缺血性卒中有什么表现

缺血性卒中有什么表现

中风通常发展迅速(数秒到数分钟)。中风症状和受损部位有关，因此症状呈多样性。缺血性中风，通常只影响受阻动脉附近的脑组织。出血性中风影响局部脑组织，但由于出血及颅内压增高，往往也影响整个大脑。综合病史，神经学检查，以及发病危险因素，医生可以在确切原因尚未知晓之前快速诊断中风的解剖学性质(即哪一部分的脑受影响)。

在联合王国(英国)，院前急救护理专业人员通常要迅速识别中风。如果怀疑中风，他们通常使用ldquo;脸臂说rdquo;测试(FAST测试)，以评估中风的可能性：

1.脸- 看看脸部是否有任何下垂或肌肉张力丧失

2.臂- 要求病人闭眼，伸直手臂3 0秒-如果病人中风，您可能会看到一只手臂缓慢下移

3.说- 听病人讲话是否含糊，看他们能否回答简单的问题(你在哪里?，您贵姓?，今天星期几?)

如果受影响的脑部包含三个中枢神经系统之一：脊髓视丘径，皮质脊髓束，和背柱脊柱(内侧丘系)，症状可能包括：

1.偏瘫和面部肌肉无力

2.麻木

3.感官不灵敏或振动感觉下降

在大多数情况下，症状只影响身体一侧。大脑缺陷通常影响身体的反方(取决于哪一部分的脑受影响)。不过，这些症状之一不一定表明中风，因为脊髓中任何病变也能产生这些症状。

除了上述的中枢神经系统，脑干还有12个颅神经。影响脑干的中风也可以产生这些症状：

1.嗅觉，味觉，听觉或视觉(全部或部分)改变

2.眼睑下垂(上睑下垂)和眼部肌肉无力

3.反射下降：吞咽，瞳孔对光反应差

4.感觉下降和肌肉无力

5.平衡不好及眼球震颤

6.呼吸和心率改变

7.胸锁乳突肌功能减弱，无法转头

8.舌功能减弱(无法伸出和/或平移)

如果中风与大脑皮质有关，中枢神经系统也可受到影响，而且还可以产生下列症状：

1.失语(不能说或听不懂别人说话)

2.失用症(动作失控)

3.视觉缺损

4.记忆减退

5.半边无感觉

6.思维，意识混乱，下流手势

7.否认有缺陷

如果中风涉及小脑，病人可能有以下症状：

1.行走困难

2.运动不协调

3.眩晕

出血性中风，因为漏血压缩大脑，颅内压增高，通常发生意识丧失，头痛，呕吐。如果发病时症状最严重，原因可能是蛛网膜下腔出血或栓塞中风。

郁郁寡欢的人慎防脑中风

脑中风不是老年人专利

脑卒中就是我们所说的中风，分为两种：一种是出血性卒中，一个是缺血性卒中。

通常中风患者中以中老年人较为多见，出血性中风70%的患者是高血压导致的。如今高血压人群，不乏中青年人。其中发生蛛网膜下腔出血的最常见原因是血管的先天性畸形和动脉瘤，这类患者大多数也都是年轻人。

另外,中风也与高脂血症、糖尿病有关系。高脂血症是动脉粥样硬化非常重要的一个因素,导致了血管的硬化和斑块的形成,而糖尿病可以引起血管的改变,引起包括脂代谢等一系列障碍。

胡学强特别强调，有两类人群要特别小心：一是对于年轻女性来说，长期口服避孕药也是高危因素之一;二是经常郁郁寡欢、长期过度疲劳的人。

中风治疗不能拖

“中风发病率高、致残率高、复发率也高。”胡学强指出，脑血管供应脑组织的血液，脑细胞支配我们全身的运动、感觉等功能，一旦受损，会引起运动、感觉或颅神经的功能障碍。

目前治疗脑卒中，先通过CT检查，确诊是缺血性中风还是出血性中风，两者治疗完全不同。万一发生的是急性缺血性卒中，必须在3小时以内做溶栓治疗，溶栓有动脉溶栓和静脉溶栓，时间是越早越好。接着是抗血小板、抗凝等综合治疗。还可以通过建立侧支循环治疗。“所谓侧支循环是绕过了闭塞的血管,而由脑血管的其他侧支来供应缺血的脑组织。”胡学强表示,“人脑的血管很复杂,具有三级侧支循环，一旦血管闭塞了，除了尽快开通外，还可以通过激肽原酶来改善脑侧支循环，增加供血区血流供应，促进脑组织更好地恢复。”

他强调，卒中单元的治疗绝不可轻视。“卒中单元”即在医院里面建立专门治疗脑血管病的医疗单元，在卒中单元内除了神经科医生外，还配了放射、康复、营养等与治疗卒中相关的医护人员，通过不同科室医生在患者进入医院后争分夺秒的合作努力，肯定能让中风病人得到更好的治疗，这样患者就会早日康复。

心脑血管病怎么筛查

脑卒中其实可以分为两大类，缺血与出血性疾病，这两者因为其发病特点不一，应在体检筛查方面应有不同的策略。缺血性脑卒中指脑梗死，颈动脉狭窄、椎动脉狭窄和颅内动脉狭窄，它共同的病理基础是动脉粥样硬化，病程多呈渐进性发展;而出血性卒中主要包括脑出血、颅内动脉瘤，脑血管畸形，其中颅内动脉瘤往往隐匿。因心脑血管病常为共患病，也可以称其为心脑血管病体检筛查项目。而目前的检查多是针对缺血性卒中。

如果早期发现，筛查出高危患者给予脑卒中预防或治疗。对高危患者可以及时处理，避免严重病情及并发症出现。这里包括脑血管病的一级预防和二级预防。

偏头痛不只是头痛

偏头痛(migraine)是一个非常常见的疾病，大约有21%的女性和6%的男性正在承受这种疾病的痛苦。典型的偏头痛表现为偏侧的搏动性头痛，持续时间4-72小时,其中约1/3患者伴有先兆，由于其反复发作，影响生活质量和工作效率，成为导致残疾排名前5 位的疾病。

除了偏头痛本身所带来的身体不适，以及由于长期病痛引发的焦虑抑郁，更为可怕的是，偏头痛不仅仅是头痛那么简单，偏头痛患者往往合并卵圆孔未闭，并与卒中尤其是缺血性卒中有着千丝万缕的联系。

1. 偏头痛与卵圆孔未闭(patent foramen ovale, PFO)

有先兆偏头痛合并PFO的比例约在40-60%，无先兆偏头痛合并PFO的比例约在25%。反过来，PFO患者发生偏头痛的机会也升高5倍。且偏头痛合并PFO的患者愈发具有家族遗传倾向。PFO容易诱发偏头痛可能的机制是：右向左分流带来的一些小栓子或气泡容易诱发皮质扩展性抑制(cortica spreading depressing, CSD);一些血管活性胺类物质未经过肺循环直接进入左心，如前列腺素、5-羟色胺大部分在肺循环中被清除，血管紧张素I未经过肺循环转变成血管紧张素II。

2. 偏头痛增加卒中风险

与缺血性心脏病不同，危险因素(如性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟)仅仅能解释60%的卒中，而缺血性性心脏病90%都能用危险因素解释。而不能解释的卒中危险因素就包括偏头痛。流行病学研究结果表明：偏头痛和脑卒中(缺血性和出血性)之间确有联系。偏头痛可能是令缺血性脑卒中风险加倍的独立因素，尤其是有先兆偏头痛更是如此;性别也是一个影响因素，女性偏头痛脑卒中风险显著升高，而口服避孕药的偏头痛女性脑卒中风险增加9 倍。

Fig.1偏头痛与卒中之间的联系

frontiersin Neurology, 2014;193:9

偏头痛患者增加的卒中风险，Why?一方面与基因有关，偏头痛与卒中，共存于多种基因突变所致的疾病，如遗传性血管炎：CADASIL、HRNS、HIHRATL、RCVL;离子通道病：FHM;线粒体疾病：MELAS。虽然尚不确定基因因素在血管结构中的作用，但偏头痛患者Willis环变异发生率高，尤其有先兆偏头痛后循环血管变异发生率更高。另一方面，偏头痛与获得性因素有关，治疗偏头痛的药物，包括麦角碱类提取物、曲普坦类药物，由于其对脑血管的影响和由此可能产生的副作用，一度受到质疑，但目前的循证医学结果尚无定论。另外，导致血栓形成的危险因素也是二者的共同病因基础，如MTHFR基因突变所致HCY水平升高。

而神经影像学研究表明偏头痛与缺血性脑卒中之间存在联系，偏头痛患者白质异常或梗死样病灶的发生率较高。有趣的是，有研究结果发现，白质信号异常的程度与偏头痛发作的频率正相关，提示着两者之间的剂量- 反应关系。

截止目前为止，偏头痛与卒中之间的因果关系尚不确定，普遍认为和播散性去极化(spread-Ing depolarization, SD)有关，SD 可能为先兆型偏头痛和脑卒中的共同机制，因Na+/K+-ATP 酶活性受损，阳离子外流减少、内流增加或血管病变相关的缺血性损伤，引起脑部超兴奋所致。

偏头痛与卒中到底谁在先谁在后?二者主要表现为下面三种关系：

①偏头痛与脑卒中之间存在共同的病因。PFO所致右向左分流，微栓子通过心脏的右向左分流进入脑部血液循环，引起小动脉梗塞(反常栓塞)，导致脑缺血和诱发SD或偏头痛，倘若重度缺血还可发生卒中。

②缺血性卒中所致头痛，最典型的就是动脉夹层，可加速或诱发偏头痛发作，偏头痛与颈动脉夹层之间的机制或与临床上颈动脉夹层患者循环中“沉默的”微栓子有关，而后者可引起缺血和诱发SD或偏头痛发作。

③偏头痛直接诱发缺血性卒中，是一种罕见的卒中亚型，称为“偏头痛性脑梗死”，在年轻患者中占全部缺血性梗死的20%，女性发病率为其它卒中的2至3 倍，主要累及后循环;其症状持续超过60 分钟，神经影像上可见相关脑区的缺血性梗死;临床症状与其它卒中类型相异，发病前伴有典型的先兆。

综上所述，偏头痛既是一个独立的疾病，又不仅仅是一个独立的疾病，虽然目前还不清楚掀起这场蝴蝶效应的根源在哪里，但当我们面对一个如此常见而又不简单的疾病时，不得不多考虑一下背后可能存在的问题。

脑血管疾病可以分为哪几类

一、脑血管疾病(CVD)：

是由各种脑血管病变所引起的脑部疾病的总称。根据病程可分为急性脑血管病(ACVD)和慢性脑血管病(CCVD)，慢性脑血管病是因慢性血液供应不足而导致的脑代谢障碍和功能减退，症状逐渐进展的疾病，如脑动脉硬化和血管性痴呆等。这里重点谈急性脑血管病。

急性脑血管病：急性起病，迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。因本病起病急骤,变化迅速,与自然界变化迅速的风邪特性相似,所以古人以风类比,名为“中风”。但与《伤寒论》中"太阳病，发热、汗出、恶风、脉缓者，名为“中风"不同。这里所言"中风"乃实指外感风邪的病症，即"伤风"、"感冒"，并非脑血管病。虽称"中风"，则名同实异，不可与脑中风相混淆。 至今还仍延用脑中风和脑卒中的叫法，过去所说的“脑血管意外”也属此类，但因这一词含义模糊，故已不采用。

二、脑血管疾病的分类目前尚未统一。世界卫生组织(WHO)早有分类，但未被世界各国普遍接受。随着对脑血管疾病的病因、发病机制、病理及临床的深入研究和实验室及影像学检查的长足进步，脑血管病的分类也不断发展，日臻完善。美国国立神经疾病与卒中研究所提出了《脑血管病分类(第三版)》，从临床障碍、病理学、危险因与预防、临床评检、(病史和体格检查)、实验室和仪器检查(包括各种特殊检查)、卒中后病人状况、解剖学七个方面进行了分类。但这些分类在日常工作中应用均显得过于繁琐和复杂。

目前国内临床使用的分类极不统一，是从临床的不同角度提出的。

(一)、按病变性质分类：分为缺血性卒中各出血性卒中两类。

缺血性卒中包括短暂性脑缺血发作(TIA)、和脑梗死等。

出血性卒中包括脑出血、蛛网膜下腔出血等。

(二)、按病程分类：分为急性和慢性两类。

急性脑血管病包括脑出血(CH)、蛛网膜下腔出血(SAH)、和脑梗死(CI)等。

慢性脑血管病包括脑动脉硬化和血管性痴呆等。

脑溢血脑卒中是什么？

1.脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%。

发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。

常见病因是高血压合并细小动脉硬化，其他包括脑血管畸形、动脉瘤、血液病、血管炎、瘤卒中等。用力过猛、气候变化、饮酒、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。

临床表现为：运动和语言障碍、呕吐、意识障碍、眼部症状、头痛头晕。

2.脑卒中即脑血管病，一般分为两大类：

一类称为出血性卒中，就是人们常说的脑出血或脑溢血，蛛网膜下腔出血也属于这一类。出血性卒中的原因多为高血压、颅内动脉瘤或血管畸形破裂引起，这类卒中的占脑卒中的40%左右;

另一类是缺血性卒中，脑血栓形成、脑栓塞都属于此类。缺血性卒中是由于脑部动脉血管本身的硬化、狭窄，逐渐发展为阻塞;也可由心脏部位的栓子脱落后顺血流到脑内血管时阻塞。

那么通过小编今天的细心整理，希望大家能够清楚的知道脑溢血和脑卒中的区别，除了上面所提到的一些区别，大家还要注意中风，也叫脑卒中，其又可以分为两种类型：缺血性脑卒中和出血性脑卒中，同样脑溢血也包含在脑卒中当中。

脑卒中如何用药治疗

1降脂药物

血脂异常是缺血性卒中以及短暂性脑缺血发作的重要危险因素之一。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的升高使得缺血性卒中风险增加。他汀类药物是治疗高胆固醇血症和防治动脉粥样硬化性疾病的重要药物。胆固醇水平正常伴有不稳定动脉粥样硬化斑块证据的卒中高危患者，推荐用他汀类药物治疗，以减少卒中/TIA风险。

有缺血性卒中/TIA的患者，应尽早完善血脂检查。LDL-C>2。6mmol/L者，建议使用他汀类药物治疗，并定期监测血脂水平。对于有确切的大动脉粥样硬化易损斑块，或有动脉栓塞证据，以及伴有多种危险因素的缺血性卒中/TIA的高危患者，无论胆固醇水平是否升高，均推荐强化他汀药物治疗，将LDL-C降至2。1mmol/L以下，或将LDL-C降低40%以上，并定期监测血脂水平。现有资料表明，长期使用他汀类药物是安全的。他汀治疗前及治疗中，应定期监测临床症状及ALT、AST及肌酸激酶(CK)变化，如出现监测指标持续异常并排除其他影响因素，应减量或停药观察。

2抗凝药物

临床上对房颤、频繁的一过性脑缺血性发作(TIA)或椎2基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。低分子肝素是抗凝的首选药物，但并非适用于所有急性缺血性卒中患者。所有卒中患者均需进行颅内外血管检查，包括脑血流图、血管造影或磁共振血管造影、CT血管成像等。对于合并颅内血管狭窄的急性卒中患者，低分子肝素治疗有效。如果患者因房颤、夹层动脉瘤等拟长期应用华法林时，可以考虑应用低分子肝素。对于瘫痪程度重、确认必须长期卧床的缺血性卒中患者应重视深静脉血栓及肺栓塞的预防，如无出血倾向，建议小剂量皮下抗凝预防静脉血栓。

低分子量肝素一般优于普通肝素，但严重肾功能不全患者宜用普通肝素。对脑静脉系统血栓，临床确诊后应对症处理，积极寻找病因，并在相应治疗的基础上给予抗凝治疗。

3降压药物

高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。研究显示，收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49%，舒张压每增加5mmHg，脑卒中发病的相对危险增加46%。有效的抗高血压治疗对于脑血管疾病的预防非常重要。

血管紧张素受体阻断剂(ARBs)能够有效地控制血压，并可以降低高血压伴有糖尿病、心房颤动、左室肥厚、颈动脉内膜硬化等患者发生卒中，推荐ARBs作为高血压患者预防卒中的一线用药。ARBs有较好的耐受性和依从性，长期应用有利于减少脑卒中的发生和再发。长效钙拮抗剂(CCB)不仅有较好的平稳降压作用，还有明确的抗动脉粥样硬化作用，因此长效CCB可作为高血压伴有动脉粥样硬化性脑血管疾病的首选药物。脑血管病急性期及伴有重度脑血管狭窄的患者，降压治疗应慎。

4rt-PA药物

超早期缺血性卒中应该使用rt-PA类药物进行溶栓治疗。rt-PA类药物是目前被证实治疗超早期脑梗死最有效的药物。循证医学证明，对符合适应症的急性脑梗死患者，在起病3小时内静脉给予rt-PA溶栓治疗，疗效优于抗血小板治疗、抗凝治疗。后循环脑梗死的溶栓时间窗可适当延长。溶栓治疗应在有经验的医院，由经过培训的医师来操作。

预防脑卒中记住三个六

寒冷的天气，人们在衣食住行方面难免有些“贪暖”。人们在力求暖融融的同时，不要忘了脑卒中可能正在背后虎视眈眈。要阻止悲剧的发生，应重点防控好危险因素，尤其是遵守以下六项“基本原则”。一、控制好“三高”。二、积极、适度做锻炼。三、管住嘴，常称重。四、限制酒精摄入。五、不抽烟、不吸二手烟。六、避免情绪激动。

脑卒中不像肿瘤，它说来就来，不给患者任何思想准备，并且可能在一两个小时就达到发病高峰。因此，老年人或有高血压、高脂血症等慢性病的人，要加倍留意自身的细微变化，一旦出现下述六个典型症状，就要及时去医院。

1、突发颜面部、上肢或下肢的无力或麻木，尤其发生于单侧时;2、突然言语困难或语言理解困难;3、突发单侧或双侧视力减退、复视;4、突然行走困难或不能平衡;5、突发眩晕;6、突发不明原因的严重头痛。

俗话说没有规矩，不成方圆。《2010中国缺血性卒中/短暂性脑缺血发作二级预防指南》就为防止卒中复发，保护患者免遭二次打击，制定了治疗准则。根据《指南》内容，二级预防涵盖了六要素，分为三大基石和三个理念。前者包括抗血小板药、他汀类降脂药和降压药治疗;后者主要是分层、长期和依从《指南》。尤其是三大基石，对患者至关重要。

大量循证医学证据表明在二级预防领域，对于既往发生过缺血事件的患者(包括MA、缺血性卒中、TIA、不稳定型心绞痛、稳定型心胶痛、PCI、CABG、AF)，抗血小板治疗特别是使用阿司匹林可以防治约25%的严重血管事件。阿司匹林引起的出血(主要是胃肠道非致命性出血)发生率绝对值仅增加0.12%/年，其中出血性卒中绝对风险仅增加0.03%/年，胃肠道症状发生率绝对值可能性仅为4%。阿司匹林是循证医学证据最充分的抗血小板药物，它具有极高的受益风险和受益花费比值。对于已经具有缺血性脑血管疾病的患者，只要没有禁忌证，均应无限期终身服用阿司匹林。

如何避免患上缺血性卒中

1、一级预防:ldquo;如果某个体只存在上述危险因素一种或几种而没有脑血管的先兆或表现,我们把其中列为一级预防对象,即积极治疗存在的危险因素,同时定期监测其他危险因素的发生并采取针对性措施。

2、二级预防:个体已存在危险因素且已出现中风先兆如若暂短性脑缺血性发作,给与早期诊断早期治疗,防止严重脑血管病发生,其为二级预防。

3、三级预防:对已患中风的病人,早期或超早期治疗,降低致残程度,清除或治疗危险因素预防其多发为三级预防。所谓早期治疗则指病人发病数小时后的急性期的治疗,所谓超早期治疗是指发病后数小时以内既实施的治疗,如对缺血性中风而言,发病后6小时以内即开始溶栓治疗,针对性治疗措施的介入愈早,治疗效果就愈好,病残程度就有可能愈低。

缺血性卒中溶栓治疗

治疗

应充分体现“时间就是大脑”的理念，降低致残率，提高生存质量。

1.一般治疗

包括呼吸、循环、体液量及代谢的治疗、血压控制，缺血性脑卒中的预防并治疗癫痫、静脉血栓栓塞、吞咽困难、吸入性肺炎、其他感染、褥疮，以及必要时处理颅内高压。

(1)监测神经功能状态、脉搏、血压、体温以及氧饱和度72 h。

(2)氧饱和度低于95%时予以吸氧，一般鼻导管吸氧2～4 L/min，必要时呼吸机辅助呼吸。

(3)有吞咽障碍时进行液量平衡和电解质的定期检测;最初24 h生理盐水补液。

(4)当血压大于220/120 mmHg或伴有严重心脏功能衰竭、主动脉夹层或高血压脑病的患者可谨慎降压，反之不做常规降压。溶栓治疗者收缩压应小于185 mmHg。

(5)监测血糖：大干10 mmol/L时点滴胰岛素治疗，血糖低时缺血性脑卒中的治疗予以10%～20%的葡萄糖输注。

(6)发热时(体温大于37℃时)可给以乙酰氨基酚降温。

(7)心脏管理：卒中后常见心律失常、心功能衰竭、心肌梗死、猝死等并发症。应给予补液，必要时药物、电复律、起搏器等治疗，保证有效心输出量。

2.特殊治疗

(1)溶栓治疗：发病3 h内的缺血性卒中患者，有溶栓适应证者，立即静脉应用rt-PA(0.9 mg/kg体重，最大剂量90 mg)，其中10%剂量推注，余量持续60 min输注;超过3 h仍可应用，但不推荐;对时间窗6 h内的大脑中动脉闭塞患者，和符合筛选标准的急性基底动脉闭塞者，动脉内溶栓可作为一个选择。其他溶栓药物因副反应多，不推荐。

(2)抗血小板治疗：卒中后48 h和(或)溶栓后给予阿司匹林50～300 mg/d口服和(或)双嘧达膜50 mg/200 mg，bid口服，不宜服阿司匹林时，缺血性脑卒中的治疗可口服氯吡格雷75 mg/d。

(3)抗凝剂：不常规应用，但有心房颤动者推荐使用抗凝剂华法令口服，目标为INR2.0～3.0;有静脉窦血栓者推荐使用普通肝素或低分子肝素，注意监测凝血功能。

(4)钙离子拮抗剂：尼莫地平20～40 mg，rid，口服。

(5)脑代谢活化剂：可用三磷酸腺苷、细胞色素c、胞二磷胆碱、辅酶A等。

(6)防治脑水肿：梗死面积大、病情较重时，常用20%甘露醇125～250 ml静滴，每日2～4次，连用7～10 d。由于甘露醇结晶易阻塞肾小管引起血尿或无尿等肾脏损伤，应注意查肾功能。心、肾功能不良者应慎用。关于肾上腺皮质类固醇的使用仍有争议，用时应警惕继发感染及消化道出血，对重症脑梗死患者可早期短程使用，一般用地塞米松每日lO～20 mg加入甘露醇中静滴，持续3～5 d，最长7 d。甘露醇和地塞米松还有清除自由基的怍用。

(7)低温疗法：亚低温(脑组织温度32～33℃)可以降低严重MCA死亡率，但因副反应大，复温时可能出现反跳性颅内压增高危象，主张适当降温(35℃)可以更好地改善临床预后。

(8)外科治疗：对无症状有明显颈动脉狭窄者(狭窄在69%～99%)，不建议采取颈动脉手术和颈动脉成形术伴或不伴支架植入术，除非是卒中高危人群者。主要由于这些方法的手术指征及效果尚有争议，故须根据患者具体情况慎重考虑，缺血性脑卒中的治疗不应轻易施行。

(9)中医药治疗：一般采取活血化瘀、通经活络治则，可用丹参、川芎、红花等。

3.并发症治疗

(1)误吸和肺炎：吞咽障碍者可留置胃管治疗，有肺炎时予以有效抗生素治疗。

(2)深静脉血栓形成和肺栓塞：予以穿弹力袜，缺血性脑卒中的治疗给予普通肝素或低分子肝素治疗。

(3)褥疮：加强护理，保持皮肤干燥，高危者予以气垫床。

(4)癫痫：遵守癫痫治疗原则治疗.参见相关章节。

(5)躁动：先寻找原因，处理原发情况，必要时给予镇静药治疗。

(6)尿路感染和尿潴留：予以导尿。加强无菌观念，必要时予以抗生素治疗。

年轻甲亢患者易发卒中

《美国心脏协会杂志》最近发表的文章称，台湾的一项研究首次把甲状腺功能亢进(即甲亢)与45岁以下人群发生卒中的风险联系起来：年轻的甲亢患者卒中的发病率要比甲状腺功能正常者高44%。

这项研究始于1998年1月，止于2001年12月，纳入了平均年龄为32岁的3176名年轻甲亢患者，以及2.5万多名非甲亢患者(作为对照组)。研究者在进行了3年的追踪观察后发现，在2.8万多人中，有198人发生了缺血性卒中，其中年轻的甲亢患者有31名(约占1%)，对照组有167名(约占0.6%)。

甲亢患者主要是年轻人。台北医科大学卫生医学院教授林恒庆指出，不明原因的缺血性脑卒中占年轻人的1/4到1/3。而甲亢从未被认为是18～44岁人群发生卒中的危险因素。此项研究表明甲亢与年轻人继发性缺血性卒中之间的确存在联系。未来进一步的研究将揭示甲亢导致年轻人发生缺血性卒中的机理。