脑肿瘤与癫痫的关系

脑肿瘤与癫痫的关系

脑肿瘤与癫痫

癫痫与脑肿瘤的关系十分密切，第一例癫痫外科手术就是脑膜瘤病例，在没有现代影像的年里，神经外科医生凭借癫痫发作形式，如JACSON扩展性癫痫或者一侧肢体瘫痪就能够定位脑肿瘤、脑病变的位置。但与现代神经外科相比，这种定位并不精准，更多是大致的区域定位。

随着神经影像学的进步，脑肿瘤定位诊断并不单纯依据临床症状了，更多是依据影像学资料来准确定位肿瘤位置，而癫痫的定位诊断则更依靠脑电的记录，但是二者在具体的病例诊断和治疗中又是相互结合的。

老年人晚发性癫痫的特点

1.原发性癫痫较少，以继发性癫痫为主，大多数可以找到颅脑病变，据报道，以脑血管病为最多(45。6%)，包括脑梗塞、脑出血等;脑肿瘤占第二位(13。3%);脑萎缩(10。5%)同样可诱发癫痫;内分泌与代谢病占6。1%。

以上这些主要病因，在青少年癫痫中是很少见的。其中如颅内感染、外伤、脑囊虫以及酗酒等引起的癫痫，虽不像青少年癫痫那样多见，也仍可见到。

2.病变部位存在于额顶、枕、颞各叶，与皮层运动区关系较密切;脑血管病变主要是累及皮层者，尚未累及皮层者较少发生癫痫;脑瘤中以转移瘤引起癫痫者多见，部位多在顶枕叶交界部位，应注意查找原发肿瘤。

3.癫痫发作以全身强直、一阵痉挛性发作占多数(52。6%)，局限性发作合并强直、阵痉挛者也不少见(28。1%)，癫痫持续状态(11。4%)和精神运动性发作(7。9%)均可见到。

老年人晚发性癫痫发作期脑电图多表现慢波异常，发作性痫样放电较青少年组少见。

老年人癫痫危险性更大，尤其大发作和癫痫持续状态会加重脑出血、脑缺血、缺氧和脑水肿，诱发心、肺、肾等并发症或使原来病情加重，老年人骨质疏松，更易发生跌伤骨折等，所以老人癫痫更应加强监护。

为什么患上小儿癫痫

1、癫痫的发病与个体的体质有关。

具体来讲癫痫一般是有家族史的。很多癫痫患者其直系亲属中其他人患癫痫的可能性很大。最新的医学研究科学家已经破译出致癫痫的dna序列。有这个dna的人患癫痫的几率高达99%。

2、癫痫的发生很多都是与小儿期间的某些疾病息息相关的。

大多数在分娩时出现缺氧的新生儿长大后很多都会有癫痫的症状出现。还有一些经常发烧(出现高热)的小孩，尤其是有惊厥高热的情况出现，患癫痫的几率是很高的。

3、有些疾病能引发癫痫的发生。

肝硬化、肝癌患者晚期出现肝性脑病会导致脑电波的异常放电，导致癫痫的发生。脑肿瘤、颅内肿瘤的压迫也会导致脑内神经元的异常，导致癫痫的发生。脑肿瘤、颅内肿瘤的压迫也会导致脑内神经元的异常，最后造成癫痫。某些电解质紊乱也会导致癫痫的发生。

4、不良的情绪的刺激也会诱发癫痫的发生。

据了解，癫痫病人的心理耐受力很弱，在遇到应急事件及情绪不佳的时候是最容易诱发癫痫的发生。学会处理生活中和工作中的应急事件及调节好自己的情绪是非常关键的。希望癫痫患者周围的亲戚朋友们多给他们一点关心。当发现他们出现异常表现时能帮助他们及时就诊。

肿瘤是引发成人癫痫的原因

脑肿瘤引起成人癫痫的原因，是由于肿瘤的压迫或刺激，肿瘤周围的脑组织产生水肿或肿胀，继之缺氧和供血不足，最后脑组织萎缩或硬化，使肿瘤周围的神经细胞处于过敏状态，易受内外因素的影响而导致突然的、短暂的放电，是引起成人癫痫的原因。

大脑不同部位的兴奋和抑制的平衡，是否容易受到破坏是不同的，这与个体发生过程有关。在种系和个体发生过程中最年轻的部位，如额叶的兴奋和抑制的平衡很不稳定，容易受刺激而产生兴奋，兴奋也最易扩散，故额区肿瘤的成人癫痫发生率高，也较常出现癫痫持续状态。而种系和个体发生过程中古老的部位，如边缘系统，抽搐的阈值较高，不易发生抽搐，一旦发生，也多是局限性的。

另外，小脑的抑制能力和抽搐阈值很高，主要是由于篮状细胞细胞组成了特殊的抑制系统，即使电刺激也难以引起成人癫痫发作，故幕下肿瘤癫痫发生率低。

据目前有学者报道脑肿瘤继发顽固性癫痫时，除肿瘤性病变外，脑肿瘤局部葡萄糖代谢的变化，也是引起成人癫痫的原因。除此之外，多位学者还发现脑肿瘤并发成人癫痫发作的患者，除了上述病理改变外，结构或神经元的异常等个体发育缺陷，也可能与成人癫痫发作有关。

总之，脑肿瘤继发癫痫的病理学特征，除脑肿瘤本身的形态学改变外，神经元的异位和结构上的变异是另一特点。脑肿瘤切除手术后，约80%患者的成人癫痫发作缓解或改善，但原无癫痫发作的脑肿瘤，在手术后引起癫痫发作者也较常见，其发生率为36%。目前大多数学者认为脑肿瘤术后引起癫痫的原因之一，可能是手术操作过程中，造成脑皮质损伤以及术后瘢痕的形成等。

为什么会引发癫痫症

1、脑部外伤和疾病容易使癫痫病发作

脑部疾病是常见的引起癫痫发作的因素。三分之一左右的癫痫患者有头部外伤病史。脑部手术后发生癫痫的概率与手术的部位和医院的技术以及患者有无癫痫病史有关系。另外脑部疾病也是诱发癫痫的常见原因。脑部疾病一般是由于生长的脑部肿瘤瘤压迫影响到周围其它脑组织和血管，引起脑部缺氧、缺血、脑水肿、脑组织硬化萎缩，从而诱发癫痫，此外脑肿瘤、脑膜炎、脑脓肿、肾功能衰竭、低血糖、低血钙、中毒、高血压、感染等，他们都可能引起癫痫病的发作。

2、精神上的刺激也容易使癫痫病发作

由于心理上没有做好准备，一些突发事件很可能令患者情绪产生强烈的波动，过度的精神刺激会使患者大脑神经过度兴奋从而诱发癫痫。例如常见的生气、争吵等行为可导致患者全身抽搐，严重的会出现意识不明且昏倒在地的情况，这些原因都可能导致癫痫病的发作。

3、治疗用药不慎会使癫痫病的发作

癫痫患者的身体较之常人本就弱，患上癫痫的同时很容易伴随其它疾病，如果用药不慎会造成药物相互作用形成强烈刺激，特别是所服药物对大脑神经系统有影响时是非常容易诱发癫痫的。患者对药物的用量一定要听从医生的嘱咐。

颠痫病与遗传相关吗

癫痫分为原发性和继发性两种。继发性顾名思义是由于后天某些因素出现的癫痫，如外伤等，这种癫痫是后天出现的，所有不会遗传。但是如果是原发性的癫痫，就说明并没有办法解释癫痫的原因还是有一点的遗传风险的。特别是如果有阳性家族史的情况下，还是要避免怀孕的。如果没有也需要在积极治疗满3年后再要孩子，但是仍有遗传的风险。

癫痫(epilepsy)即俗称的“羊角风”或“羊癫风”，是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。据中国最新流行病学资料显示，国内癫痫的总体患病率为7.0‰，年发病率为28.8/ 10 万，1年内有发作的活动性癫痫患病率为4.6‰。据此估计中国约有900万左右的癫痫患者，其中500～600万是活动性癫痫患者，同时每年新增加癫痫患者约40万，在中国癫痫已经成为神经科仅次于头痛的第二大常见病。

发病原因

癫痫病因复杂多样，包括遗传因素、脑部疾病、全身或系统性疾病等。

遗传因素

遗传因素是导致癫痫尤其是特发性癫痫的重要原因。分子遗传学研究发现，一部分遗传性癫痫的分子机制为离子通道或相关分子的结构或功能改变。

脑部疾病

先天性脑发育异常：大脑灰质异位症、脑穿通畸形、结节性硬化、脑面血管瘤病等

颅脑肿瘤：原发性或转移性肿瘤

颅内感染：各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑囊虫病、脑弓形虫病等

颅脑外伤：产伤、颅内血肿、脑挫裂伤及各种颅脑复合伤等

脑血管病：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死和脑动脉瘤、脑动静脉畸形等

变性疾病：阿尔茨海默病、多发性硬化、皮克病等

全身或系统性疾病

缺氧：窒息、一氧化碳中毒、心肺复苏后等;

代谢性疾病：低血糖、低血钙、苯丙酮尿症、尿毒症等;

内分泌疾病：甲状旁腺功能减退、胰岛素瘤等;

心血管疾病：阿-斯综合征、高血压脑病等;

中毒性疾病：有机磷中毒、某些重金属中毒等;

其他：如血液系统疾病、风湿性疾病、子痫等。

引发老年人癫痫的主要病因

1、发性癫痫

老年人癫痫绝大多数为继发性，多能找到原因，较常见的病因如下：

(1)脑血管病：各种脑血管病均可发生癫痫，占老年癫痫病因的30%～40%。主要为缺血性血管病。在出血性脑血管病中，癫痫多在急性期发生或为首发症状;而在缺血性脑血管病除急性期可发生外，约33%在随后发生。

(2)脑肿瘤：也是老年癫痫的常见病因，其中以脑膜瘤，脑转移瘤，脑胶质瘤多见特别是脑膜瘤随年龄增长而增多。癫痫常可以是脑瘤的首发症状，比颅内压增高的症状出现。

(3)脑外伤：老年人癫痫由于脑外伤引起者并不少见，颅脑外伤如合并颅骨骨折、颅内血肿、脑挫伤等，常可伴癫痫发作。

(4)脑萎缩：最开始的研究认为弥漫性脑萎缩是老年人癫痫的一个重要病因，最近的研究发现，局灶性脑萎缩发生癫痫的机会更多。

(5)代谢性疾病：

①糖尿病：非酮性高血糖症、酮症酸中毒、高渗性昏迷等均可合并癫痫。

②尿毒症：尿毒症晚期因水盐电解质严重紊乱常出现癫痫。

(6)慢性乙醇中毒：乙醇性癫痫在西方国家常见，我国却很少见。

2、特发性癫痫

此类患者脑部没有可以解释症状的结构变化或代谢异常。与遗传有较密切关系，在老年癫痫中，此类患者的比例极低。

胶质瘤伴发癫痫患者手术治疗

胶质瘤伴发癫痫患者手术治疗

癫痫是一种危害较大的神经系统疾病，是脑内良、恶性病变常见的临床表现之一，分为原发性癫痫和继发性癫痫，继发性癫痫又称为症状性癫痫或获得性癫痫，而颅内胶质瘤是继发性癫痫的常见病因之一，单纯的肿瘤切除和致痫灶一并切除，其临床疗效是不同的，既往多数研究都是集中在肿瘤的切除上，而忽视了对癫痫的治疗，以至于肿瘤切除后患者仍有癫痫发作，严重影响了患者的生存质[1-3]。本研究始于2002年11月，现对术后生存1年以上的96例以癫痫为首发症状的胶质瘤病例研究结果报告如下。

1 临床资料与方法

1.1 一般资料 本组共96例，其中男60例，女36例，年龄5～68岁，平均年龄18±8.1岁。

1.2 临床表现 全部患者入院前均有癫痫发作史。96例中全身性大发作23例，部分性发作62例;癫痫持续状态11例。多数患者先于肿瘤发现前服用抗癫痫药物治疗，但效果不佳，进一步检查发现肿瘤，且发作严重影响患者学习和生活。发病时间6个月～8年，平均28±9个月。

1.3 影像学检查 本组病例均行CT或MRI影像学检查诊断为颅内胶质瘤，其中仅CT检查者12例，仅MRI检查者64例。

1.4 神经电生理检查 所有病例术前行长程脑电图监测，96例中脑电异常者72例，占75.0%，其中能够区分出病变所在大致部位者49例，占68.1%。

1.5 手术及治疗方法 入院后经神经影像学和神经电生理学检查，确定致痫灶与肿瘤的位置关系。于手术前日晚停服抗癫痫药物。术中骨瓣设计较常规暴露胶质瘤开颅范围要大些，一般情况显露出肿瘤外界2-3cm， 有利于术中进一步监测存在痫性放电的外周大脑皮层。切开硬膜后，保持术野清晰，在麻醉配合下，用网状电极或条状电极置于脑皮层表面，从肿瘤所在位置向外周开始描记皮层脑电图，将有棘波或棘-慢波的电极一一在皮层做好标记，全部监测完毕后，绘制成一脑电异常皮层示意图。然后先进行肿瘤的显微手术切除，切除肿瘤后，保持术野清晰，再行皮层脑电描记并与切除肿瘤前的示意图进行比较后，对仍有痫性放电的皮层行癫痫灶切除术，直到监测结果示痫性波消失为止。对于不同功能区域的癫痫灶，给于不同的处理方法。

1.6 术后治疗 术后当日即服用抗癫痫药物，抗癫痫药物常规治疗6个月以上,如果未再出现癫痫发作,可以逐渐减量直至停药。定期常规脑电监测，并根据不同肿瘤性质制定影像学随访计划。

2 结果

96例患者均行显微手术肿瘤切除和癫痫灶切除，其中镜下肿瘤全切85例，次全切11例，无手术死亡。术后常规随访脑电图，显示较术前痫性放电明显减少或完全消失，波幅明显降低。获得长期随访87例，随访时间1-6年，平均3-5年。有24例术后早期(6月内)仍有小发作，其中次全切者8例。6月后发作停止不需服用抗癫痫药物者68例。死亡者15例，均死于肿瘤复发。有39例癫痫消失2年后再发癫痫，经影像学证实肿瘤复发，其中胶质瘤II级16例，III级23例。

3 讨论

随着影像学技术和检测方法的进步，继发性癫痫在整个癫痫疾病中的比重越来越大，而胶质瘤是构成继发性癫痫的主要因素之一。胶质瘤伴发癫痫，癫痫可以是首发症状，也可以是唯一症状，但多数情况下，癫痫只是众多神经系统症状之一。临床实践已经证明：单纯药物治疗对胶质瘤合并癫痫是非常困难的，只有行外科手术再加以抗癫痫药物配合治疗才能治愈或减少癫痫的发作频率和降低癫痫发作的次数[4,5]。本研究表明：对于胶质瘤合并癫痫的患者，依据术前术中脑电定位，在切除肿瘤的同时，对产生癫痫的皮层癫痫灶进行处理，这样将开颅切除肿瘤与外科手术治疗癫痫融于一体，最大限度的提高了手术的成功率和改善了患者术后的生存质量。还发现，外科手术治疗癫痫成功与否，除与胶质瘤本身恶性程度有关外，尚与术中皮层脑电监测关系密切，只有术中准确的对癫痫灶进行定位和切除，才能保证手术的效果，这也是目前众多学者公认的[6-8]。

对于颅内胶质瘤引发癫痫的患者，切除肿瘤的原则与普通的神经外科手术并无差别。过去有学者一直认为[9]：胶质瘤继发癫痫的手术中, 颅内肿瘤就是致痫灶,没有术中皮层脑电图定位，也照样可以取得良好的手术效果，但事实上并非如此。本研究证实，约有59.4﹪的患者癫痫灶与肿瘤灶并不同源。单纯的肿瘤病灶切除仅可以使一部分患者得到满意的手术效果，但有相当一部分患者只有在肿瘤灶切除的同时，并尽可能将其周围的致癫痫灶一并切除才能获得更好的临床效果。因此手术中对癫痫灶的切除和对肿瘤的切除同样重要。对胶质瘤性癫痫来说，肿瘤的直接刺激，局部脑血流减少所致的脑萎缩，及其引起的钙化以及其长期压迫周围的脑皮层，致使其发生胶样变性都是构成癫痫原灶形成的重要因素，因此，引起癫痫的致痫灶未必全是胶质瘤本身，应仔细寻找。通过癫痫动物模型也同样证实[10]：病灶在某些条件下，可以形成新的继发致癫痫灶。即使切除了原发病灶，继发发作源也可能成为新的致癫痫灶而引起癫痫发作。

本研究还发现，以低级别胶质瘤伴发癫痫更为常见，且肿瘤灶与致癫痫灶同源者多。在多数病例中肿瘤呈低度恶性，临床上却表现为局灶性或难治性癫痫。恶性程度较低的胶质瘤在病灶全切皮层脑电明明显改善，癫痫棘波出现频率减少和幅度下降，相对而言，恶性程度高的胶质瘤则较差，即使在全切肿瘤后癫痫棘波的消失也不如恶性程度较低的胶质瘤。其原因可能是因为高度恶性的胶质瘤具有更大的侵袭性更易形成新的致癫痫灶，更易复发[11]。从随访资料看，肿瘤大小与癫痫发作不成比例，3cm以内者较之以上者更容易引发癫痫;肿瘤全切与否对预后和疗效影响较大，残余的胶质瘤术后会重新形成新的致癫痫灶。也有文献报道[12]，认为良好控制癫痫可预见的最显著因素是肿瘤的根治性切除，残余肿瘤组织因不断刺激皮层或侵犯脑组织，引起异常放电导致癫痫发作。另外值得注意的是术后癫痫消失后再发作，是肿瘤复发的一个危险信号。

综上所述，在胶质瘤伴发癫痫患者中，致痫灶与肿瘤灶并不完全同源，存在一定的差异性。在开颅切除肿瘤的同时，精确定位以明确致痫灶的位置和范围，并采用微侵袭的手术方法将致痫灶予以切除，将会大大提高这类患者的生存质量。

神经胶质瘤可以诱发癫痫吗

新的研究证据提示，神经胶质瘤细胞释放过多的谷氨酸盐可在肿瘤周围神经元产生癫痫活性，且这一效应可被阻断肿瘤细胞释放谷氨酸盐的药物所阻止。多数(80%)神经胶质瘤患者在其病程中至少发生1次癫痫，并且约有1/3反复发作癫痫，被称为肿瘤相关性癫痫，抗癫痫药物往往无效。

既往研究提示，肿瘤周围边缘侵入临近癫痫样活性区域的神经元，导致这一区域谷氨酸盐水平升高，由此诱发肿瘤相关性癫痫。

阿拉巴马大学的Susan C. Buckingham博士及其同事进行了一项研究，目的是明确这种活性与肿瘤细胞xc-胱氨酸-谷氨酸转运系统释放的谷氨酸盐之间的相关性。

结果显示，免疫缺陷小鼠在接受颅内移植人类神经胶质瘤细胞后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性异常，而接受假手术的小鼠中未见此现象。这种异常活性表现为行为的细微变化，如僵硬、面部自动症和震颤。这些小鼠的荷瘤脑皮质切片显示出时间依赖性谷氨酸盐浓度增高(Nat. Med. 2011 Sept. 11 [doi:10.1038/nm.2453])。

柳氮磺胺吡啶(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的可抑制xc-系统的药物，研究中发现这种药物可阻断肿瘤细胞而非假手术切片释放谷氨酸盐。电极记录显示，23%的皮质切片中可见肿瘤细胞附近自发的阵发性放电，但在假手术切片中无此现象。这些区域的神经元膜片钳记录显示兴奋性增高。当研究者对这些神经元应用SAS时，发现癫痫样活性的平均持续时间显著缩短。接受肿瘤异种移植的小鼠在腹腔内注射SAS后也显示EEG癫痫样活性降低。

结合既往研究结果，本研究明确了xc-系统是癫痫治疗的一个可行的新靶点。

继发性癫痫为什么会频发

脑外伤是引起癫痫的常见原因，但平时摔跤碰了头皮或夜晚从床上掉下来并不会引起羊癫风发作。一般指的是较严重的外伤，损伤程度越重发生癫痫的可能性就越大。外伤后昏迷时间的长短，与癫痫发生率没有一定关系，开放性颅脑损伤比闭合性损伤发生机会要多。如脑外伤合并脑血管病、颅内出血、颅骨凹陷骨折，发生癫痫的机会就更大些。出生后各种脑炎、脑膜炎虽然在急性期治疗痊愈后，过了一段时间，也有可能出现癫痫发作;脑部寄生虫病如脑囊虫病，脑型肺吸虫病，脑型血吸虫病都可以引起癫痫;由于食用了没有充分煮熟的受绦虫卵污染的猪肉，蔬菜或食物，囊尾蚴寄生在脑内，产生羊癫风。而出生后各种原因引起的缺氧、中毒等也会引起癫痫发作。另外脑部肿瘤也会引起癫痫发生，但并不多见，在癫痫中只占1%左右。在小儿，脑肿瘤常常是小脑肿瘤及中线部位的肿瘤，引起癫痫发作的机会就更少了。

你知道女性癫痫原因之一脑瘤吗



脑瘤是导致女性癫痫的原因之一，在脑肿瘤疾病中，女性癫痫的发生率约为30%，手术前手术后发生癫痫的患者都有，其中半数病人为首次症状，有的是长时间的内的唯一症状。女性癫痫的发作与肿瘤的部位和性质有一定关系，如运动区及其附近的肿瘤癫痫发病率较高，肿瘤的性质以脑膜瘤、星形细胞瘤和少支胶质细胞瘤等发病率较高。发作的原因多由于肿瘤的直接刺激或压迫所引起。

据目前调查显示，患脑瘤的病人，约1/3以上在发病过程中，有癫痫发作症状，也就是说在脑瘤的其他典型症状如头痛、呕吐、视神经乳头水肿和其他神经体征如半身麻木、无力等出现前的2～3年甚至5～10年中，就只有癫痫一个症状。这种病人有持续、频繁的抽搐发作，发作间歇期神志不恢复，如不及时抢救，常危及生命。

癫痫的发生与脑肿瘤的类型和发生部位有关。一般来说，生长在大脑前半部或靠近大脑皮层的脑瘤，易发生 癫痫病 变;而生长缓慢，呈膨胀性生长的脑瘤如少枝胶质细胞瘤、星形细胞瘤、脑膜瘤等则癫痫发生率较低。