量变化是一致的，因此在治疗过程中每周检测血清hCG含量的动态变化，对判断治疗效果和指导治疗计划很有价值。如病人症状与病灶消化，hCG仍为阳性，说明尚有亚临床病灶存在，应继续治疗与观察。

游离B-人绒毛膜促性腺激素(B-hCG)约为血清中hCG总量的1%，其意义与hCG基本相似，升高见于正常妊娠和绒毛膜肿瘤，但后者的升高程度远高于前者。

为什么会得绒癌

绒毛膜癌的具体病因目前并无权威的解释，不过绝大多数的绒毛膜癌是与妊娠有关，分别继发于葡萄胎，流产或正常分娩之后，也有研究认为可以直接由孕卵发生，甚至极个别来自畸胎瘤内所含卵子的滋养叶成分。

绒毛膜癌是一种危害性极大的恶性肿瘤疾病，转移率大，常见的是肺部转移，患者会有咯血、胸痛的症状表现。

此外，随病情发展，肿瘤还会出现阴道、脑转移、肝脾转移等。病情一旦转移，意味着治疗会更加困难，因此，患者对于如何采取治疗需要更慎重。

绒毛膜癌转移部位的症状：

1、肺转移：绒毛膜癌最常见的转移部位，患者出现咯血、胸痛、憋气等症状，肺部X线拍片见转移阴影。

2、阴道转移：仅次于肺，占第二位。其特征为紫蓝色的结节，突出于阴道粘膜面，为实质的肿块，如表面破裂，可引起大出血，以阴道前壁或尿道下方多见。

3、脑转移：常继发于肺转移之后，是绒癌病人常见的死亡原因之一。在最早期，是脑动脉内瘤栓期，造成局部缺血，出现一过性症状，如突然跌倒，失语、失明、过几秒或几分钟后恢复。后期会造成脑组织出血，主要的症状为头痛、偏瘫、呕吐、平衡失调、视觉障碍、失语、高热、抽搐、以至昏迷，如引起脑癌，病人可突然死亡。

4、肝、脾转移：出现上腹闷胀、黄疸、查体肝、脾肿大、B超提示肝、脾有转移病灶。

5、消化道转移：出现呕吐、柏油样大便，消化道钡餐透视可见消化道转移病灶。

6、泌尿系转移：有血尿等。

绒毛膜癌的病理学特点 镜下变化

从显微镜下可观察到绒毛膜癌细胞是由分化不良饿滋养层细胞（细胞滋养层和合体细胞滋养层）所组成。癌细胞异型性明显，核分裂象多见。癌组织和周围正常组织有明显的出血坏死。癌细胞不形成绒毛和水泡状结构。

绒毛膜癌的病理学特点 总结

绒毛膜癌的病理改变主要是子宫不规则增大，表面可见一个或多个紫蓝色结节，剖面呈暗红色，常伴有出血，坏死、感染、病灶质软而脆，可突入宫腔，亦可浸润破坏浆膜层达到宫旁组织，也可随血流播散，转移至任何器官组织。微观滋养层细胞高度增生，排列紊乱无绒毛样结构，有成堆的合体细胞及郎罕氏细胞。

绒毛膜癌转移部位 脑转移

绒毛膜癌患者还容易出现脑转移，也是绒毛膜容易死亡的原因之一。在最早期是脑动脉内瘤栓期，造成局部缺血，出现一过性症状，如突然跌倒，失语、失明等，但过几秒或几分钟后恢复正常。

脑转移后期还会造成脑组织出血，主要的症状为头痛、偏瘫、呕吐、平衡失调、视觉障碍、失语、高热、抽搐、以至昏迷，如引起脑癌，病人可突然死亡。

绒毛膜癌食疗方

1.炒扁豆。400克扁豆，20克葱白，10克大蒜，家常小炒的常规做法，加食盐、白糖、味精等调味。此菜能抑制肿瘤生长，有防癌抗癌的作用。

2.红烧菜花。250克菜花，鲜香菇和胡萝卜各100克，家常小炒的做法，放葱末、酱油、盐、味精等调味。菜花含有多种吲哚衍生物，有防癌抗癌的功效，胡萝卜和鲜香菇也有此类功效。经常食用能增强人体机能，润肤抗癌。

3.海参香菇猪肉汤。海参150克用水泡发后切丁，猪肉剁成末，连同香菇、生姜入锅加水炖煮，加盐、味精、麻油等调味即可。香菇含有的多糖化合物具有抗癌作用，猪肉、海参能滋补身体，增强营养。

4.番茄炒鸡蛋。这是一道比较家常的食谱，不仅色泽鲜艳，促进食欲，番茄含有的番茄红素还具有防癌作用。同时，番茄还含有多种维生素，能增加营养。

这些食疗方虽然对于绒毛膜癌患者有不同程度的疗效，但只是辅助治疗的一种方式。在具体运用过程中，还要征询医生的意见，以便对症下药，以免影响治疗。

人绒毛膜促性腺激素的变化

具有FSH和LH的功能,维持月经黄体的寿命,使月经黄体增大成为妊娠黄体;

促进雄激素芳香化转化为雌激素,同时刺激孕酮形成;

抑制植物凝集素对淋巴细胞的刺激作用,人绒毛膜促性腺激素可吸附于滋养细胞表面,以免胚胎滋养层细胞被母体淋巴细胞攻击。

类LH功能,在胎儿垂体分泌LH以前,刺激胎儿睾丸分泌睾酮促进男性性分化;还可促进性腺发育,对男性能刺激睾丸中间质细胞的活力,增加雄性激素(睾酮)的分泌。对垂体联合缺陷的男性患者的治疗有重要意义,不仅能促进性腺发育及雄性激素的分泌,还能促进第二性征发育。

能与母体甲状腺细胞TSH受体结合,刺激甲状腺活性。

人绒毛膜促性腺激素的变化

人绒毛膜促性腺激素在受精后就进入母血并快速增殖一直到孕期的第8周,然后缓慢降低浓度直到第18～20周,然后保持稳定。一般完整的人绒毛膜促性腺激素水平至少升高到2.5MoM才与唐氏综合症有关。而实际完整人绒毛膜促性腺激素水平在DS患者母血中平均水平只有1.3MoM,不能明显鉴别出DS患者。用于DS检查的人绒毛膜促性腺激素相关分子有游离b-hCG和高糖hCG(H-hCG)。

人绒毛膜促性腺激素相关分子水平还与胎儿性别有关,女婴比男婴人绒毛膜促性腺激素水平显著提高。

完整的人绒毛膜促性腺激素全部是由胎盘绒毛膜的合体滋养层产生。人绒毛膜促性腺激素是由滋养层过渡型细胞和合体细胞产生的。人绒毛膜促性腺激素在受孕后10-14天开始分泌。