脑动脉硬化的发病机制

脑动脉硬化的发病机制

高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。

在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。

高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。

动脉粥样硬化病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。

下肢动脉硬化闭塞症的原因有哪些

(一)发病原因

下肢动脉硬化闭塞症流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是：高血压、高胆固醇和吸烟与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。

动脉硬化的发病原因是多源性的据美国心脏学会的流行病学调查结果，动脉硬化的主要和次要危险因素见表1。

动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果，真正的发病原因尚未完全清楚在各种病因学说之间都存在一些相关因素。在动脉硬化发病的高危因素中，身体不同部位的动脉硬化病变可能与某些高危因素的关系更密切些。例如血浆中胆固醇及低密度脂蛋白的水平与冠心病明显相关而与脑血管、周围血管动脉硬化仅中度相关。脑血管疾病主要与高血压相关，周围血管闭塞性病变的主要危险因素是吸烟。

(二)发病机制

下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化的发病机理复杂，是多种因素长期综合性作用的过程。动脉壁内皮细胞受损、功能改变、渗透性增高，血液中的单核细胞粘附、侵润、进入内皮下，吞噬脂质成为泡沫细胞，形成脂肪斑，血小板聚集也在局部粘附、活化，吞噬细胞、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖，脂肪斑变成纤维斑块，最终导致动脉粥样硬化下肢动脉硬化闭塞症。

下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，外周血管以下肢动脉病变多见，髂，股，胭动脉均可受累，后期可延及其远端大的分支。糖尿病下肢动脉硬化闭塞的病变相对特殊，胫前、胫后和腓动脉受累多见，血管壁粥样硬化改变不明显，下肢动脉硬化闭塞症临床症状多由血栓形成而引起。[1]

脑动脉硬化的发病原因

脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。

年龄与性别

本病多发生在40岁以上的中年人，西方国家约比我国提早10岁，随着增龄，发病和死亡率也相应增加。一般说来，本病男性多见，男女比例为2∶1，女性患病多在绝经期后，此时雌激素减少，血高密度脂蛋白(HDL)也减少，迨至70岁以后甚至比男性发病多。

疾病

高血压病与本病关系密切。血压持续升高者，动脉粥样硬化的发病率明显增高。高血压引起血管伸张，刺激平滑肌细胞增生，并使内膜层和内皮细胞层损伤，血脂便于沉着血管壁。高血脂也是该病的发病因素之一，如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ(HDLⅡ)减低，均易发病。近年来对载脂蛋白的研究显示载脂蛋白A的降低和载脂蛋白B的增高也与本病有关。糖尿病患者该病发病率也明显升高，因为糖尿病多伴有高脂血症、高血压及血小板活化增加，这些均加速动脉粥样硬化及其血栓的形成。另外，肥胖症及遗传因素也常是动脉粥样硬化症形成的因素。

不良饮食及嗜好

常进食较高热量的饮食，较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病。西方的饮食方式是致病的一个重要因素。吸烟者与不吸烟者相比，动脉硬化的发病率前者显著增高，且与每日吸烟的支数成正比。另外，某些微量元素，如铬、锰、锌、钒、硒的摄入量减少和铅、镉、钴的摄入量增加，也易患此病。

行为

A型性格者性情急躁，进取心和竞争意识强烈，工作专心，缺乏休息，强制自己为成就而奋斗，这些因素是脑动脉硬化发生的主要原因之一。体力劳动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作者，较易得病。

脑动脉硬化的发病原因有哪些

(一)发病原因

脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi's环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。

(二)发病机制

高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。

持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。

由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病

脑血管病包括哪些疾病

1.出血性脑血管病：

(1)脑出血：为最常见的出血性脑血管病，主要病因为高血压病、脑动脉硬化、脑梗塞、脑肿瘤、血液病、动脉炎、血管畸形等，有时应用抗凝或溶栓药等原因也可引起。

(2)蛛网膜下腔出血：多由脑血管先天异常引起。

(3)硬脑膜外及硬脑膜下出血：多由外伤引起。

2.缺血性脑血管病：

(1)脑梗塞：为最常见的缺血性脑血管病，包括各种原因引起的脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗塞等。

(2)短暂性脑缺血发作(简称TIA，小中风)：脑缺血一过性发作，24小时内可以完全恢复正常，但反复发作者可以有脑梗塞。

3.其他：脑动脉硬化，各种脑动脉炎，脑动脉缺血性综合征，颅内静脉窦或静脉血栓等。

上述各种脑血管病由于病因、发病机理不同，。其临床表现、治疗原则和预后等都有很大差异。

脑动脉硬化症的发病原因

那么到底是什么原因让患者患上脑动脉硬化症的呢?下面就来为大家解答一下吧，一定能够帮助大家对脑动脉硬化症更加的了解。

脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。

下肢动脉硬化闭塞症的原因

病因

流行病学调查显示吸烟、糖尿病、高脂血症、高血压病、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、血液粘着性增高及高龄等是下肢动脉硬化闭塞症的危险因素。其中吸烟与糖尿病的危害最大，二者均可使周围动脉疾病的发生率增高3～4倍，合并存在危险性更高。其次是高脂血症，尤其是血低密度脂蛋白胆固醇升高，与全身多部位动脉粥样硬化的发生密切相关。及时发现导致动脉硬化的危险因素并加以控制，能够延缓动脉硬化的进程，降低下肢动脉硬化闭塞症的发生风险。

发病机制

动脉硬化闭塞症的主要发病机制可有下列几种学说。

1.损伤及平滑肌细胞增殖学说

各种损伤因素，如高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等，导致内皮细胞损伤。

2.脂质浸润学说

该学说认为血浆中脂质在动脉内膜沉积，并刺激结缔组织增生，引起动脉粥样硬化。在该过程中，内皮细胞损伤、通透性增加及脂质转运障碍可能起主要作用。

老年人下肢动脉硬化怎么办

1、老年人下肢动脉硬化怎么办

调节血脂

在合理膳食、适量运动的基础上,血脂仍高于正常时,可用调脂药。

抗血小板粘附和聚集

抗血小板粘附和聚集的药物可防止血栓形成,防止血管阻塞性疾病的发生和发展。

2、下肢动脉硬化发病机制

由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚,因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。其特点是受累下肢动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,病变常累及弹性及大中等肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为下肢动脉粥样硬化。

3、下肢动脉硬化临床诊断

下肢动脉硬化闭塞症PDA早期的症状为间歇性跛行、远侧动脉搏动减弱或消失,下肢动脉硬化闭塞症后期可出现静息痛、皮肤温度明显降低、发绀、趾端溃疡、坏疽等。下肢动脉硬化闭塞症症状的有无、轻重受病变进展的速度、侧支循环的多寡、个体的耐受力等多种因素的影响,单纯依靠临床下肢动脉硬化闭塞症表现来诊断刁;敏感、不客观,下肢动脉硬化闭塞症容易漏诊、漏治,可操控性差。MeijerW等的研究显示仅10%-20%的下肢动脉硬化闭塞症PDA患者具有临床症状。如合并糖尿病的下肢动脉硬化闭塞症患者,由于神经系统的下肢动脉硬化闭塞症病变患者的感觉迟钝,一些下肢动脉硬化闭塞症患者下肢动脉供血已经严重不足,下肢动脉硬化闭塞症临床症状轻微、甚至缺乏。

老年低血压是怎么引起的

药物因素(20%)：

老年人因病服用降压药如甲基多巴，安定类药如氯丙嗪，利尿药双氢克尿噻、速尿等，抗心绞痛药如消心痛、硝酸甘油等，也可引起低血压。

体位因素(20%)：

老年人神经调节功能差，动脉硬化使其动脉弹性下降，体质虚弱、长期卧床的病人及在闷热的环境中站立过久，均易诱发体位性低血压。

排尿因素(10%)：

排尿中或排尿后突然晕倒、神志不清，发作前无先兆，发作后2—3分钟恢复正常。多因夜间膀胱胀满后突然排空使腹腔压力骤减，静脉随之扩张，回心血量减少，血压下降所致。

体质因素(10%)：

体质性低血压多见于体质瘦弱的老年妇女，并且可有家族遗传倾向。患者平时有头晕、心跳、乏力的感觉，往往在医院查不出什么病。这是因老年人心肌张力减弱，血管壁弹性丧失所致。

疾病因素(5%)：

继发性低血压常继发于急性失血、心脏病发作、慢性贫血、糖尿病、脑动脉硬化、中风之后等慢性疾病，病人嗜睡、虚弱、头晕、视力障碍。

遗传因素(10%)：

遗传因素也是会引发老年人低血压的。

发病机制

老年人低血压病因复杂，发病机制目前尚未阐明，推测与增龄相关疾病和神经内分泌功能失调或药物长期作用所致。

脑动脉硬化是什么

脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，同时也是急性脑血循环尤其是脑缺血发作的主要发病基础，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化(大、中动脉)、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。

由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，动脉硬化并不是到老年才开始发展起来的，而是随着年龄的增长发生进行性的扩散及加重，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。严重的病人可出现严重的脑中风(脑出血和脑梗塞)而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。

本病形成的原因很多，根据流行病学的调查研究发现：脂肪与胆固醇代谢失常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟及性别年龄等均可成为导致脑动脉硬化的因素。

2发病原因

脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。

年龄与性别

本病多发生在40岁以上的中年人，西方国家约比我国提早10岁，随着增龄，发病和死亡率也相应增加。一般说来，本病男性多见，男女比例为2∶1，女性患病多在绝经期后，此时雌激素减少，血高密度脂蛋白(HDL)也减少，迨至70岁以后甚至比男性发病多。

疾病

高血压病与本病关系密切。血压持续升高者，动脉粥样硬化的发病率明显增高。高血压引起血管伸张，刺激平滑肌细胞增生，并使内膜层和内皮细胞层损伤，血脂便于沉着血管壁。高血脂也是该病的发病因素之一，如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ(HDLⅡ)减低，均易发病。近年来对载脂蛋白的研究显示载脂蛋白A的降低和载脂蛋白B的增高也与本病有关。糖尿病患者该病发病率也明显升高，因为糖尿病多伴有高脂血症、高血压及血小板活化增加，这些均加速动脉粥样硬化及其血栓的形成。另外，肥胖症及遗传因素也常是动脉粥样硬化症形成的因素。

不良饮食及嗜好

常进食较高热量的饮食，较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病。西方的饮食方式是致病的一个重要因素。吸烟者与不吸烟者相比，动脉硬化的发病率前者显著增高，且与每日吸烟的支数成正比。另外，某些微量元素，如铬、锰、锌、钒、硒的摄入量减少和铅、镉、钴的摄入量增加，也易患此病。

行为

A型性格者性情急躁，进取心和竞争意识强烈，工作专心，缺乏休息，强制自己为成就而奋斗，这些因素是脑动脉硬化发生的主要原因之一。体力劳动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作者，较易得病。

3发病机制

高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。

在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。

高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。

动脉粥样硬化病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。