“A、B、0”溶血有哪些临床表现

“A、B、0”溶血有哪些临床表现

儿童“A、B、0”溶血的临床表现有：生后24小时内出现黄疸和贫血、程度随个体不同，轻者黄疸出现早但程度不重，重者黄疽的加深往往是与时俱增，可表现有嗜睡、拒食、呼吸暂停，贫血加重，若不积极治疗可引起胆红素脑病症状，此时哭声尖叫甚至有强直性抽搐、惊厥及角弓反张等症状。可遗留智力迟钝，运动障碍及听觉丧失等后遗症。

溶血有哪些表现

ABO和Rh等不合的溶血症状基本相同只是轻重程度有所不同，前者轻、病情进展较慢;后者重病情进展快。

轻型者出生时与正常新生儿无异，1～2天后逐渐出现黄疸和贫血、程度日益加深或稍有嗜睡拒食，这种病例甚易误诊为主生理性黄疸。

重型者因胎儿红细胞大量破坏出现贫血、全身水肿、胸腹腔积液肝脾肿大致成死胎、流产或早产。有的出生时因贫血水肿、心力衰竭而死亡。黄疸由于胎内红细胞破坏分解的胆红素可经胎盘由母体排出而甚少见出生后随着抗体对红细胞破坏的强弱而决定黄疸出现的早晚和进展的快慢。出现越早，进展越快反映病情越重，黄疸的加深往往是与时俱增。此时相应的表现有嗜睡拒食、拥抱反射由强转弱，贫血肝脾肿大渐趋明显，黄疸的色泽也由澄黄转为金黄。若不积极治疗血清游离未结合胆红素上升到342μmol/L(20mg/dl)以上可引起脑神经细胞核黄染的胆红素脑病症状，此时拥抱反射消失，哭声尖叫甚至有强直性抽搐、惊厥及角弓反张等症状，最后死亡这种病例过去常被误诊为新生儿败血症。如幸免于死，以后可遗留智力迟钝运动障碍及听觉丧失等后遗症

前即疑及本病者出生时要注意胎盘水肿，胎盘与新生儿体重满1∶7，甚至1∶1.3～4羊水也带黄色。

怀孕溶血有什么症状

一、溶血症只有在分娩过程中才会有症状，在怀孕期间没有症状。

但是，O型血孕妈咪们在生产宝贝时不必过于紧张并不是宝贝出现黄疸就说明有溶血症一般新生宝贝中有80%左右可能发生黄疸而其中只有小部分是因为溶血引起的。所以，不必太过紧张。

二、新生儿溶血病系指母、婴血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血。该病多发生于孕妇为O型血，丈夫为A/B/AB型血，可发生在第一胎，发病率为20%，但病情较轻，极少数情况发生重症溶血病，导致死胎儿或新生儿死亡。

三、母儿血型不合主要是孕妇和胎儿之间血型不合而发生的疾病，可使胎儿红细胞凝集破坏，引起胎儿或新生儿溶血症。母儿血型不合实质上是一种抗原体之间的免疫反应，胎儿由父亲遗传而获得血型抗原如果正是孕妇所缺少的，一旦进入母体，母体会产生抗体，这种抗体可经胎盘进入胎儿体内，引起免疫反应，使胎儿红细胞凝集、破坏，发生溶血，导致流产、死胎，死率高，即使幸存，患儿智力发育也受影响。

四、当胎儿由父方遗传所得的血型抗原与母亲不同时，进入母体后即会刺激母体产生相应的抗体，可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞发生抗原抗体反应导致溶血.

五、本病症状之轻重差异很大，一般ABO血型不合者症状较Rh血型不合者轻.病儿常于生后24小时以内或第二天出现黄疸，并迅速加重.随黄疸加深可出现贫血，肝脾肿大，严重者发生胆红素脑病.Rh不合大量溶血者，出生时已有严重贫血，可导致心力衰竭，全身水肿，甚至死胎。

abo溶血有什么后果

abo溶血可是不少备孕夫妻或者是已经怀孕的妈妈们听到都很惊慌的事情。一般是发生在母体为O型血而父体为非O型血的夫妻组合中。究竟abo溶血有什么危害，如果是符合abo溶血发生的情况，一定要就医寻求医生的帮助。

胎儿发育异常

abo溶血可能会导致胎儿在宫内出现发育异常的情况，主要是可以导致胎儿贫血、心脏扩大、肝脾肿大、胎儿及胎盘水肿，血液中红细胞增多，严重时胎儿缺氧，造成胎死宫内。

新生儿黄疸

abo溶血可能会导致新生儿出生之后出现黄疸，而且多数在出生后24～48小时内出现皮肤明显黄染，并且迅速加重。

新生儿贫血

abo溶血可能会在发生溶血时大量的红细胞被破坏，新生儿在出现黄疸以及黄疸消退之后出现不同程度的贫血。

新生儿发育异常

abo溶血出现的黄疸，如果是没有及时发现及时进行处理，可能会导致间接胆红素通过血脑屏障使脑神经核黄染，影响宝宝的智力发育和神经功能。

溶血病的治疗方法都有哪些

溶血性贫血是一组异质性疾病，其治疗应因病而异。正确的诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。

1.去除病因

获得性溶血性贫血如有病因可寻，去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后，病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后，溶血即可终止。

2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂

主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。

3.输血或成分输血

因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应，故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外，输血后且可能加重溶血。因此，溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。

4.脾切除

适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血及某些血红蛋白病，切脾后虽不能治愈疾病，但可不同程度的缓解病情。

5.其他治疗

严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症，应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加，宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失，证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病，可采用铁螯合剂驱铁治疗。

溶血有哪些症状

早期症状： 血症婴儿皮肤和巩膜(俗称白眼珠)明显发黄，常于出生后24小时内或第2天出现，48小时内迅速加重。患儿均有轻重不等贫血，严重者可引起心力衰竭

晚期症状： 神经症状出现嗜睡、拒奶、四肢松软，继而抽搐，表现为两眼凝视、眨服、四肢阵阵发硬伸直，或全身角弓反张，有时尖叫等表现即称核黄疸或胆红素脑病。

溶血有哪些症状

新生儿溶血病(hemolytic disease of the newborn)是危害新生宝宝健康的一大杀手，通常是指由于母婴血型不合，母血中抗体进入新生儿的血液循环并进而破坏新生儿的红细胞，导致发生溶血性贫血的一类疾病。临床上主要表现为皮肤黄疸，严重的出生时就有明显的水肿、贫血。

溶血性贫血(hemolytic anemia)系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”，较少见;常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。

血红蛋白病(hemoglobinopathy)是由于血红蛋白分子结构异常(异常血红蛋白病)，或珠蛋白肽链合成速率异常(珠蛋白生成障碍性贫血，又称海洋性贫血)所引起的一组遗传性血液病。临床可表现溶血性贫血、高铁血红蛋白血症或因血红蛋白氧亲和力增高或减低而引起组织缺氧或代偿性红细胞增多所致紫绀。

红细胞增多症(polycythemia)以红细胞数目、血红蛋白、红细胞压积和血液总容量显著地超过正常水平为特点。儿童时期血红蛋白超过180g/L(16g/dl)，红细胞压积大于55%和每公斤体重红细胞容量绝对值超过35ml，排除因急性脱水或烧伤等所致的血液浓缩而发生的相对性红细胞增多，即可诊断。红细胞增多症可分为原发性与继发性两大类。原发性的即真性红细胞增多症;继发性的主要是由组织缺氧所引起的。

溶血性贫血有什么特点

溶血性贫血系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。常见的溶血性贫血的具体症状会表现在很多方面，一般为血管内溶血，这种溶血发生在血管内，红细胞破坏的产物血红蛋白在血浆中与结合珠蛋白结合，因此消耗结合珠蛋白而使其含量下降。表现为急性起病，可有寒战、高热、面色苍白、黄疸。

此外还可有恶心、呕吐、感胸闷、腹痛;以及腰酸、背痛、少尿、无尿、排酱油色尿(血红蛋白尿)、甚至肾功能衰竭等。

溶血性贫血患者严重时神志淡漠或昏迷，甚至发生周围循环衰竭，休克。此种溶血常见于严重的溶血性输血反应、药物或毒物诱发的溶血、红细胞酶缺乏所致的溶血、PNH、冷凝集素诱发的溶血、微血管病性溶血性贫血、烧伤引起的溶血等。

溶血有哪些症状

黄疸

红细胞破坏分解出来的胆红素呈黄色，它可以分布于人体全身，使机体组织的颜色变黄，由于皮肤和巩膜(俗称白眼珠)位于机体表面，发黄最为明显，也就是黄疸。

贫血

由于红细胞破坏，有轻重不等的贫血。

肝脾肿大

重症溶血时，出可有明显肝脾增大，这种症状多见于Rh溶血病。

胆红素脑病 血中胆红素水平过高时会损伤脑细胞，引起胆红素脑病，这是溶血病最严重的合并症。

常见的溶血病：

新生儿溶血病(hemolytic disease of the newborn)是危害新生宝宝健康的一大杀手，通常是指由于母婴血型不合，母血中抗体进入新生儿的血液循环并进而破坏新生儿的红细胞，导致发生溶血性贫血的一类疾病。临床上主要表现为皮肤黄疸，严重的出生时就有明显的水肿、贫血。

溶血性贫血(hemolytic anemia)系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”，较少见;常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。

血红蛋白病(hemoglobinopathy)是由于血红蛋白分子结构异常(异常血红蛋白病)，或珠蛋白肽链合成速率异常(珠蛋白生成障碍性贫血，又称海洋性贫血)所引起的一组遗传性血液病。临床可表现溶血性贫血、高铁血红蛋白血症或因血红蛋白氧亲和力增高或减低而引起组织缺氧或代偿性红细胞增多所致紫绀。

红细胞增多症(polycythemia)以红细胞数目、血红蛋白、红细胞压积和血液总容量显著地超过正常水平为特点。儿童时期血红蛋白超过180g/L(16g/dl)，红细胞压积大于55%和每公斤体重红细胞容量绝对值超过35ml，排除因急性脱水或烧伤等所致的血液浓缩而发生的相对性红细胞增多，即可诊断。红细胞增多症可分为原发性与继发性两大类。原发性的即真性红细胞增多症;继发性的主要是由组织缺氧所引起的。