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急性心肌梗死的检查项目有哪些

急性心肌梗死的检查项目有哪些

1.心肌损伤标志物的检查 心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白,当急性心肌梗死时,这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中,使其在血清中的活性显著增加,且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律,对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性,特异性和定量性,为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗(表1),这些物质即心肌损伤的标志物。

心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题,WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素:病史与症状,ECG表现和心肌损伤标志物,这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异,在急性心肌梗死诊断时相互依赖,心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死,监测其进程及评价预后的重要手段之一,被公认为心肌损伤标志物,但其测定有一定的局限性。

近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断,病情监测及预后判断亦具有重要价值,且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性,在心肌梗死的诊断治疗过程中,心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用:①早期诊断急性心肌梗死;②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展,再梗死;③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后;④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注;⑤监测冠状动脉成形术(PTCA),冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等,常用的血清心肌损伤的标志物如下:

(1)血清酶学检查:

①肌酸激酶及其同工酶:

A.肌酸激酶:肌酸激酶(creatine kinase,CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase,CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中,CK在胸痛发作后3~60h左右开始升高,12~24h达到峰值,3~4天恢复正常,CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值,且特异性和敏感性均较高,其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上,阴性否定价值也可达85%,因此,CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标,但CK升高有一定的假阳性率,除急性心肌梗死外,还可见于:

a.非心脏病变:如肌肉损伤,肌肉病变,包括横纹肌的损伤及溶解,肌营养不良,肌萎缩,甲状腺功能过低等。

b.与心脏有关的病变:心脏电复律,PFCA,CABG后及心肌炎,心包炎等,也偶见于心动过速发作后。

B.CK同工酶:CK有3个同工酶,即CK-MM,CK-BB和CK-MB,其中CK-MB大量存在于心肌,仅少量存在于横纹肌中,为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据,正常血清CK-MB活性很低,心肌梗死后血清CK-MB迅速升高,其升高时间及峰值时间略早于总CK,CK-MB于胸痛发作后2~4h开始升高,1O~18h达峰值,1~2天恢复正常,CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上,优于总CK,在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高,若24h内仍无CK-MB活性升高者,大致可排除急性心肌梗死,同样,CK-MB也可出现假阳性,主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。

急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系,在较大面积梗死时,酶峰的峰值及升高持续时间增加;早期成功冠状动脉再灌注(溶栓,PTCA或血栓自溶)时,由于阻塞的冠脉重新开放,大量的CK及CK-MB释放入血,故峰值提前出现;梗死延展时,酶峰可出现再次显著升高,即出现第2峰或2次以上的酶峰,因此,CK,CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外,还对梗死范围的估计,冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。

急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高,偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常,总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死,这种情况的病人预后的危险性增加,其基础CK总值往往位于正常范围低限,通常多见于老年人。

②乳酸脱氢酶及基同工酶:

A.乳酸脱氢酶:乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)主要存在于肝和骨骼肌,其次为肾和心肌,LDH在胸痛发作的20~48h才开始升高,3~5天达到高峰,持续8~14天后恢复正常,因此,LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小,它适用于发病后延迟就诊的病人,如诊断病程已超过2~3天的病例,血清LDH活性升高无特异性,亦见于肝,肾,胰等疾病以及各种贫血,肺栓塞,心力衰竭,心肌炎,骨骼肌病及休克等,需要鉴别。

B.LDH同工酶:LDH含5个同工酶,即LDH1~5,正常血清中其含量为LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5,心肌中主要含有LDH1,即LDH1含量高于LDH2,血清LDH1升高出现在总LDH升高之前,常胸痛发作后8~24h开始升高,故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志,LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5,可作为心肌梗死的早期诊断指标,LDHl心肌特异性较总LDH高,LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假阳性诊断率极低,另外,由于LDH1分子量大,半衰期长,故LDHl/LDH2持续时间较长,在心肌梗死发病后2周,仍有60%的阳性率,少数病人可持续4~5周,故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人,由于红细胞中含有相当数量的LDH1,采血时应避免溶血。

③α-羟丁酸脱氢酶:α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase,α-HBDH)主要存在于心肌,其次于肝,肾等,α-HBDH在胸痛发作后12~24h开始升高,2~3天到达峰值,10~14天恢复正常,HBDH不是一个独立的酶,它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分,其活性变化与LDH活性变化相平行,其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高,假阳性较少,持续时间也较长。

④天冬氨酸氨基转移酶:天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase,AST)主要存在于心肌和肝脏,其次为肾脏和骨骼肌等,AST在胸痛发作后6~12h开始升高,18~36h达到峰值,3~5天后恢复正常,AST为心脏的非特异性酶,其增高还可见于心肌炎,心力衰竭,肝病,肌肉病,肌内注射,肺栓塞,休克等,在急性心肌梗死诊断中应用较少。

心肌梗死的临床表现

1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状,具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛,是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死,心肌细胞的损伤较缓慢,散在缺血性心肌营养不良,镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10~15min,有可能短期发生心肌梗死,临床上一般分为3种类型。

(1)无症状患者,休息或夜间反复出现15~30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧,这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。

(2)既往有心绞痛患者,心绞痛发作比过去频繁,发作持续时间也较久者,硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。

(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死),经过一个阶段无痛期后,在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速,或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等,同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低,T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现,可作为急性心肌梗死的预兆,应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作,虽然可有暂时性及可逆性,但多数是心肌梗死前先兆,有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%~31%。因此,对劳累型心绞痛患者,休息心绞痛发作出现时,应考虑到心肌梗死前先兆,决不可忽视,应警惕近期内发生心肌梗死的可能,及时积极治疗,尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显,有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1~2周内有先兆症状,但其症状不典型者多。有人报道,老年人心肌梗死,梗死面积的直径大于5cm以上者,48%有疼痛症状。

2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛,其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

急性心肌梗死会引发什么疾病

1.心力衰竭 是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%~40%,住院期总的病死率在10%~17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后,急性左心衰的发生率已逐渐减少,占心肌梗死患者的10%~20%。

2.休克 心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征,是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱,心排血供能显著降低,可并发心源性休克。国外文献报道,急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%~8%。近些年来,在急性心肌梗死的治疗中,由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗,死于心律失常者大大减少,心泵衰竭已成为最重要的死亡原因。

3.乳头肌功能失调或断裂 乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%,但乳头肌整体断裂极少见,这主要因为乳头肌的血液供应差,常有慢性缺血小梗死灶,存在较多的纤维瘢痕,故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。

4.心律失常 在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中,以心律失常发生率最高。按起病后3天监测结果,发生率高达90%以上,多发生于起病24h内。室性心律失常最多见,尤以左冠状动脉前降支病变为突出。窦性心动过缓、房室传导阻滞在下壁或老年AMI时发生率高。

5.心脏破裂 心脏破裂最常发生于心室游离壁,其次是室间隔穿孔,而乳头肌断裂极少见。在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。心室游离壁破裂是心脏破裂中最常见的一种,约占心脏破裂的90%。常见于AMI发病后5天内,尤以第1天内最为多见。常发生于初次急性透壁心肌梗死,尤其是前壁心肌梗死。

6.心室室壁瘤 心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%~15%的AMI存活的患者。近年来,随着对心血管检查技术的飞速发展,如无创二维超声心动图、放射性核素心室造影、磁共振成像术及有创性左心室造影技术的应用,提高了对心肌梗死并发室壁瘤的临床检出率。其发生率因检查方法的不同而异,从3.5%~38%差别较大。心室室壁瘤就是梗死区坏死的心室壁呈瘤样的向外膨出,在心脏收缩期更为明显。

7.血栓形成与栓塞 血栓形成是急性心肌梗死并发症之一,主要指左心室附壁血栓。血栓在Q波性心肌梗死中,尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常发生。未用抗凝疗法的AMI 患者中约20%有附壁血栓。前壁心肌梗死的血栓发生率高至40%,累及左心室心尖部的大面积心肌梗死患者血栓发生率高达60%。据多个研究资料显示有附壁血栓形成的患者,其体循环栓塞的几率为4%~6%。栓塞最常见的部位是脑血管和肢体血管。

8.梗死后综合征 梗死后综合征是急性心肌梗死的一种少见的并发症,发生率为3%~4%。早在1956年就由Dressier所描述。梗死后综合征可能是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应。其多发生在AMI后2~3周或几个月内,并可反复发作,偶见于心肌梗死后1年以后的患者。典型的临床症状为突然起病,发热,体温一般在38~39℃,偶有低热或高热达40℃者,发热持续1~2周,同时伴有胸骨后疼痛或心前区疼痛,疼痛可放射至双侧颈部、下颚、肩臂及后背或上腹部,疼痛轻重程度不等,重者为压榨样、刀割样剧痛,易误认为梗死延展或再梗死;轻者为钝痛或胸部不适感。胸痛可因深呼吸、咳嗽、吞咽等动作而加重,或坐位前倾而减轻。胸痛一般持续数天,短者数小时,长者可达数周,常伴有出汗。查体可闻及心包摩擦音,有时还同时闻及胸膜摩擦音。摩擦音可持续2周以上。心包积液多时,叩诊心界向双侧扩大,同时伴有奇脉。

9.梗死延展 梗死延展是急性心肌梗死后常见的临床问题,发生率约为10%~20%。是急性心肌梗死患者近期内病情恶化或此后病死率增加的原因之一,具有较为重要的临床意义。

心肌酶都检查哪些项目

1、 乳酸脱氢酶(LDH)2、 肌酸磷酸激酶(CK)3、 肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)4、 α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDE)以上是民众体检中心专门设置的心肌酶四项检查项目,中心都是先进的体检设备,提供准确的数据分析。以下为您介绍心肌酶检查的临床意义: <<<问题在线咨询1 急性心肌梗死当急性心肌梗死发生时,由于大量心肌细胞损伤,使血清中各种酶因病程的不同出现不同程度增高。如果有并发症或梗死延展则酶不下降,若梗死再度发生,已趋下降的CK MB会再次升高。

2 脑卒中急性期及急性脑血管病据文献报道脑卒中急性期及急性脑血管病患者均出现心肌酶增高现象,其原因可能与脑组织损伤或破坏释放出较多的酶所致,导致交感神经兴奋性增高,引起儿茶酚胺分泌增多,儿茶酚胺在心肌组织积聚,出现继发性心肌损伤,使血清中心肌酶值增高。

3 新生儿窒息和肺源性心脏病缺氧对机体的损伤是全身性和多脏器的。心脏是重要受损脏器之一。正常时,心肌细胞主要是有氧代谢,所以对缺氧极其敏感,新生儿窒息时心肌缺血,无氧酵解过程中的酸性物质堆积,导致细胞内酸中毒,心肌细胞代谢障碍,ATP减少使心肌受损。血清心肌酶升高。

4 其它如活动性风心病、病毒性心肌炎、皮肌炎、肾炎、肺炎以及一些恶性肿瘤、白血病等许多能够引起心肌细胞、骨骼肌细胞和其它组织细胞破坏的疾病均可出现心肌酶升高。心肌酶检查是一项非常重要的体检科目,不要忽视了其检查的意义。需要注意的是,检前一定要听取专家的意见,保证身体更加全面的检查。

警惕高血压能诱发冠心病

最近,美国的伯明翰心脏研究中心的一份报告,有力地说明患有高血压的病人,心肌梗死的发病率显著高于血压正常的人。

他们进行的这一项研究,对5209人进行了时间长达30年之久的观察和随访。他们的计划安排是,每隔2年为进行观察的对象做一次全面的健康检查。这些检查包括心脏病史的询问、体格检查,如测量

血压和肺活量等生理检查项目,还要作心电图检查、有关的血液化验。

对高血压的诊断,他们采取的标准是收缩压至少达到160毫米汞柱,或者舒张压至少达到95毫米汞柱。其中有一项或两项兼有者,即诊断为高血压病。

如果多次测得的收缩压低于140毫米汞柱和舒张压低于90毫米汞柱的人为血压正常。

血压界于上述二者之间的,称为“临界高血压”。血压在临界高血压水平的人,有可能发展为高血压病。

对于被观察的5000多人,第一次检查的时候,已经确定了他们都没有患冠心病的证据。但是,在长达30年的随访观察中,有708人出现了心肌梗死,其中男病人多于女病人。

然后再对这些患有冠心病的人进行分析,发现男性病人中,凡有高血压的人,比血压正常的人,心肌梗死的发病率明显升高;其次是有临界高血压的人。而心肌梗死发病率最低的是血压正常的那些人。

如果有“三高”,即高血压、高血脂、高血糖的人,冠心病的发病率就更高了。

此外,美国的这些研究人员还发现,高血压病人当发生急性心肌梗死时,症状往往表现不突出,没有明显的胸痛,而且也没有冷汗淋漓等症状,所以将其称为“无症状性心肌梗死”。但是无明显症状的心肌梗死,并不意味着病情不重,或将来的预后良好。恰恰相反,这种类型的心肌梗死与具有典型症状者的病人,结果可能更为险恶。

所以,防治高血压对减少冠心病的发生,显得更为重要。

患有高血压的病人,除了要经常检查血压,并且按照医生的嘱咐服药,还要定期作常规的心电图检查,至少每年要检查一次。同时,也要限制饮食中的高胆固醇,减轻体重,戒烟,限制盐的摄入,经常参加体育锻炼。这样做对预防冠心病是有益的。

心血管疾病有什么检查项目

心血管疾病检查在心血管疾病的临床诊断、危险分层、治疗方案选择以及预后判断中都有重要意义。目前临床常见心血管疾病可选择的检测类别有:冠状动脉疾病的危险因素检测、心肌损伤和心肌梗死检测、心力衰竭和心脏功能检测。

冠脉疾病的危险因素检测——血脂组合 除常用的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)四项外,有条件的实验室可增加测定载脂蛋白AI(ApoAl)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a[Lp(a)]。HDL-C代表HDL携带胆固醇的代谢状态,而ApoAl反映HDL的颗粒数,二者不能相互替代。Lp(a)是公认的动脉粥样硬化(AS)的独立危险因素,血浆Lp(a)水平高的患者,大多呈家族聚集性,与遗传密切相关。

同型半胱氨酸(HCY) HCY水平升高与遗传因素和营养因素有关。现认为HCY反应性的增高是引起血管壁损伤的重要因素之一,它与心肌梗死和心绞痛的发生率和死亡增高有关,目前国内外逐渐把它作为心血管疾病临床常规检查指标。

超敏C反应蛋白(hs-CRP) hs-CRP是用高灵敏度的方法检测的血浆C反应蛋白水平,大量研究证实,hs-CRP可能是比LDL-C更有效的独立的心血管疾病预测指标。个体hs-CRP的观测值应取两次(最好间隔2周)检测的平均值。hs-CRP可对表观健康的人群预示未来发生脉管综合征的可能性,对急性冠脉综合征(ACS)病人则是预后指标。心肌梗死后的hs-CRP水平预示未来冠心病的复发率和死亡率,和梗死面积无关。

心肌损伤和心肌梗死检测——对于急诊胸部不适疑为心肌梗死的患者,目前临床多根据症状、心电图结合血液心肌损伤标志物如肌酸激酶(CK)、CK-MB质量浓度(CK-MBmass)、肌红蛋白(Mb/Myo)及心肌肌钙蛋白(cTn)I或T等进行诊断与鉴别诊断。这些标志物在正常情况下存在于心肌细胞中,心肌梗死发作后释放入血,若在血中发现这些物质水平升高则表明有心肌损伤存在。

心肌肌钙蛋白(cTn) cTn是目前诊断心肌损伤、坏死时特异度和敏感度较高的生物标志物,在急性冠脉综合征(ACS)的危险分层中也有重要的临床应用价值,正取代CK-MB成为“金标准”。cTn特别有利于诊断迟到的心肌梗死和不稳定心绞痛(UAP)、心肌炎的一过性损伤。

肌酸激酶MB同功酶(CK-MB) 目前多用免疫抑制法测定CK-MB酶活性,特异性差,干扰多,有条件的实验室建议测定CK-MB质量浓度。CK-MB质量浓度检测值至少有2次超过特定的参考值范围上限(第88百分位值)说明存在心肌损伤,可用于急性心肌梗死的诊断、动态监测及疗效观察。

肌酸激酶(CK) 急性心肌梗死时总CK活性升高显著,约在梗死后4~6h升高,24h达峰值,如无并发症3~4日恢复正常。

肌红蛋白(Mb/Myo) 肌红蛋白是目前较好的早期标志物,该指标灵敏度高,峰值早,与心电图结合能提高心肌梗死早期诊断的有效率,肌红蛋白升高不能诊断心肌梗死,但胸痛发作后6~12小时不升高是除外急性心肌梗死很好的指标,有助于在急性心肌梗死病程中观察有无再梗死或梗死再扩展,如频繁出现增高,提示原有梗死仍在延续,是溶栓治疗中判断有无再灌注的较敏感而准确的指标。

评价心脏功能的检测——脑钠肽(BNP) 近年来,国内外大量研究表明,BNP是诊断慢性心力衰竭和评价心脏功能的最佳心肌标志物,尤其可鉴别诊断心源性还是肺源性心力衰竭,BNP不高特别有助于排除左心收缩功能不全的诊断。国内外研究资料和本实验室研究资料显示,心衰患者血浆BNP水平随心力衰竭严重程度的增加而升高,是评价心功能的敏感指标,是严重心力衰竭患者一年期心血管事件发生的独立危险因子。但检测BNP并不是诊断心力衰竭的必要条件,不能替代目前常用的各种辅助检查(如超声心动图等)。

内皮素(ET) ET是由血管内皮细胞合成和释放的血管活性肽,对心血管起主要作用的是ET-1,可引起血管收缩,尤以冠状动脉最为敏感,研究显示:ET-1在心力衰竭患者明显升高,其增高水平与心力衰竭严重程度及预后相关。

指标选择示例:

HCY:对于那些血脂正常,胆固醇又不高的人群;有严重动脉粥样硬化性疾病和家族史人群;有早期(<50岁)冠心病、脑血管和或外周血管病症状的人群,应进行血浆HCY检测以预测冠脉疾病风险。

cTn:对非ST段抬高的疑似ACS的患者应进行cTn的测定。如就诊时检测为阴性,则应于6~9h和12~24h内再次采血,动态检测cTn。如果检测值超过参考范围上限(第99百分位值),预示存在心血管事件的危险。进行心肌损伤诊断时,如果没有条件检测cTn,可以检测CK-MB和CK。

BNP:对有相应的临床症状、疑为心力衰竭的患者,有助于确立心力衰竭的诊断。

急性心肌梗死用什么方法治疗好的快

药物治疗急性心肌梗死:

常用镇痛药有吗啡和哌替啶。吗啡是解除急性心肌梗死疼痛最有效的药物,除中枢镇痛作用外,它能减轻急性心肌梗死患者焦虑及自主神经系统的活性,从而减轻患者的不安,并可扩张外周血管,使得心脏的前后负荷降低,这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求,如果急性心肌梗死患者疼痛较轻,可用可待因或罂粟碱0.03~0.06g肌内注射或口服。

常用的抗血小板药是阿司匹林,它对各种类型的急性心肌梗死都有很好的疗效,由于小剂量阿司匹林(50~100mg)需摄入数天才达到完全的抗血小板作用,所以急性心肌梗死患者首次服用至少需150~300mg,为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度,患者需咀嚼药片,促进口腔颊部黏膜的吸收。

直接冠状动脉介入治疗急性心肌梗死:

急性心肌梗死用什么方法治疗好的快?在有急诊介入治疗条件的医院,在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下,对所有发病12小时以内的急性心肌梗死患者均应进行直接介入治疗,球囊扩张使冠状动脉再通,必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接介入治疗,因此,急性心肌梗死患者应尽可能到有介入治疗条件的医院就诊。

急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗:

急性心肌梗死患者肺水肿时应吸氧,静脉注射吗啡、速尿,静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注,如能维持血压,可在严密观察下加用小量硝普钠,药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接介入治疗,若冠状动脉造影病变不适于就如治疗,急性心肌梗死患者应该考虑急诊冠状动脉搭桥手术。

心肌酶都检查哪些项目

心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称,一般将心肌酶谱的检查来间接衡量心肌细胞的损害程度。但是,许多医院检验科没能把该项目列为急诊检验项目,或者临床科室不及时送检,使患者不能得到及时治疗,使身体受到威胁。

那么,心肌酶都检查哪些项目呢?

1、 乳酸脱氢酶(LDH)2、 肌酸磷酸激酶(CK)3、 肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)4、 α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDE)以上是民众体检中心专门设置的心肌酶四项检查项目,中心都是先进的体检设备,提供准确的数据分析。以下为您介绍心肌酶检查的临床意义: <<<问题在线咨询1 急性心肌梗死当急性心肌梗死发生时,由于大量心肌细胞损伤,使血清中各种酶因病程的不同出现不同程度增高。如果有并发症或梗死延展则酶不下降,若梗死再度发生,已趋下降的CK MB会再次升高。

2 脑卒中急性期及急性脑血管病据文献报道脑卒中急性期及急性脑血管病患者均出现心肌酶增高现象,其原因可能与脑组织损伤或破坏释放出较多的酶所致,导致交感神经兴奋性增高,引起儿茶酚胺分泌增多,儿茶酚胺在心肌组织积聚,出现继发性心肌损伤,使血清中心肌酶值增高。

3 新生儿窒息和肺源性心脏病缺氧对机体的损伤是全身性和多脏器的。心脏是重要受损脏器之一。正常时,心肌细胞主要是有氧代谢,所以对缺氧极其敏感,新生儿窒息时心肌缺血,无氧酵解过程中的酸性物质堆积,导致细胞内酸中毒,心肌细胞代谢障碍,ATP减少使心肌受损。血清心肌酶升高。

4 其它如活动性风心病、病毒性心肌炎、皮肌炎、肾炎、肺炎以及一些恶性肿瘤、白血病等许多能够引起心肌细胞、骨骼肌细胞和其它组织细胞破坏的疾病均可出现心肌酶升高。心肌酶检查是一项非常重要的体检科目,不要忽视了其检查的意义。需要注意的是,检前一定要听取专家的意见,保证身体更加全面的检查。

患者要知道些关于冠心病的各项检查

冠心病的检查有:

(1)心肌酶学检查:是急性心肌梗塞的诊断和鉴别诊断的重要手段之一。临床上根据血清酶浓度的序列变化和特异性同工酶的升高等肯定性酶学改变便可明确诊断为急性心肌梗塞。这就属于冠心病的检查项目。

(2)心血池显像:可用于观察心室壁收缩和舒张的动态影像,对于确定室壁运动及心功能有重要参考价值。这也是冠心病的检查方法之一。

(3)超声和血管内超声:心脏超声可以对心脏形态、室壁运动以及左心室功能进行检查,这种冠心病的检查是目前最常用的手段之一。

心肌炎的检查项目有哪些

检查项目:心电图、X线检查、血液检查

1.心电图

心电图异常的阳性率高,且为诊断的重要依据,起病后心电图由正常可突然变为异常,随感染的消退而消失,主要表现有ST段下移,T波低平或倒置;少数患者可出现类似急性心肌梗死的心电图改变如ST段弓背向上抬高和病理性Q波;各种心律失常的表现。24小时动态心电图对了解心律失常有重要帮助。

2.X线检查

由于病变范围及病变严重程度不同,放射线检查亦有较大差别,大约1/3~1/2心脏扩大,多为轻中度扩大,明显扩大者多伴有心包积液,心影呈球形或烧瓶状,心搏动减弱,局限性心肌炎或病变较轻者,心界可完全正常。发生心力衰竭时出现肺淤血征象、胸腔积液的征象。

3.超声心动图

可以判断是否有心脏扩大、左室射血分数降低、心包积液等。

4.血液检查

白血球计数在病毒性心肌炎可正常,偏高或降低,血沉大多正常,亦可稍增快,C反应蛋白大多正常,心肌坏死标志物如 CK、CKMB、TNI等在急性期升高,慢性心肌炎多在正常范围。

5. 心内膜心肌活检

可提供心肌炎的病理组织学证据,即心肌的炎症细胞浸润、心肌细胞的变性和坏死。

6.有条件者可做病毒分离或抗体测定。

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急性心肌梗死是怎么引起的

1、过劳 过重的体力劳动,尤其是负重登楼,过度体育活动,连续紧张劳累等,都可使心脏负担加重;心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂,导致急性心肌梗死。 2、激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3、暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高;在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。 4、寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急

急性心肌梗死的原因

急性心肌梗死基本病因可归纳为心肌氧供应量受限和氧需求量增加两个方面,大多数系由心肌供氧未能满足心肌氧需求量所致。急性心梗为冠心病严重类型 冠心病的基本病因是冠状动脉粥样硬化 造成管腔严重狭窄和心肌供血不足。因此在这个基础上,一旦血供进一步急剧减少或中断 使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上 即可发生心肌梗死,这些情况是: 1.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 2.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性

心肌梗死最基本的病因是什么

一、暴饮暴食。不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后,国内外都资料说明,周末、节假日急性心梗的发病率较高。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。 二、便秘失调。便秘在老年人当中十分常见,但其危害性却没得到足够的重视。临床上,因便秘时用力屏气而导致心梗的老年人并不少见。所以,这一问题必须引起老年人足够的重视,要保持大便通畅。 三、劳累过度。这是最主要的引起肌梗死发病的原因。做不能胜任的体力劳动,尤其是负重登楼,过度的

急性心肌梗死引起的心力衰竭哪些并发症

急性心肌梗死的三大并发症是心律失常、心力衰竭和心源性 休克。引起急性心肌梗死死亡的原因中,左心衰竭仅次于心律失 常列在第二位,发病率在20% ~ 68 %。急性心肌梗死合并心力衰 竭的死亡率比未合并心力衰竭的死亡率高3倍左右。•心力衰竭发生的时间。多数急性心肌梗死病人刚发病或刚 住院时无心力衰竭症状,但发病后48小时内逐渐出现了肺充血。 因心肌梗死以左心室梗塞为最多见,所以左心室心力衰竭也就最 多见。典型体征。病人肺部湿啰音随着体位改变而移向肺部最低垂部位。如病人在侧卧位30分...

急性心肌梗死的发病机制

在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血,血管内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔发生持久而完全的闭塞,就会导致急性心肌梗死。 1、冠状动脉内血栓形成与心肌梗死:绝大多数的急性心肌梗死,是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致,而这种闭塞的原因,主要是动脉血栓形成,近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因,当冠状动脉粥样斑块破裂,其内容物暴露,诱发血小板聚集,血栓形成及血管痉挛,使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血,严重而持久的缺

四大症状告诉你这是急性心肌梗死

心律失常:见于75%~95%的急性心肌梗死病人,多发生在起病1~2周内,而以24小时内最多见,可伴乏力,头晕,昏厥等症状,室性心律失常最为多见,尤其是室性过早搏动,若室性过早搏动频发(5次/min以上),成对出现或呈短阵室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时,常预示即将发生室性心动过速或心室颤动,一些急性心肌梗死病人发病即为心室颤动,可引起心源性猝死,加速性室性自主心律也时发生,各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见,严重者可为完全性房室传导阻滞,室上性心律失常则较少见,多发生在

心肌梗塞的诱发因素哪些

劳累 过度疲劳和连续紧张的劳累等是心肌梗死的诱发因素之一,专家表示劳累都可使心脏的负担明显加重,心肌需氧量突然增加,造成心肌短时间内缺血、缺氧,发生心肌坏死——心肌梗死。 激动 激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化而诱发。据报道,美国一个州平均每10场球赛,就8名观众发生急性心肌梗死。 暴饮暴食 周末、节假日急性心肌梗死的发病率较高。进食大量高脂肪、高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增高,血小板聚集性增高,在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。 寒冷、低温 这也是常见的心肌梗死的诱

急性心肌梗死的并发症

1、心力衰竭是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%~40%,住院期总的病死率在10%~17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后,急性左心衰的发生率已逐渐减少,占心肌梗死患者的10%~20%。19:43:56。休克心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征,是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱,心排血供能显着降低,可并发心源性休克。国外文献报道,急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%~8%

急性心肌梗死概述

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛,急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变,临床表现常多剧烈而持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常,心功能衰竭、发热,白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭,常可危及生命。按梗死

发生急性心肌梗死的原因

急性心肌梗塞的常见诱因 1、过度劳动 做不能胜任的体力劳动,尤其是负重登楼、过度的体育活动、连续紧张的劳累等,都可使心脏的负担明显加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成心肌短时间内缺血。缺血、缺氧又可引起动脉痉挛,反过来加重心肌缺氧,严重时导致急性心肌梗死。 2、激动 急性心肌梗死患者是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的。 3、暴饮暴食 不少心肌梗死病例常发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪、高热量的食物后,血脂浓度突然升高。导致血黏稠度增加,血小