败血症的临床表现

养生健康

败血症的临床表现

败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，DIC，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。

1. 金葡菌败血症原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态，眼结膜上出现瘀点具有重要意义，关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2/3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等，感染性休克较少发生。

2.表葡菌败血症多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。

3.肠球菌败血症肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，在我国医院内感染的败血症中可占10%左右，在美国也已升至第四位，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。

4. 革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病，属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所致的败血症少见，值得重视，大肠杆菌，产碱杆菌等所致的败血症还可出现类似伤寒的热型，同时伴相对脉缓，少数病人可有体温不升，皮疹，关节痛和迁徙性病灶较革兰阳性球败血症出现少，但继发于恶性肿瘤的绿脓杆菌败血症临床表现则较凶险，皮疹可呈，心坏死性，40%左右的革兰阴性杆菌败血症患者可发生感染性休克，有低蛋白血症者更易发生，严重者可出现多脏器功能损害，表现为心律失常，心力衰竭;黄疸，肝功能衰竭;急性肾衰竭，呼吸窘迫症与DIC等。

5.厌氧菌败血症其致病菌80%～90%是脆弱类杆菌，此外尚有厌氧链球菌，消化球菌和产气荚膜杆菌等，入侵途径以胃肠道和女性生殖道为主，褥疮，溃疡次之，临床表现与需氧菌败血症相似，其特征性的表现有：

①黄疸发生率高达10%～40%，可能与类杆菌的内毒素直接作用于肝脏及产气荚膜杆菌的a毒素致溶血作用有关;

②局部病灶分泌物具特殊腐败臭味，

③易引起脓毒性血栓性静脉炎及胸腔，肺，心内膜，腹腔，肝，脑及骨关节等处的迁徙性病灶，此在脆弱类杆菌和厌氧链球菌败血症较多见，

④在产气荚膜杆菌败血症可出现较严重的溶血性贫血及肾衰竭，局部迁徙性病灶中有气体形成，厌氧菌常与需氧菌一起共同致成复数菌败血症，预后凶险。

6.真菌败血症一般发生在严重原发疾病的病程后期，往往是患肝病，肾病，糖尿病，血液病或恶性肿瘤的慢性病人或是严重烧伤，心脏手术，器官移植的患者，他们多有较长时间应用广谱抗生素，肾上腺皮质激素及(或)抗肿瘤药物的历史，因此患本病的病人几乎全部都是机体防御功能低下者，且发病率近年来有升高趋势，真菌败血症的临床表现与其他败血症大致相同，且多数伴有细菌感染，故其毒血症症状往往被同时存在的细菌感染或原发病征所掩盖，不易早期明确诊断，因此当上述患者们所罹患的感染，在应用了足量的适宜的抗生素后仍不见好转时，须考虑到有真菌感染的可能，要做血，尿，咽拭子及痰的真菌培养，痰还可做直接涂片检查有无真菌菌丝和孢子，如果在多种或多次送检的标本中获得同一真菌结果时，则致病原即可明确，病损可累及心，肺，肝，脾，脑等脏器及组织，形成多发性小脓肿，也可并发心内膜炎，脑膜炎等。

诊断依据由于败血症绝大多数继发于各种感染，又缺乏特异的临床表现，故易造成漏诊或误诊，为提高败血症的早期确诊率必须首先提高对败血症的警惕性，对可疑病例及时进行相应检查，因此对有发烧，白细胞总数及中性粒细胞升高，近期有呼吸道，消化道，尿路感染或烧伤，器械操作史以及各种局灶性感染虽经抗菌治疗而未能获有效控制者，均应高度怀疑有败血症之可能，血培养细菌阳性是败血症最可靠的诊断依据，如果血培养阴性而骨髓培养阳性，则其意义与血培养阳性相同，其他如痰，尿，胸水，腹水，脓性分泌物等的培养对明确诊断均有参考意义，LLT可用来检测血液，尿液，胸腹水等标本中有无内毒素，以证实是否为革兰阴性菌感染，据国内外报道已证实为革兰阴性球菌败血症患者的血浆中仅半数 LLT呈阳性反应，即阳性可支持诊断，阴性不能排除诊断，如果血培养阴性，而在病程中出现眼结膜，口腔黏膜等瘀点，皮疹，肝脾大，迁徙性损害或脓肿，败血症之诊断也可基本成立。

新生儿败血症的症状会有什么

新生儿败血症是新生儿时期一种严重的感染性疾病。当病原体侵入新生儿血液中并且生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性炎症反应。新生儿败血症往往缺乏典型的临床表现，但进展迅速，病情险恶成为新生儿败血症的特点。

出现以下表现时应高度怀疑败血症发生：

1.黄疸

有时可为败血症惟一表现。表现为生理性黄疸消退延迟、黄疸迅速加深、或黄疸退而复现，无法用其他原因解释。

2.肝脾肿大

出现较晚，一般为轻至中度肿大。

3.出血倾向

皮肤黏膜瘀点、瘀斑、紫癜、针眼处流血不止、呕血、便血、肺出血、严重时发生DIC。

4.休克

面色苍灰，皮肤花纹，血压下降，尿少或无尿。

5.其他

呼吸窘迫、呼吸暂停、呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹。

6.可合并脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎和骨髓炎等。

酒精肝的症状以及临床诊断

患者的临床表现因饮酒的方式，对乙醇的肝细胞毒性作用的个体敏感性以及上述组织损伤的类型不同而有明显的差异。患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征，症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，一般地，病人往往在30多岁时出现明显症状，而40多岁时可出现严重的病变。

仅有脂肪肝的患者通常没有症状，33%的患者可出现肝脏肿大，但表面光滑，偶尔有触痛。常规的生化检查一般也正常，γ-谷氨酰转肽酶(GGT)常增加，还可出现蜘蛛痣以及由酒精中毒直接造成的高雌激素血症和低雄激素血症的症状。

临床上，可根据病人的临床表现怀疑酒精性肝炎，但确诊要靠病理学检查。在酒精性肝病临床经过的各个阶段中都可见到相应的组织学损害，酒精性肝炎患者可出现疲乏，发热，黄疸，右上腹痛，肝脏杂音和肝触痛，肝肿大及白细胞增多，但这些临床表现在败血症，胆囊炎或机械性肝外胆道梗阻时也可出现。肝硬化也可无临床表现，或有酒精性肝炎的特征或出现明显的并发症：门脉高压伴有脾肿大，腹水，肝肾综合征，肝性脑病甚至肝细胞癌。

新生儿低钙血症的临床表现

症状轻重不同，主要是神经、肌肉的兴奋性增高，表现惊跳、手足搐弱、震颤、惊厥等。最严重的是喉痉挛和呼吸暂停。发作间期一般情况良好，但肌张力稍高。

新生儿融血症的临床表现

1.黄疸

新生儿溶血病的患儿黄疸出现早，Rh血型不合的溶血大多数在出生后24小时内出现皮肤明显黄染，并且迅速加重。ABO血型不合的溶血有40%黄疸发生在生后24小时内，有50%发生在24-48小时，还有10%可能发生在生后48小时后。新生儿溶血病除了新生儿黄疸出现早以外，血清胆红素水平在短时间内快速上升也是其特点。

2.贫血

在新生儿黄疸出现时和黄疸消退之后都有可能出现不同程度的贫血。主要是由于发生溶血时大量的红细胞被破坏所致。Rh溶血可有严重贫血，伴有肝脾大，严重者可出现心力衰竭。ABO溶血大约有1/3出现贫血。(3)胎儿水肿多见于重症Rh溶血，表现为出生时全身水肿、苍白、皮肤瘀斑、胸腔积液、腹水、心力衰竭和呼吸窘迫。严重者可危及生命。

3.核黄疸

严重高胆红素血症可导致急性胆红素脑病，进而形成核黄疸。表现为手足徐动、智力及运动发育障碍、听力障碍和牙釉质发育不良等。

在上面的文章里面我们介绍了家长最为关心的一件事情，那就是新生儿的身体健康了，我们建议广大的家长朋友们要掌握护理新生儿的正确方法，上文为我们详细介绍了新生儿融血症的临床表现。

高钙血症的临床表现

临床表现高钙血症临床表现的严重程度，取决于血钙水平以及发展速度。缓慢发生的严重高钙血症可以没有典型症状，而快速进展性的轻度高钙血症反而有明显的临床症状。

最早出现的症状，常常是进行性加重的疲劳、肌无力和神经质等。随之出现胃肠道症状，如便秘，恶心、呕吐、消化道溃疡和胰腺炎。肾脏表现为多尿(继发于肾性尿崩)、尿道结石及其并发症。也出现肾小管一间质病变(。肾髓质钙沉积)和急、慢性肾功能衰竭。神经精神症状有头痛、记忆力丧失、嗜睡、木僵等，罕见昏迷。视觉症状包括晶状体钙沉积引起的结膜炎和带状角膜病(罕见)。西方国家的高钙血症，多能在早期发现，因而原发性甲状旁腺功能亢进引起的骨关节痛罕见。高钙血症偶可引起高血压，长期高钙血症也可引起软组织钙化，高钙血症还可增强心肌收缩力及加重洋地黄毒性，心电图表现为q—t问期和st段缩短。

实验室检查和病因诊断应积极寻找导致高钙血症的原因。如果通过病史与体检不能确诊，应首先确定是否是原发性甲状旁腺功能亢进。尽管原发性甲状旁腺功能亢进只是高钙血症的第2位病因，但实验室诊断比较容易。除检查血浆总钙和离子钙外，还需检查血浆白蛋白(或总蛋白)、磷、肌酐、总碱性磷酸酶、完整 pth(pth 1～84)以及尿钙、磷与肌酐，计算肾小管对磷的重吸收和最大重吸收量与肾小球滤过率的比值。目前，已经以血浆完整pth代替尿中肾源性camp检测，用于甲状旁腺功能亢进的诊断。当血浆完整pth增高与高钙血症的程度不平行，可以确诊甲状旁腺功能亢进。颈部超声和锝放射性核素扫描有助于发现甲状旁腺腺瘤。如果血浆pth水平在正常值下限，恶性肿瘤的可能性大。单克隆igg携带正电荷，因此，血清阴离子间隙降低提示可能罹患多发性骨髓瘤。外源性维生素d 超负荷常伴血清25.(oh)d3升高。肉芽肿病如结节病常伴l，25一(oh)2d3浓度增高和血清ace活性增高。

免疫缺陷者合并感染有怎样的临床特点

病情凶险，病死率高。感染容易扩散，严重感染如肺炎、败血症、脑膜炎等的发生率高。感染的临床表现不典型。容易发生多重细菌感染。抗菌药物的疗效较差。

高钾血症的临床表现是什么

(1)、抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Na 、低Ca2 、高Mg2 可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长。

(2)、神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。

(3)高血钾时，可致代谢性酸中毒。

毒血症的临床表现

毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。

低钾血症的临床表现

临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。

1.神经肌肉系统

常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆K+升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。

2.心血管系统

低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。

3.泌尿系统

长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。

4.内分泌代谢系统

低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患者，尿钾排泄是减少的(24小时)，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的(>40mmol/24小时)。

5.消化系统

缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。