心脏停搏的临床表现是什么

心脏停搏的临床表现是什么

心脏停搏的临床表现是什么?

心脏停搏的临床表现:

①心音消失、脉搏摸不到、血压测不出;

②意识突然丧失、四肢抽搐，心脏骤停5～10秒，患者产生晕厥，停搏15～20秒，突发意识丧失，全身性抽搐，患者即昏迷;

③呼吸断续，叹息样，随后停止，多在停搏后20～30秒;

④心脏停搏患者出现昏迷，发生在心脏停搏后30秒;

⑤心脏停搏患者瞳孔散大多在心脏停搏后30～60秒出现，1～2分钟后瞳孔固定，随之各种深浅反射消失。

心脏停搏的原因，会造成心脏供血不足，使人感到胸闷、发慌。其造成的原因很多，如先天的、(或者遗传造成)。还有心情不好，郁闷、烦躁、思虑过度，以及休息的不好等原因造成。由于心脏窦房结不能产生冲动，使心房或整个心脏停止活动，心电图表现为一段较长时间内无P波及QRS波，其长间期与正常窦性的PP间期之间无倍数关系，长间期后可见交界区或室性逸搏性心律。

上文就是关于心脏停搏的临床表现是什么的介绍，希望以上的介绍会对大家有一定的帮助。心脏病是很严重的疾病，要是及时的治疗的，不然会有生命的危险的。对于以上的介绍，大家要尽量的学习，以免出现这个情况，大家可以及时的就医治疗。

心脏骤停的表现

心脏骤停或心源性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏期和死亡期。

1.前驱期

许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非心源性猝死所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50%的心源性猝死者在猝死前一月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中，28%在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，而不能识别那些发生心源性猝死的亚群。

2.发病期

亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速，头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆警告，则95%为心源性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者，常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期(自发病到心脏骤停)短。心电图异常大多为心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。

3.心脏骤停期

意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。

心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征如下：①心音消失;②脉搏触不到、血压测不出;③意识突然丧失或伴有短暂抽搐，抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜;④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30秒内;⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后;⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。

其复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早;②心脏骤停发生的场所;③心电活动失常的类型(心室颤动、室性心动过速、心电机械分离、心室停顿);④心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。

在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳;若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况(如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌症)，则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好(成功率达67%)，心室颤动其次(25%)，心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是影响复苏成功的一个重要因素。

4.生物学死亡期

心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏，如在4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来看，目击者立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%，低心排血量占死因的30%，而由于心律失常的复发致死者仅占10%。急性心肌梗死时并发的心脏骤停，其预后取决于为原发性抑或继发性：前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定;而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而，原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率可达100%;而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅30%左右。

风湿性心脏病的症状 风湿性心脏病症状-晕厥

晕厥是风湿性心脏病突然发生的、短暂的意识丧失，由于大脑一时性广泛性供血不足所致。主要原因：心脏排出量减少(主动脉瓣病变)或心脏停搏(传导阻滞)，突然剧烈的血压下降(大量的主动脉瓣返流)或脑血管的普遍性暂时性闭塞(血栓脱落)。心源性晕厥的严重者称为急性心源性脑缺血综合症(Adams-stokesSyndrome)。

猝死的特征

1.病魔之首

猝死是最可怕的疾病。在人类所有的疾病中，就其突发性、紧急性、严重性、恶性程度和后果而言，无论是过去、现在还是将来，世界上没有任何一种疾病能够与猝死相比。

2.发病突然

猝死是患者猝然而死，无论是患者本人还是他(她)的家人及朋友，都将始料不及。有时发病后患者甚至无法留下一句话。这就是猝死为什么是世界上最可怕的疾病的原因。

3.高发病率

绝大部分的猝死患者是死于心脏停搏(CA)，而心脏停搏的发病率非常高，美国心脏协会2013年6月在《循环》杂志网站上发表的徒手心肺复苏(CPR)共识指出：心脏停搏是美国最致命的公共卫生问题之一，它导致的死亡超过大肠癌、乳腺癌、前列腺癌、流感、肺炎、车祸、HIV、枪支案件和家庭火灾致死人数的总和[2]。我国每年有180万人死于猝死，平均每分钟有3～4人因猝死而死亡[3]。

4.多发生在医院外

绝大多数的猝死源于心搏骤停，国外文献报道40%的心搏骤停没有被发现或发生在睡眠中，70%～80%心搏骤停是发生在家里[4]。根据美国及我国资料，死于院外或家中者占72%～80%[5]。我国另有文献报道，87.7%的猝死是发生在医院外。在院外发病就意味着发病后患者无法及时得到医疗专业人员的急救，同时大众的心肺复苏技能也十分匮乏。这就是猝死发生率如此之高的重要原因之一。

心脏骤停特征 四肢抽搐

心脏停搏15-20秒钟时间出现棉布及四肢肌肉抽搐，这种抽搐常为全身性，持续时间长短不一，长者可达数分钟。

研究发现体内二氧化碳浓度过高或引起濒死体验

新浪健康讯 据《每日邮报》8日报道，一些昏迷甚至心跳暂停的患者表示，他们看到自己的生活就像放电影一样从他们眼前飞过;其他一些人则说有种灵魂出窍的漂浮感或很强的平静感。这就是所谓的濒死体验。现在科学家认为，他们已经能够解释众多患者为何会在手术台上产生濒死体验了。

一项针对心脏病发作受害者的研究发现，这些体验与血液中二氧化碳的含量过高有关。在心脏停搏过程中，有五分之一心脏停止跳动的人称，他们产生了一种与众不同的体验。其中包括感觉很平静、沿着隧道奔向光明和遇到死去的人等。据研究人员说，之所以会产生这种感觉，可能是因为体内过高的二氧化碳改变了大脑的化学平衡，“诱使”它产生幻觉。

他们对52名心脏停跳后又恢复健康的人进行研究。斯洛文尼亚科学家说，呼出的气体里和动脉里所含的二氧化碳浓度更高的那些人，产生不同寻常的体验的可能性更大。在心脏停搏的过程中，一旦一个人的心脏停止跳动，他会在几秒内失去意识。然而大脑会在接下来的几分钟内仍保持活跃状态，而不会受到损伤。科学家认为，在这期间他会产生灵魂出窍的感觉。

英国南安普敦大学专家萨姆·帕尼亚博士表示，二氧化碳浓度很高可能意味着患者苏醒的机会很大，医生应该确保流向患者大脑的血流畅通。如果一名患者拥有很好的苏醒条件，那么他记住灵魂出窍体验的可能性更大。(

溺水的发病机制

人体溺水后数秒钟内，本能地屏气，引起潜水反射(呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩)，保证心脏和大脑血液供应。继而，出现高碳酸血症和低氧血症，刺激呼吸中枢，进入非自发性吸气期，随着吸气水进入呼吸道和肺泡，充塞气道导致严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。可有两种情况：

1.干性淹溺

喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸人，占淹溺者的10%～20%。人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。所有溺死者中10%～40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。

2.湿性淹溺

人淹没于水中，首先本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。但由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留，呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变也有差异。

(1)淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换;水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧;淡水进人血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症;血中的红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血，导致高钾血症，导致心室颤动而致心脏停搏;溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。

(2)海水淹溺 海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引起急性非心源性肺水肿;高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏;高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横纹肌无力、扩张血管和降低血压。

间歇性心脏病到底需不需要治疗

其实，医学上并没有间歇性心脏病这一疾病名称，民间常说的间歇性心脏病一般是指心脏间歇。有间歇性心脏病的人，心脏偶尔会出现短时间内停跳的情况，可能表现出胸闷、没有力气、头昏、昏厥的症状，不同患者间的表现可能有所差异。心脏间歇可能是早搏造成或一些其他心律失常导致的，也可能是跳停搏造成的，需要检查清楚。如果是单纯早搏导致的，根据情况可能需要服用抗心律失常药(不是扩张血管的药)，如果是心脏停搏导致的，根据情况可能需要安装永久性起搏器治疗。建议查24小时动态心电图，看看到底是那种情况，以及早搏的多少或停搏的长短，根据结果采取进一步的治疗。

另外，引起间歇性心脏病的早搏如果偶然发作，不伴有器质性病变者，一般没有太大问题。若是早搏频发，存在基础性病变，可能会诱发严重心律失常，那就不是普通间歇性心脏病那么简单了。需要在针对原发病进行处理的基础上，遵医嘱应用药物或非药物治疗手段，心脏停搏引起的心脏间歇，可能需要植入心脏起搏器，以防出现不良后果。为减少间歇性心脏病带来的危害，缓解不适症状，应该在坚持正规治疗的基础上，注意生活方式的调整。选择低盐、低脂饮食，不吸烟不喝酒，规律作息，不要熬夜。

适当参加一些活动锻炼，但要注意避免剧烈运动。保持情绪平稳，避免过于激动。经过本文的介绍，相信大家对间歇性心脏病已经有一定的了解。其实间歇性心脏病不是疾病的名称，它只是一种症状，指心脏间歇，是期前收缩的表现，一般人都会有。如果不严重，一分钟一两次，不是连续出现，就不用注意了。如果仍然不放心，担心间歇性心脏病影响健康，不妨到医院做一个24小时动态心电图，以获得更好的确诊。

高钾血症的诊断检查

血清钾测定>5.5mmol/L时，称为高钾血症。因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏，应及早发现，及早防治。高钾血症诊断：

(一)病史

高血钾的临床症状表现与低血钾相似很不典型，且常常被其原发疾病的症状所掩盖，询问病史时应注意有无肾功能障碍长期应用保钾利尿剂或含钾药物以及组织损伤或酸中毒等。

(二)体格检查

早期可出现肌无力严重者腹反射消失肌肉麻痹，甚至呼吸肌也麻痹，医学教育`网搜集整理循环系统早期脉率缓慢，严重者心律失常甚至心室纤颤导致心脏停搏。

心脏骤停特征 其他特征表现

一般在心脏停搏45秒钟时间出现瞳孔散大，反射消失，面色、口唇出现紫绀，静脉淤滞。停搏1-2分钟时瞳孔散大固定。

淹溺 的发病机制

人体溺水后数秒钟内，本能地屏气，引起潜水反射(呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩)，保证心脏和大脑血液供应。继而，出现高碳酸血症和低氧血症，刺激呼吸中枢，进入非自发性吸气期，随着吸气水进入呼吸道和肺泡，充塞气道导致严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。可有两种情况：

1.干性淹溺

喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸人，占淹溺者的 10%～20%。人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。所有溺死者中10%～40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。

2.湿性淹溺

人淹没于水中，首先本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。但由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留，呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变也有差异。

(1)淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换;水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧;淡水进人血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症;血中的红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血，导致高钾血症，导致心室颤动而致心脏停搏;溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。

(2)海水淹溺 海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引起急性非心源性肺水肿;高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏;高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横纹肌无力、扩张血管和降低血压。