癌细胞的病理分析

癌细胞的病理分析

正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞[2] 。

显微镜下的癌细胞自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。

科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)

在这里，癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”)，有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展，它挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。

肾母细胞瘤的病理改变

肾细胞癌起源于肾小管上皮细胞，研究发现88.5%的透明细胞癌表达近曲小管抗原，而87.5%的颗粒细胞癌表达远曲小管抗原，因此推测透明细胞癌可能源于近曲小管，而颗粒细胞癌可能源于远曲小管。不同病理类型的肿瘤,外观存在差异。一般说来，透明细胞癌呈黄色，与正常组织分界清楚，似有包膜，生长缓慢，预后较好。颗粒细胞癌，癌细胞呈立方形或多角形，癌细胞胞浆富于细胞器特别是线粒体，因而胞浆呈伊红色颗粒状，腺管状结构明确，间质由毛细血管构成。较透明细胞癌细胞核异型性显著，细胞排列也较乱，恶性度高，预后较差。未分化型癌细胞呈梭形或不规则形，似肉瘤。

肿瘤的病理分级是评估预后的可靠因素，同时也是制订治疗方案的重要依据。Fuhrman核分级标准(1992)：

1级：癌细胞具有小而圆的深染核，染色质模糊，无核仁。

2级：癌细胞稍大，染色质较清楚，高倍镜下一些细胞内可见核仁，但不显著。

3级：癌细胞更大，以核仁明显为特征。

4级：类似3级，但核呈多形性，多分叶及巨大核仁。

细胞衰老的原因分析

细胞衰老的原因有哪几种理论?衰老的原因非常复杂，许多研究至今还是停留在假说阶段，目前对细胞衰老的原因有以下几种学说或理论：

1、遗传决定学说：

认为衰老是遗传上的程序化过程，其推动力和决定因素是基因组。控制生长发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启或关闭。控制机体衰老的基因或许就是“衰老基因”。长寿者、早老症患者往往具有明显的家族性，后者已被证实是染色体隐性遗传病。这些都促使人们推测，衰老在一定程度上是由遗传决定的。

2、氧化损伤学说(自由基理论)：

早在20世纪50年代，就有科学家提出衰老的自由基理论，以后该理论又不断发展。自由基是生物氧化过程中产生的、活性极高的中间产物。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂质等大分子物质，造成氧化性损伤，结果导致DNA断裂、交联、碱基羟基化，蛋白质变性失活等胞结构和功能的改变。

正常细胞内存在清除自由基的防御系统，如超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶等。实验证明，SOD与CAT的活性升高能延缓机体的衰老。

3、端粒钟学说：

端粒是染色体末端的一种特殊结构，其DNA由简单的重复序列组成。在细胞分裂过程中，端粒由于不能为DNA聚合酶完全复制而逐渐变短。科学家提出了端粒钟学说，认为端粒随着细胞的分裂不断缩短，当端粒长度缩短到一定阈值时，细胞就进入衰老过程。

4、转录或翻译差错学说：

随着年龄的增长，机体的细胞内不但DNA复制效率下降，而且常常发生核酸、蛋白质、酶等大分子的合成差错，这种与日俱增的差错最终导致细胞功能下降，并逐渐衰老、死亡。

5、废物累积学说：

由于细胞功能下降，细胞一方面不能将代谢废物及时排出细胞，另一方面又不能将这些代谢废物降解消化，这些代谢废物越积越多，在细胞中占据的空间越来越大，影响细胞代谢废物的运输，以致于阻碍了细胞的正常生理功能，最终引起细胞的衰老。

6、程序性细胞死亡理论：

是衰老的一种假说，该理论认为衰老是因细胞程序性死亡，就是细胞象编好的程序一样，按照设定的程序，到了特定的时间就死亡。

有关衰老的假说还有很多。近年来，用线虫进行的发育程序与衰老关系的研究取得了显著进展。线虫的特殊发育模式关系到发育方向的决定和寿命的延长。

什么是流式细胞分析

流式细胞分析（flowcytometer),又称流式细胞术，是以流式细胞仪（flowcytometer)测量悬浮细胞（或微粒）的一种现代细胞分析技术。综合运用了现代多种高新技术在极短的时间内同时分析大量细胞（或微粒）的多种特性与功能，对研究细胞的生理功能、疾病的发生与发展规律等有重要意义，在细胞生物学、血液学、免疫学、肿瘤学等领域有着极其广泛的应用。临床流式细胞分析（clinicalflowcytometer)是将流式细胞分析技术与方法应用于临床医学,密切与临床疾病的诊断、分型、治疗、预后及预防等相结合的最新应用学科。流式细胞分析几乎可对各种组织及细胞进行检测，包括各种细胞的相对计数、绝对计数、细胞膜、细胞质、细胞核中各种抗原分子的定性及定量分析、细胞中DNA和RNA的定量、倍体分析或特异性DNA、RNA序列检查、细胞的某一种到多种生物学特性及功能的同时分析。CD分子是细胞（白细胞、红细胞、血小板及血管内皮细胞等）在分化成为不同谱系、不同阶段细胞以及活化过程中或疾病状态下出现或消失的细胞表面标记，应用流式细胞术，结合抗体标记技术，检测CD分子的表达情况。可以应用于阵发性睡眠性血红蛋白...

赶黄草病理分析

药理作用

对实验性动物肝损伤的影响

通过对 CCl4 造成的大小鼠肝损伤模型，灌胃给药，实验测得扯根菜4.4g/kg 对大鼠CCl4 肝损伤有降低血清中丙谷转氨酶的作用。对CCl4 造成肝损伤中毒的小鼠有保护作用。降低肝损伤中毒的小鼠血清溴磺酚钠(BSP)20min 的滞留量，且缩短CCl4 中毒小鼠戊巴比妥钠睡眠时间，提示着扯根菜对CCl4 肝损伤有一定保护作用。

其抗肝炎部分，扯根菜总皂苷(PCPTS)对 CCl4 所致的大鼠(谷丙转氨 酶 SGPT)升高的保护作用实验中，实验结果是，CCl4 组与对照组比较 SGPT 升 高 133%，而po和ip 给予PCPTS 加CCl4 与对照组比较 ，SGPT 分别仅升高68% 和56%。ip 给予加CCl4 与对照组比较SGPT 升高了120.8%，表明po 和ip 给予高，中剂量PCPTS(未去蛋白)能明显对抗由CCl4 所致的大鼠SGPT升高.

对肝炎病毒的实验室研究

在体抗病毒作用，采用重庆鸭乙型肝炎动物模型，发现肝苏各剂量组用药后血清DHBV DNA 滴度显著降低或极显著降低 (P<0.05 或 P<0.01)，但是小剂量组血清 DHBV DNA 有明显回升现象，而大剂量组DHBV DNA 回升现象不明显。说明其抗病毒效果与剂量大小有一定的关系。用药前后血清DHBSAGO.D 值 (490NM) 的变化与DNA 滴度改变相似;此外，肝脏病理学检查未发现该药对鸭肝组织有明显的毒性损害，而连续用1 个月在鸭体内有抗鸭乙型肝炎病毒的作用。

体外抗病毒作用，将中药扯根菜及系统提取物作用于 HBV DNA 转染细胞系22L5 细胞，扯根菜水提物和直接水提物达到一定浓度时，在体外有一定的抗乙肝病毒作用。结果表明肝苏具有一定的体外抗 -HBV 活性，且其抗病毒活性成分可 能主要存在于水提取物及直接水提取物中。然而在水提取物及直接水提取物的多种复杂成分中，要确定其具有抗 -HBV 活性的有效单体尚需对其复杂成 分作进一步分离纯化和研究。利胆退黄作用在扯根菜对实验性肝损伤的影响中，同时也做了大鼠急性利胆作用的研究，结果表明扯 根菜 4.4g/kg 十二指肠给药后 90min 均能非常明显地 增加胆汁分泌量(P<0.001)[21]。采用胆管 引流法，观察扯根菜水提取物对正常大鼠胆汁分泌 量的影响;采用胆管结扎致大鼠梗阻性黄疸模型和 α- 萘异硫氰酸酯 (ANIT) 致胆汁淤积模型，结果显 示扯根菜水提取物能增加正常大鼠胆汁的分泌量， 但对血清 TBIL 含量无影响;对于胆管结扎所致梗阻 性黄疸模型大鼠和 ANIT 所致的胆汁淤积模型大鼠， 扯根菜水提取物能显著降低血清 TBIL 含量，抑制血 清 ALP、GGT、AST 和 ALT 活性。表明扯根菜水提取物具有明显的利胆退黄作用。

解酒

在2006 年通过五粮春造成小白鼠醉酒的模型，发现给酒前喂饲郁金和扯根菜可降低醉酒小 鼠数量、延迟小鼠发生醉酒的时间。醉酒前喂饲郁金与扯根菜对小鼠肝功能无影响。喂饲扯根菜可明显延缓小鼠血清乙醇浓度升高，扯根菜各剂量组在 各时点的乙醇浓度低于对照组，说明醉酒前喂饲扯 根菜有消除醉酒小鼠血液乙醇含量的作用。喂饲扯 根菜的小鼠醉酒持续时间与对照组相比略有缩短。 郁金和扯根菜各剂量组在各时点的乙醇浓度均低于 对照组，说明醉酒后喂饲扯根菜和郁金有消除醉酒小鼠血液乙醇含量的作用。所以按一定剂量的扯根 菜给予解酒饮，对于小白鼠具有预防醉酒和醒酒的作用。

阴文娅也通过观察小鼠翻正反射消失情况 以及分析血液中乙醇含量 , 研究扯根菜不同剂量组 对小鼠的醉酒时间、耐受时间及对血中乙醇的消除情况。结果显示高剂量组小鼠无论是在酒前还是酒后给予扯根菜均可明显延迟小鼠发生醉酒的时间 , 各剂量组对小鼠血液中乙醇浓度有降低的趋势。说明扯根菜具有防醉解酒作用。抗突变作用扯根菜对Cy 引起的小鼠微核率增加有保护作用，结果表明高剂量的 PCPTS 和 低剂量 [1]PCPTS 组对 Cy 引起的微核率增加均有明显的对抗作用，对抗率分别为 31.93%~44.77% 和57.60%~64.27%。说明 PCPTS 具有抗突变的作用，在临床上可预防细胞中DNA 的突变，防止癌变的发生。

乳腺癌化疗后能活多久

乳腺癌化疗一般多在乳腺癌晚期进行，虽说副作用大，却能有效的扼杀癌细胞，有效延长患者生命，具体的存活时间取决于患者的年龄、体质、心态，乳腺癌的病理分期，有没有转移以及手术疗效等等多方面因素。

紫癜性肾炎的病理分析

紫癜性肾炎是指过敏性紫癜引起的肾脏损害，紫癜性肾炎其病因可为细菌、病毒及寄生虫等感染所引起的变态反应，或为某些药物、食品等过敏，或为植物花粉、虫咬、严冷刺激等引起。

紫癜性肾炎的分级：

1.国际儿童肾脏病研究会(1sKDC)病理分类法

I 度：为微小病变。

II 度：为系膜增生。

III 度：(a)局灶性和 (b)弥漫性增生或硬化，新月体形成<50%。

IV 度： (a)局灶性和 (b)弥漫性系膜增生或硬化，新月体形成50%～75%。

V 度： (a)局灶性和b(a)弥漫性系膜增生或硬化，新月体形成>75%。

VI 度：膜性增生性病变。

2.世界卫生组织(WHO)病理分级

II：包括弥漫性增生性肾小球肾炎轻度，弥漫性增生性肾小球肾炎轻度伴局灶节段性明显。

III：包括局灶性增生性肾小球肾炎中等度，弥漫性增生性肾小球肾炎中等度。

I： 包括微小病变，微小病变伴局灶节段性明显，局灶性增生性肾小球肾炎轻度。

V：包括弥漫性增生性肾小球肾炎重度，终末期肾。

当紫癜性肾炎皮疹已消退时需与急性肾炎鉴别;若伴有肺出血、咯血时应与Goodpasture综合征鉴别;在临床上还应与狼疮性肾炎、原发性系统性小血管炎等鉴别。

肝腹水的病因病理分析

1、门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。

2、低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。

3、淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。

4、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。

5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

6、有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

肾癌术后能活多久 肾癌手术后还会复发吗

肾癌手术后是有可能复发的，一般来说早期肾癌切除术后复发的几率较低，同时复发的概率取决于肿瘤临床或病理分期，而组织类型、癌细胞分化程度、病人的全身症状和行为状态的高低、治疗方案是否合理以及临床治疗措施是否准确等。

中医治疗食道癌有哪些利弊

很多人在使用了现代技术治疗食道癌后，并没有取得预想的效果。因此，很多患者希望通过中医来解决面临的问题。各种各样的疗法，让患者不知所错。所以需要对中医治疗食道癌的方法进行全面的了解。

中医治疗食道癌的方法与西医截然不同。中医对疾病的病理分析比较特殊，因为中医的治疗方式是从根抓起，治病先制根，而西医是治标。因此，中医的弊端就是见效慢，但是中医治疗后不易复发，西医虽然在治疗后见效快，但是很容易复发。

食道癌的发病特征决定了此病早期较难以发现，因此一般治疗的患者大都是晚期，中医治疗食道癌的方法就是利用中药来抑制癌细胞扩散，但是此种方法往往太慢，疗效不显著。因此可以采用手术以及放化疗、粒子支架等方式来抑制癌细胞的扩散，再结合中药治疗，这种中西医综合治疗的方法比较适合食道癌中晚期患者。

癌细胞的病理分析

正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞。

自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。

癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。

科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”)，有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展，它挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。

高血压病理分析

高血压是一种由多基因遗传与环境因素交互作用而产生的以动脉血压升高为特征的全身性疾病，是人体神经活动受阻，引起的大脑皮层及皮层下血管运动神经系统的调节障碍，以致全身小动脉痉挛，产生的动脉血压增高。

继而导致肾血管痉挛而造成肾缺血引起一系列体液变化，人体内分泌液参与这一复杂的反应过程，造成全身内分泌的减少或流失，从而逐渐促成全身小动脉的硬化，这些病颁部位又向大脑皮层发出病理性冲击，促使皮层功能紊乱，形成恶性循环，最终导致了这一慢性病的形成，而且是由轻到重——从临界血压到三期(重型)血压。