小儿急性胰腺炎如何预防
小儿急性胰腺炎如何预防
主要是积极预防引起本病的各种原因。
(1)防止感染性疾病发生，如胆道蛔虫、病毒感染、败血症、支原体肺炎等疾病;
(2)防止暴食暴饮及营养不良，以免胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。
(3)避免或消除胆道疾病：及时治疗胆道结石、预防肠道蛔虫。
(4)避免上腹损害，比如手术?内窥镜逆行胰管造影等。
(5)防治代谢紊乱性疾病，如高钙血症、高脂血症、糖尿病等
(6)其它：如防治酒精中毒、外伤、情绪及药物等因素。
良好的饮食习惯预防胰腺炎
急性胰腺炎预防措施包括去除病因和避免诱因，例如戒酒，不暴饮暴食，治疗高脂血症等。饮食有度。慎饮食，防止暴饮暴食，对预防本病非常重要。同时，老年人饮食宜清淡，少食辛辣肥甘、醇酒厚味，以防肠胃积热引起本病。
积极防治胆系疾病是预防老年人慢性胰腺炎的重要措施。此外，与本病发病有关的疾病，如甲状旁腺功能亢进、高脂血症等也必须积极防治。积极、彻底地治疗急性胰腺炎。
不酗酒、少饮酒。长期酗酒之人易引起慢性酒精中毒，酒精中毒是慢性胰腺炎的重要发病原因之一，故从青年开始就应养成不酗酒或只是少量饮酒的良好习惯。如果患有慢性胰腺炎者，为防止病情发展，必须彻底戒酒。
怡情节志、心情舒畅。宜避免忧思郁怒等不良的精神刺激，心情愉快，则气机调畅，气血流通，可防本病。
小儿急性胰腺炎怎么导致的
1、继发于身体其他部位的细菌或病毒感染：如急性流行性腮腺炎、肺炎、菌痢、扁桃腺炎等。
2、上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁返流入胰腺，引起胰腺炎。
3、药物诱发：应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡以及在治疗急性淋巴细胞白血病时应用左旋门冬酰胺等均可引起急性胰腺炎。
4、可并发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢、甲状旁腺功能亢进症。
胰腺炎早期并发症包括水和电解质紊乱，低钙血症和手足搐搦。后期可并发症腺脓肿，假性囊肿形成，亦可遗留慢性胰腺炎。
小儿急性胰腺炎怎么诊断
1、血常规检查
(1)未进行大量输液前血细胞比容增高。
(2)白细胞计数及中性粒细胞分类增高，并可出现核左移现象。
2、淀粉酶测定
可见血和尿淀粉酶增高。常为主要诊断依据，但不是决定因素
3、电解质及酸碱平衡测定
血钙测定正常值为2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl)，≤1.87mmol/L(7.5mg/dl)可致手足搐搦症。
低血钙通常发生在发病后2～3天，也会发病后5～8天出现，可持续2周左右。
低血钙的水平和胰腺炎的严重程度相关，血钙持续下降，预后不良。
4、淀粉酶和肌酐清除率比值
正常比值为1%～4%，>6%提示为急性胰腺炎。公式为：尿淀粉酶/血清淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%
5、凝血机制
发生弥散性血管内凝血时，各种凝血试验异常。极严重病例可出现DIC指标阳性，血小板计数明显低于正常，凝血酶原时间明显延长，Fbg低于2g/L，纤溶指标如3P试验阳性和血凝块溶解时间缩短等。凝血酶时间(TT)延长达3s以上，或血浆优球蛋白溶解时间(ELT)缩短(<70rain)。
小儿急性胰腺炎能活多久
1、非手术治疗
(1)禁食、禁水，胃肠减压，直至腹痛消失。
(2)补液、营养支持和抗休克治疗，中心静脉插管，给予胃肠外高营养，注意维持水、电解质平衡。
(3)缓解疼痛，首选拍嘧啶50-100mg，可加用阿托品。
(4)抑制胰液分泌，如生长抑素及其类似物，H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂等。
(5)给予大剂量广谱抗生素抗感染。
2、手术治疗
如果保守治疗无效，病情不见好转，B型超声或CT提示胰腺周围浸润范围持续扩大者，需行外科手术治疗。
3、产科处理
治疗过程中应该积极保胎并密切监测胎儿宫内情况。多数准妈妈都可以自然分娩，产程中监测病情变化;重症胰腺炎病情较重，腹腔穿刺有血性腹腔积液合并高脂血症，并且估计胎儿已经可以存活的时候，可以适当放宽剖宫产指征。
小儿急性胰腺炎严重吗
1、轻症胰腺炎：只要救治及时，预后良好。准妈妈在妊娠期间(特别是妊娠四个月后)，进食较多肉类、油炸食品、高脂肪的汤类后，如果出现持续性上腹痛，伴有呕吐恶心，发热、心跳加快，呼吸困难，应及时就诊，以免发生胰腺炎而错过治疗时机。
2、重症胰腺炎：胰腺发生出血坏死，腹腔有大量血性渗出，急性渗出物和毒素可刺激子宫，引起持续性宫缩，最终导致子宫胎盘血循环障碍，胎儿缺氧而死亡。毒素也可直接通过胎盘引起死胎。因此，一旦诊断为重症胰腺炎，且病情危险时，医生不得不终止妊娠，以抢救妈妈的生命。
可见，无论何种类型的胰腺炎，对孕妇和胎儿的危害都很大。
宝宝肚子疼发烧是什么病 急性肠梗阻引起
急性肠梗阻在小儿时期也较多见。开始表现为阵发性腹部绞痛，伴有呕吐、不排便。继之则出现发热，体温随梗阻症状的加重而逐渐升高。腹部检查可发现压痛，或可触及肿块。通过腹部透视或立位平片可有助于诊断。应立即入院治疗，解除梗阻。
此外，小儿急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性胆囊炎、肠穿孔等急腹症亦以腹痛和发热为主要表现。
怎么预防小儿急性胰腺
小儿急性胰腺炎虽然比较少见，但是由于病情严重，所以预防是关键：
1、防感染。感染性疾病有好多，而且发生的概率较高，除了生活中的细菌感染之外，胆道蛔虫、病毒感染、败血症、支原体肺炎等疾病.都必须要预防。
2、防暴饮暴食。饮食是身体系统的关键，肠胃功能都会影响肠道的蠕动，暴饮暴食或者营养不良都容易导致肠道系统发生障碍，引起急性胰腺炎。
3、防治代谢紊乱。小儿急性胰腺炎有一部分原因，是疾病的迸发症说导致,如高钙血症、高脂血症、糖尿病等.所以生活中的饮食与规律是预防的关键。
小儿急性胰腺炎的发病机制
急性胰腺炎是指因各种原因引起胰腺消化酶被激活，从而对胰腺自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。胰腺腺泡是人体最大的消化酶合成场所，经细胞分泌的消化酶被运输到胰管内和小肠内发挥消化作用。
正常情况下，胰腺通过一系列的保护机制来避免胰腺实质被自身分泌的消化酶所消化。如胰腺腺泡中的消化酶大部分均以不活动的酶原形式存在，酶原存在于自上皮细胞的酶原颗粒中，酶原颗粒呈弱酸的环境，而胰蛋白原需生存微碱件条件下才可以自动激活;胰管上皮有就多糖保护;胰液和血液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活胰酶;胰腺腺泡细胞具有代谢活力阻止胰酶侵入细胞。
此外，胰腺实质和胰管之间、胰管和十二指肠之间、胰管小的胰液分泌压与胆道中的胆汁分泌压之间，均存在着正常的压力梯度，胰腺消化酶不容易发止反流。这些保持酶原的不活化形式是维持胰腺正常功能的关键。当这些防御机制被破坏，如胆汁和十二指肠液流入膜管，胰管内压力升高，使腺泡破裂，胰液外溢，大量胰酶被激活，胰酶被激活后又能激活弹性蛋白酶原和磷脂酶原，引起胰腺的充血、水肿和出血、坏死。
在这些消化酶中，磷脂酶a可作用于细胞膜上的卵磷脂，使卵磷脂转变成溶血卵磷脂，从而导致胰腺和周围组织的广泛坏死。脂肪酶使脂肪分解坏死，并与钙离子结合形成皂化斑，能使血钙降低，大量胰酶被腹膜吸收进入血液，使血淀粉酶利脂肪酶升高。
可见，胰腺炎的发病是“自身消化”引起的，是机体正常的防御机制被破坏引起胰腺自身消化，从而引起胰腺炎的发病。