​老年人甲状腺功能低下怎么办

​老年人甲状腺功能低下怎么办

1.手术治疗 滤泡状癌很少发生淋巴结转移，手术治疗时一般不做选择性颈部淋巴结清扫术，但一旦发现有颈部淋巴结转移，必须行颈部淋巴结清扫术，首选功能性颈淋巴结清扫术。

2.放射治疗 伴有远处转移者，在行甲状腺全切术后，给予131I放射治疗，以清除远处转移灶，癌组织滤泡越完整，胶质越多，吸碘率越高，疗效则较好。甲状腺滤泡状癌相对其他类型甲状腺癌吸碘率更高，疗效也最好。根据患者全身状况采用不同的131I投药方式。如患者身体情况好，转移灶较少，可采取一次投药冲击疗法，一次75~150mCi，最大量200mCi，半年后酌情考虑是否再给药。此疗法快捷简便，使癌细胞一次遭受致死量打击，疗效好。如果患者一般情况较差，可采用小量多次投药疗法(见乳头状癌)。

3.化学治疗 化疗对甲状腺滤泡状癌效果差，较少应用。根据病情可参照乳头状癌的单药疗法，或采用联合化疗方案。

4.内分泌治疗 根据滤泡状癌远处转移多见、癌组织与正常甲状腺组织有类似功能及对。131I浓聚能力强的特点，主张在常规甲状腺素切除后，行131I放射治疗，并主张长期服用甲状腺素替代治疗，提高患者生存期。

婴幼儿甲状腺功能低下怎么回事

新生儿甲状腺功能低下的临床表现界于克汀病和成人甲状腺功能低下之间。发病越早越象克 汀病，发病越晚越像成人型甲状腺功能低下。因新生儿甲状腺功能低下给患儿智力和身体发育造 成严重的危害，故应在怀孕期间就应进行新生儿甲状腺功能低下的筛查。

新生儿(婴儿)甲亢临床上极少见，系指的母亲分娩的新生儿(婴儿)，出生后所发生而言，发病率 不足新生儿的2%。本症主要发生于妊娠期患弥漫性毒性甲状腺肿的妇女所生婴儿，缘于母亲未得到 妥善治疗，母体的促甲状腺素受体抗体通过胎盘进入胎儿体内所致。其特点是患儿出生时就的表现 ，如多汗、心率快、食量大但体重不增加、肤色潮红、烦躁等。

由于致新生儿(婴儿)甲亢的促甲状腺素受体抗体是来源于母体，非自身产生，随着时间的延续 ，促甲状腺素受体抗体也自行降解，症状也将逐渐缓解，所以不经治疗，大多在出生后1～3个月 自行缓解，无复发，也不留后遗症。

通过上面这篇文章的介绍，婴幼儿出现甲状腺功能低下的原因大家都应该明白了吧，如果发 现自己的孩子患上了甲状腺功能低下的话就一定要积极的检查治疗，要不然是胡影响婴幼儿的身 体健康，婴幼儿在治疗的时候是一定要注意饮食。

老年人甲状腺功能低下吃什么好

1.鸡肉

吃鸡肉的好处

含有丰富的蛋白质成分，可增加机体的燥性，从而有促进甲状腺功能康复的作用。

鸡肉怎么吃

500g与竹荪同煮食用。

2.海带

吃海带的好处

含有丰富的碘元素，具有促进甲状腺组织对甲状腺素的合成，有利于缓解甲状腺功能减低所出现的各种临床症状。

海带怎么吃

50g与排骨同炖食用。

3.带鱼

吃带鱼的好处

含有丰富的蛋白质、包括锌元素、钙元素、碘元素，有促进甲状腺素合成，促进甲状腺功能恢复的作用。

带鱼怎么吃

500g清蒸食用。

很多人都认为出现疾病治疗在医院治疗或者服用药物身体就没完全没有问题了，其实疾病的恢复是有一定的过程的，期间也要调整好饮食，上文是对吃老年人甲状腺功能低下什么比较好的介绍，希望朋友们能够改善自己的饮食习惯和保持愉快的心情。

老年人甲状腺功能低下不能吃什么

随着年纪的增长其实老年人的身体免疫能力,，还有身体的各种机能都在逐渐的退化，因此这种疾病的发病率也就会越来越高，所以说我们就需要更加注重平时的一些饮食，这样才能更好的调理自己的身体，

忌富含胆固醇的食物，如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品，如食油、花生米、核桃仁、 杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳酪等.

忌各种生甲状腺肿物质，如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等.

1、 补充适量碘，忌用生甲状腺肿物质。

2、供给足量蛋白质。

3、限制脂肪和富含胆固醇的饮食。

4、纠正贫血，供给丰富维生素。

上面就是关于老年人甲状腺功能低下的饮食禁忌，希望大家通过这些介绍之后能够更加关注老年人的甲状腺疾病问题，因为上了年纪之后这种疾病就很容易找上老年人。所以一定要做好预防，减少更多伤害

有效预防亚急性甲状腺炎的措施有哪些

1、亚急性甲状腺炎的预防是非常重要的，一旦不注重亚急性甲状腺炎的防护，如果患上了亚急性甲状腺炎疾病。严重的病人可能会诱发甲状腺功能低下的出现，损害病人的健康。为此，预防亚急性甲状腺炎的最好办法是早发觉，早诊疗。

2、对亚甲炎甲亢期的病人，以清热散结，平肝潜阳的方加处方中药的诊疗，大部份病人1个月内甲状腺功能恢复正常。亚急性甲状腺炎迁延日久，甲状腺肿大和结节消退缓慢，或者是遗留局部隐疼不适，能消除病变。因为甲状腺组织被破坏，病人们会出现食少和无力 ，怕冷，经过调节免疫状态，促进甲状腺功能的恢复,可以防护永久性甲状腺功能低下的发觉。

3、亚急性甲状腺炎的病人需要注重清热散结，多数的病人近期内可恢复甲状腺功能。亚急性甲状腺炎迁延越久，结节消退就愈加的缓慢，或者是是隐疼不舒服的感觉。因为病人的甲状腺组织受到破坏，所以一些病人进过1～6个月可发现食欲不振和身体乏力以及怕冷等病症。经过辨证治疗，调节病人的免疫状态，加快病人甲状腺功能的恢复，对预防永久性甲状腺功能低下很大的帮助，也是预防亚急性甲状腺炎的方法之一。

4、在亚急性甲状腺炎的病人中，病程长久的，或者是病况反发作的病人，甲状腺功能不正常的患者，服用激素疗效不突出的患者，经过中疗养可预防数年病情发作。为此，当确诊为亚急性甲状腺炎的时候要积极的治疗，免得病情继续加重也是预防亚急性甲状腺炎的好方法。

老年人甲状腺功能低下的症状

(1)一般表现：黏液性水肿最早期的症状是倦怠、畏寒、言语行动迟缓、少汗、精神萎靡、胃口欠佳、体重增加、身体胀肿感、便秘等。

(2)精神神经系统表现：记忆力减退，智力下降。反应迟钝，嗜睡，精神抑郁，有时多虑而有神经质表现，严重者发展为猜疑型精神分裂症。重症者伴痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。黏蛋白沉积致小脑功能障碍时，出现共济失调、眼球震颤等。

(3)肌肉与关节表现：肌软弱乏力，也可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等，偶见重症肌无力。嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌及手部肌肉可出现进行性肌萎缩。

(4)心血管系统表现：心输出量减少，心动过缓，常为窦性。心浊音界扩大、心音低钝，超声检查可发现心包积液，一般为高比重浆液性渗出物。同时可有胸腔或腹腔积液。久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心病，但由于低代谢率，心肌耗氧量减少，心绞痛与心力衰竭者少见。

婴幼儿甲状腺功能低下怎么回事？

新生儿甲状腺功能低下的临床表现界于克汀病和成人甲状腺功能低下之间。发病越早越象克汀病，发病越晚越像成人型甲状腺功能低下。因新生儿甲状腺功能低下给患儿智力和身体发育造成严重的危害，故应在怀孕期间就应进行新生儿甲状腺功能低下的筛查。

新生儿(婴儿)甲亢临床上极少见，系指的母亲分娩的新生儿(婴儿)，出生后所发生而言，发病率不足新生儿的2%。本症主要发生于妊娠期患弥漫性毒性甲状腺肿的妇女所生婴儿，缘于母亲未得到妥善治疗，母体的促甲状腺素受体抗体通过胎盘进入胎儿体内所致。其特点是患儿出生时就的表现，如多汗、心率快、食量大但体重不增加、肤色潮红、烦躁等。

由于致新生儿(婴儿)甲亢的促甲状腺素受体抗体是来源于母体，非自身产生，随着时间的延续，促甲状腺素受体抗体也自行降解，症状也将逐渐缓解，所以不经治疗，大多在出生后1～3个月自行缓解，无复发，也不留后遗症。

老年人甲状腺功能低下的症状

1、基础代谢率低症群：疲劳，感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，嗜睡，注意力不集中，发凉，怕冷，毛发干枯脱落，男性胡须生长慢，无汗及体温低于正常。

2、黏液性水肿面容：颜面浮肿，眼睑松肿，鼻，唇增厚，表情淡漠，“呆板”“呆滞”呈“假面具样”无精打采，舌大声嘶，吐词不清，言语含糊，少数病人有突眼。

3、肌肤苍白及甲状腺激素缺乏，导致皮下胡萝卜素转化为维生素A以及维生素A生成视黄醛的功能减弱。甲状腺功能低下的症状还会出现血浆胡萝卜素开高，又因贫血，肤色苍白，因此，肤色蜡黄色，又粗糙少光泽，干厚，冷的皮肤又多鳞屑和角化，尤以手、臂、大腿为明显，少数患者体重增加。指甲生长缓慢，厚脆，表现出现裂纹。

4、女性可有月经过多或者闭经，有时闭经含并乳溢，月经初潮早等表现。男性乳房发育或者泌乳。

5、心血管系统表现为脉搏缓慢，心动过缓，心音减弱，心界扩大，心排血量明显减少，常为正常的一半，有的伴心包积液，血压偏高，特别是舒张期血压升高多见，心电图呈低电压T波倒置，QRS波增宽，P-R间期延长，久病者易发生冠心病，心绞痛，心律失常。

6、精神神经系统：表现精神倦怠，反应迟钝，理解力和记忆力减退。视力、听力、触觉，嗅觉亦迟钝。伴有头昏、头晕、耳鸣并且手足麻木，痛觉异常等。

7、肌肉与骨骼：肌肉松弛无力，主要累及肩，背部肌肉，有些患者还会出现痉挛或齿轮样动作。腹背肌与腓肠肌有痉挛性疼痛，关节也常疼痛，骨质密度可增高

8、呼吸系统：因黏液性水肿、肥胖、充血、胸腔积液以及循环系统功能减退等综合因素相起。胸闷气短，肺泡中二氧化碳弥散能力降低，从而产生咽痒、咳嗽、咳痰等呼吸道症状，甚至出现二氧化碳麻醉现象。

9、消化系统：表现为食不纳差，纳食不香，厌食、腹胀、便秘、肠鸣、鼓肠、甚至出现麻痹性肠梗阻，不少患者出现胃酸缺乏，甚至无胃酸;肝功中LDH，CPK，以及SGOT有可能增高。

10、内分泌系统：一般来讲，肾上腺皮质功能比正常低，虽无明显肾上腺皮质功能减退的临床表现，但可表现ACTH分泌正常或降低ACTH兴奋试验延迟，血和尿皮质醇降低。

11、血液系统：甲减时，因甲状腺激素不足而造血功能减退，红细胞生成数减少，胃酸缺乏导致铁和维生素B12吸收不良，若女性月经量多，则可使患者中多数有轻、中度的正常色素和低色素小红细胞型贫血，少数有恶性贫血。

12、泌尿系统及水电解质代谢：甲减时，肾脏血流量会从多慢慢减少。肾小球的基底膜增厚可出现少量的蛋白尿。肾脏排泄功能受损，以致组织水潴留。Na交换增加而出现低血钠，然K的交换一般情况下正常。血清Mg增高，但交换的Mg排出率降低。

13、昏迷：是甲减患者出现黏液性水肿最严重的临床表现，一般见于老年群体，长期来正规治疗，常在寒冷的冬季发病，感染和受凉是常见的诱因

这些就是甲状腺功能低下的主要症状表现，通常甲状腺失调虽然有对身心状况有许多不良影响，但是一旦发现，是可以用药物控制的，中医医院专家建议过了中年或是觉得自己有甲状腺失调aaaa的症状时，最好要做促甲状腺激素血液筛检，透过这项血液筛检，医师和病人双方都可以更清楚甲状腺的状况并对症下药。

老年人甲状腺功能低下是怎么回事

一、发病原因

从分类看患病因素。

1.甲状腺性

(1)慢性甲状腺炎。

(2)Graves病131I治疗或外科手术后。

(3)亚急性甲状腺炎。

(4)先天性激素生成障碍。

(5)异位甲状腺、甲状腺缺如。

(6)缺碘、高碘。

(7)癌症、淀粉样变性等浸润。

(8)妊娠、出生后一时性甲减。

(9)Graves病抗甲状腺制剂应用过程中。

(10)抗甲状腺物质。

2.继发性甲状腺功能减退

(1)二次性：TSH单一缺乏症，垂体机能减退症

(2)三次性：TRH单一缺乏症，下丘脑机能减退症

3.末梢性甲状腺功能减退症

甲状腺激素不应症;抗甲状腺激素抗体(T3、T4受体结合障碍以及受体后缺陷)。

二、发病机制

1.病理

(1)甲状腺依病因不同分为：

①萎缩性病变：多见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎等，早期腺体有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，久之滤泡毁坏代以纤维组织，残余滤泡上皮细胞矮小，滤泡内胶质显著减少。放疗和手术后患者的甲状腺也明显萎缩。继发性甲减者亦有腺体缩小，滤泡萎缩，上皮细胞扁平，但滤泡腔充满胶质。呆小病者除由于激素合成障碍致滤泡增生肥大外，一般均呈萎缩性改变，甚而发育不全或缺如。②甲状腺肿：甲状腺肿伴大小不等结节者常见于地方性甲状腺肿者，由于缺碘所致，慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期也可伴有结节;药物所致者，甲状腺常呈代偿性弥漫性肿大。

(2)垂体：

原发性甲减由于TH减少，反馈抑制减弱而TSH细胞增生肥大，久之腺垂体增大，或发生腺瘤，或同时伴高催乳素血症。垂体性甲减患者的垂体萎缩，可发现肿瘤或肉芽肿等病变。

(3)其他：

皮肤角化，真皮层有黏多糖沉积，PAS或甲苯胺蓝染色阳性，形成黏液性水肿。内脏细胞间有同样物质沉积，严重病例有浆膜腔积液。骨骼肌、平滑肌、心肌均有间质水肿，肌纹消失，肌纤维肿胀断裂并有空泡。脑细胞萎缩、胶质化和灶性蜕变。肾小球和肾小管基底膜增厚，内皮及系膜细胞增生。胃肠黏膜萎缩以及动脉粥样硬化等。

2.病理生理

甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响，所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质，该物质是由酸性黏多糖(透明质酸、硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力极强，吸聚大量水分，沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上，逐渐被黏蛋白及酸性黏多糖浸润而肿胀，皮肤表面角化、萎缩、毛囊内及汗腺管有角化栓塞呈特异性的“黏液性水肿”。心肌细胞间被黏蛋白及酸性黏多糖沉着，则间质水肿、心肌张力减退、心脏松弛而扩大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纤维断裂，细胞坏死，心包积液。大、小脑及下丘脑亦可有水肿及退行性变。引起智力低下、痴呆、神经萎缩及体温下降等表现。

​老年人甲状腺功能低下的症状

根据临床表现的轻重程度，从以下3个阶段进行阐述，这几个阶段也可以理解为该病的连续发展过程。

1、亚临床型阶段：即初发隐匿阶段，可毫无临床表现，本阶段最主要的诊断依据是TSH轻度增高。

2、临床型甲减阶段：临床表现的轻重程度和显与隐，取决于起病的缓与急，激素缺乏的速度及程度，且与个体对甲状腺激素减少的反应差异性有一定关系，因此严重的甲状腺激素缺乏有时临床症状也可很轻微，所以临床型甲减的诊断依据应具备不同程度的临床表现和血清TSH增高，T4降低，临床型甲减又可分为轻型和重型，前者症状轻微或不典型，仅表现乏力，嗜睡，食欲减退，周身发胀感等非特异性症状;而后者则呈黏液水肿样的轻型表现。

3、黏液性水肿阶段：其表现形式与病因密切相关，原发性甲减多起病隐匿，病程发展缓慢，可长达10余年之久方始出现明显黏液水肿的症状，而继发性甲减需依病因而定，比如甲亢服甲状腺药过量者，起因明确，症状较轻，治疗纠正后多很快恢复，因手术或131I治疗而起病者，起病并非十分隐匿，早期症状自第4周开始，典型症状常见于第8周之后。

(1)一般表现：黏液性水肿最早期的症状是倦怠，畏寒，言语行动迟缓，少汗，精神萎靡，胃口欠佳，体重增加，身体胀肿感，便秘等，继之则出现全身各系统的“黏液水肿样”典型表现：面部表现“淡漠”，“呆板”甚至“白痴”，面颊及眼睑虚肿，下眼呈袋状下垂，面色苍白略显蜡黄(血中胡萝卜素增多所致)，鼻，唇增厚，舌大而发音不清，低哑，头发稀疏，干燥易脱落，睫，眉毛脱落，皮肤粗糙干而厚，非可凹陷性黏液水肿，体重增加，黏液性水肿可累及多种脏器及系统。

(2)精神神经系统表现：记忆力减退，智力下降，反应迟钝，嗜睡，精神抑郁，有时多虑而有神经质表现，严重者发展为猜疑型精神分裂症，重症者伴痴呆，幻想，木僵，昏睡或惊厥，黏蛋白沉积致小脑功能障碍时，出现共济失调，眼球震颤等。

(3)肌肉与关节表现：肌软弱乏力，也可有暂时性肌强直，痉挛，疼痛等，偶见重症肌无力，嚼肌，胸锁乳突肌，股四头肌及手部肌肉可出现进行性肌萎缩，少数病例有肌肥大，四肢远端发生假性肌肥大，叩击肌肉时可引起局部肿胀(“肌肿”或“小丘”现象)，肌肉收缩后弛缓延迟，握拳后松开缓慢，腱反射的收缩期正常或延长，但弛缓期呈特征性延长，常超过350ms(正常240～320ms)，其中跟腱反射的半弛缓时间延长更为明显，对本病有重要诊断价值，黏液性水肿患者可伴有关节病变，偶有关节腔积液，腕管中黏蛋白在神经外堆积而发生腕管综合征，手指麻痛，感觉异常。