慢性胃炎的病因
慢性胃炎的病因
现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎，但其他物理性，化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病，病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变，在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症，从临床观察也有证据说明这一问题，青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎，目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。
幽门螺杆菌感染(20%):
1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形，一端有2～6根带鞘鞭毛，活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌，我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切，1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈，1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型，至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。
Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：
1、Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。
2、Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。
3、与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。
4、产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C，我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。
5、细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。
6、Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1，8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害，同时它还可以引起单核细胞，嗜碱性细胞，嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。
7、免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫，体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。
由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比，当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标，表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生受到极大的影响，中性粒细胞浸润明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。
遗传因素(10%):
A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍，他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因，对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象，因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。
年龄(10%):
临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关，年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
吸烟(10%):
严重吸烟者胃炎的发生率可升高，Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症，Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。
饮酒(10%):
Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复， Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎，Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症，停饮3周后炎症即可消失，Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素，动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用，我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。
食物刺激(10%):
各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。
药物
非甾体抗炎药类(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎，还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害，但目前尚无证据说明长期服用可引起萎缩性胃炎。
胃炎的症状是什么
一、急性胃炎的症状
急性胃炎系由不同病因引起的胃粘膜急性炎症。病变严重者可累及粘膜下层与肌层，甚至深达浆膜层。临床上按病因及病理变化的不同，分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎，其中临床上以急性单纯性胃炎最为常见，而由于抗生素广泛应用，急性化脓性胃炎已罕见。
急性胃炎的临床表现常轻重不等，但发病均急骤。轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良;严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等。
急性胃炎的治疗可根据病因和临床表现做针对性处理。其中急性单纯性胃炎病程较短，具有自限性;其他各型急性胃炎经治疗后，不留下任何后遗病变，但急性腐蚀性胃炎病程严重，后期可出现食管、胃幽门等部位的狭窄。
二、慢性胃炎症状
慢性胃炎是以胃粘膜的非特异性慢性炎症为主要病理变化的慢性胃病，病变可局限于胃的一部分，也可弥漫到整个胃部。临床表现缺乏特异性，症状轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状，如上腹不适和疼痛、恶心呕吐、食欲减退、餐后饱胀、反酸嗳气等。胃粘膜糜烂出血者伴呕血、黑便。萎缩性胃炎患者可有胃酸减少、消化不良、贫血、消瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。
慢性萎缩性胃炎的病因有哪些呢
(1)慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。
(2)遗传因素：根据VARIS调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。
(3)金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。POLMER称之为泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。
(4)放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。
(5)缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，BADANOCH报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占? 14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。
(6)生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起 了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病 人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。
引起胃炎的原因有哪些
急性胃炎病因(35%)：
可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。
慢性胃炎病因(45%)：
现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，专家指出，慢性胃炎病因医学临床尚未完全阐明，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。
1.长期服用对胃有刺激的药物、食物及进食粗糙食物或吸烟等。
2.急性胃炎如治疗不当，迁延不愈可转变为慢性胃炎。
3胃酸缺乏。
4.细菌及其毒素的作用。
胃窦炎的诊断
鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状也缺乏特异性，且缺乏特异性体征，因此根据症状和体征难以作出慢性胃炎的正确诊断。[8] 慢性非萎缩性胃炎的确诊主要依赖于内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。
慢性胃炎的诊断应力求明确病因。幽门螺杆菌感染是慢性非萎缩性胃炎的主要致病因素，故应作为慢性胃炎病因诊断的常规检测。
内镜检查和胃黏膜组织学检查结果与慢性胃炎患者症状的相关分析表明，患者的症状缺乏特异性，且症状之有无及严重程度与内镜所见及组织学分级并无肯定的相关性。
慢性萎缩性胃炎的病因有哪些
慢性萎缩性胃炎的病因一：慢性浅表性胃炎的继续：慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。
慢性萎缩性胃炎的病因二：遗传因素：根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。
慢性萎缩性胃炎的病因三：金属接触：铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。
慢性萎缩性胃炎的病因四：放射：放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。
慢性萎缩性胃炎的病因五：缺铁性贫血：很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。
慢性萎缩性胃炎的病因六：生物性因素：慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。
慢性萎缩性胃炎的病因七：体质因素：临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
慢性萎缩性胃炎的病因八：胆汁或十二指肠液反流：由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H?+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。
慢性萎缩性胃炎的病因九：免疫因素：在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。
慢性萎缩性胃炎的病因十：幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。
慢性胃炎病理病因知识
1.慢性胃炎的病因
慢性胃炎是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。病因主要有：
(1)幽门螺杆菌感染，目前认为其感染是慢性胃炎最主要的病因;
(2)饮食和环境因素;
(3)自身免疫及其他因素等。
2.发病机制
目前国内已采用国际悉尼最新分型标准，根据病理组织学改变和病变在胃的分部部位，结合可能病因，将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型3大类。
(1)慢性浅表性胃炎：是指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎性细胞浸润的慢性胃炎，主要病因是幽门螺杆菌感染。
(2)慢性萎缩性胃炎：是指胃粘膜发生了萎缩性改变，常伴有肠上皮化生。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎。前者表现为萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起，相当于以往命名的B型胃炎;后者表现为萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起，相当于以往命名的A型胃炎。
3.慢性胃炎的病理改变
慢性胃炎是从浅表逐渐向深部扩展至腺体区、继之腺体有破坏和减少(萎缩)的过程。
(1)浅表性胃炎：炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体完整。全层性粘膜炎系指炎性细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本保持完整。
(2)萎缩性胃炎：炎症进一步发展引起腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。随之表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。
(3)癌前病变：进一步发展可使胃腺体细胞发生形态变化，出现;①肠腺化生;②假性幽门腺化生;③不典型增生。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。
胃炎的病因具体有哪些
在我们周围有很多人都患有胃炎疾病，其是非常多见的胃部病种之一，严重影响到了人们的日常饮食以及作息。那么，导致胃炎疾病出现的原因都有些什么呢?下面是专家所做的介绍，希望可以让大家进一步了解该疾病。
急性胃炎病因
可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。
慢性胃炎病因
专家指出，慢性胃炎病因医学临床尚未完全阐明，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。慢性胃炎持续反复发生即可形成慢性病变。
1.长期服用对胃有刺激的药物、食物及进食粗糙食物或吸烟等。这些因素反复作用于胃粘膜，使其充血水肿。
2.胃粘膜长期淤血缺氧，如充血性心力衰竭或门脉高压症的病人，胃粘膜长期处于淤血、缺氧，引起营养障碍导致胃炎。
3.急性胃炎如治疗不当，迁延不愈可转变为慢性胃炎。
4.胃酸缺乏，细菌容易在胃内繁殖，也可造成慢性胃炎。
5.营养缺乏、内分泌功能障碍、免疫功能异常，可引起慢性胃炎。
6.消化道弯曲杆菌感染等都可能是慢性胃炎的发病因素。
7.细菌及其毒素的作用，由于鼻、口腔、咽喉等部位感染病灶的细菌或毒素不断地被吞入胃内;或胃内缺乏胃酸，细菌易在胃内繁殖，长期作用而引起慢性胃炎。
8.精神因素，过度的精神刺激、忧郁以及其它精神因素反复作用于大脑皮质，造成大脑皮质功能失调，导致胃壁血管的痉挛性收缩，胃粘膜发生炎症或溃疡。
通过上文的阐述，大家知道了诱发胃炎疾病的病因比较多，大家需要积极预防它的到来。专家表示：我们在日常生活中一定要重视好自己的饮食习惯，改善膳食结构，营养要均衡摄入，要懂得休息，不可让身体太过操劳。
胃炎的病因都包括哪些
一.急性胃炎病因
可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。
二.慢性胃炎病因
现已明确HP感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为HP相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。
从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。