什么叫医源性高血压
什么叫医源性高血压
医源性高血压是指用药不当引起的血压升高，又称药物性高血压。
这类高血压临床上并不多见，但应注意。我们了解它有助于和原发性高血压及其他各种原因引起的继发性高血压相鉴别，以避免使用这些药物，预防医源性高血压发生。目前医源性高血压产生的确切机制尚不十分清楚，也无系统分类，现根据常用药物种类分述于下。
口服避孕药
口眼避孕药是育龄妇女最基本的避孕措施，但部分妇女在服用避孕药后有升高血压的潜在危险，其发生率在18%以下，停药后血压可逐渐恢复正常。目前认为避孕药所致的血压升高与雌激素含量过高有关。因为雌激素可增加肾素分泌，引起血浆中血管紧张素Ⅱ浓度升高，而血管紧张素Ⅱ可使血管收缩，促进钠进入细胞内;并可使醛固酮分泌增加，钠水潴留，引起血压升高。对此类高血压的治疗，主要是停服避孕药，改用其他避孕措施。
单胺氧化酶抑制剂
这类药物包括各种肼类抗抑郁药、优降宁及痢特灵等，它主要是拮抗单胺氧化酶及其他酶类，不利于细胞内外的儿茶酚胺灭活，即阻碍肾上腺素和去甲肾上腺素的失活，而使血管收缩作用增强，临床主要表现有心慌、全身血管搏动、剧烈的头痛、面色潮红、出汗、血压升高，约1/3患者颈项强直，恶心呕吐;有的表现为危象，如极度衰竭、血压明显升高、半身不遂、昏迷甚至死亡。大部分危象消失后并不伴有明显后遗症。治疗的关键在于预防，即不用这类药物，尤其是优降宁，如果发生严重升压反应，则应反复注射酚妥拉明5～10mg，直至严重不良反应消失。
其他药物
主要包括四类，第一类为具有糖皮质激素作用的药物，如糖皮质激素、甘草等，引起血压升高的机制可能与糖皮质激素易产生钠水潴留有关;第二类为非类固醇类抗炎药物，如消炎痛等，因能使体内的前列腺素生成减少，于是血压升高;第三类为损害内脏的药物所致的高血压，如非那西汀;第四类为直接引起血管收缩的药物，如麦角胺、毒扁豆碱及有关碱类。
医源性高血压治疗多少钱
分级治疗：对一般高血压，先用副作用少的药物，如未取得满意疗效可逐步加用一种或多种作用机制不同的药物。可考虑分级治疗。
一级：利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂，可选用一种药物，一种无效可改用另一种。
二级：联合用药，两种药物并用，自小量开始，有效为止，若无效转入三级。
三级：联合用药，三种药物并用。
四级：三级治疗效果不佳者，可换用胍乙啶或可乐宁。
针对高血压治疗价格是多少，高血压专家指出：这个没有具体的数额，因为影响高血压病治疗价格的因素有很多，比如患者自身病情的具体情况、患者所 选择的治疗方法、患者所选择医院的收费情况等等，所以，在治疗高血压方面上，是需要我们综合考虑的。每位高血压病患者的发病情况不同，所采取的治疗 方法也会不同，从而导致其治疗价格也随之不同。目前，市三甲医院治疗费用约为200-5000元左右。
高血压分型这些专业知识你明白吗
一、临床上高血压可分为两类：
1.原发性高血压
是一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病，占所有高血压患者的90%以上。
2.继发性高血压
又称为症状性高血压，在这类疾病中病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高。
二、高血压分类和分型在高血压患者中约90%为原发性高血压，约10%为继发性高血压，1原发性高血压即高血压病，其发病机制目前尚未完全阐明，2继发性高血压是指继发某种疾病或原因发生的血压升高，如;继发于急慢性肾小球肾炎，肾动脉狭窄等肾疾病之后的肾性高血压。继发于嗜铬细胞瘤等内分泌疾病之后的内分泌性高血压，继发于脑瘤等疾病之后的神经原性高血压，以及机械性血流障碍性高血压，医源性高血压，妊娠高血压综合症和其它原因引起的高血压。
根据高血压对心，脑，肾等器官的损害程度，高血压可分为
1期高血压;临床无心，脑，肾等重要器官的损伤，
2期高血压;临床表现有---左心室肥厚或劳损，视网膜动脉出现狭窄，蛋白尿或血肌酐水平升高，
3期高血压;临床出现有---左心衰竭，肾功能衰竭，脑血管意外，视网膜出血，渗出，合并或不合并视乳头水肿。
三、诊断
根据患者的病史、体格检查和实验室检查结果，可确诊高血压。诊断内容应包括：确定血压水平及高血压分级;无合并其他心血管疾病危险因素;判断高血压的原因，明确有无继发性高血压;评估心、脑、肾等靶器官情况;判断患者出现心血管事件的危险程度。
什么叫继发性高血压
在高血压中约有10%以上是属于继发性高血压(又称症状性高血压)。所谓继发性高血压，就是说，发生高血压的原因是“有据可查”，血压增高只是它的一个比较突出的症状罢了。这个“有据”即发生高血压的原因，是身体内的其他疾病，但如果我们不去细细追查，就把这个“高血压”的表现看成是一个既是病因又是病状，忽略了追根溯源。这样，就容易把一些可以查到引起高血压的确切原因，同时也能给予有效治疗的继发性高血压放过，当然，对病人的健康是不利的。那末，体内哪些疾病最易引起继发性高血压呢?
肾脏疾病：包括急、慢性肾小球肾炎、妊娠中毒症、慢性肾盂肾炎(晚期影响到肾功能时)、肾动脉狭窄、肾结石、肾肿瘤等，这种肾性高血压是继发性高血压中最为多见的。
内分泌疾病：如肾上腺皮质功能亢进、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤等。
血管疾病：主动脉狭窄、多发性大动脉炎等。颅脑病变使颅内压增高也可引起症状性高血压。
继发性高血压病，尽管容易与原发性高血压相混淆，但只要病人能详细准确地向医生提供发病的前前后后，医生根据有关的检查,不少原因是能被查清的，而且也能得到有效的治疗。如单侧肾脏病变、肾脏肿瘤、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、主动脉狭窄、脑瘤等，可以进行手术治疗，解除了病因，“高血压”也就改善了。有些虽不能进行手术，或手术前需要应用药物的，医生也会根据具体病情采用药物降压治疗,多能获得一定疗效。
高血压能否治疗痊愈
1、特殊性高血压
如假性高血压(24小时动态血压监测可明确)，肥胖性高血压(及时减肥)，体位性高血压，睡眠呼吸暂停低通气综合征引起的高血压，高原性高血压(回到平地血压可以不高)，妊娠性高血压，肺性高血压，神经解剖源性高血压，颈源性高血压等。
2、继发性高血压
如肾血管性高血压，原性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，皮质醇增多症，主动脉缩窄等，这些高血压有的有特殊的表现，有的也只表现为血压升高，检查要求医院条件非好。而有的因表现隐匿，发现迟了，造成器官损害也需要长期吃降压药。有些明确的断发性高血压如肾实质性高血压，往往肾损害严重，比如慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病，终末期肾病等，高血压也是不能痊愈的。
肾源性高血压如何治疗
在一组追踪观察20年之久的病例中，眼底检查呈高血压眼底改变Ⅰ级者，12%出现蛋白尿;Ⅱ级者22%有蛋白尿，19%男性出现肾功能下降;Ⅲ级者，57%出现蛋白尿，27%肾功能下降。因此，高血压是导致高血压性肾病的一大元凶。
什么是高血压?
在介绍高血压的定义之前，需要先了解一下什么是血压 ? 所谓血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。是一种以动脉压增高为特征的疾病，用血压计在肱动脉上测得的数值来表示，以 mmHg( 毫米汞柱 ) 或 kPa( 千帕斯卡 ) 为单位，这就是血压。通常记录血压时要记录两个数据，较高的一个发生在心脏收缩时期，即收缩压。较低的一个出现在两次心跳之间的心脏舒张期，即舒张压。根据世界卫生组织( WHO )建议使用的血压标准是：正常成人血压标准为收缩压(高压)应 ≤140 mmHg ，舒张压(低压) ≤90mmHg 。如果成人收缩压 ≥160mmHg ，舒张压 ≥95mmHg 即可判定为高血压;血压值在上述两者之间，即收缩压在 141-159mmHg 之间，舒张压在 91-94mmHg 之间，为临界高血压。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次以上才能确诊为高血压。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压两类。根据卫生部门的统计资料显示，目前我国高血压病患者已超过 1.3 亿人，患病率在 13% 左右，并以每年 300 万的速度增加，其中老年人的高血压患病率更是高达 25%-35% 。
高血压为什么会最终引起高血压性肾病?
高血压病可直接造成肾脏的损害，即所谓的高血压肾病，包括良性肾小动脉硬化和恶性肾小动脉硬化。良性肾小动脉硬化是长期高血压导致肾小动脉玻璃样变，从而引起肾脏缺血、缺氧、纤维化、硬化、坏死，进而出现肾功能不全，最终会发展到尿毒症。病理改变程度与高血压病程的长短及严重程度有关。肾小球的病变是纤维样及玻璃样变、入球动脉玻璃样变、肾小管萎缩、肾间质纤维化，叶间动脉及弓形动脉也可有不同程度的内膜增厚。而恶性肾小动脉硬化是由于急骤发展的高血压引起的肾小动脉弥漫性病变，导致肾功能急剧恶化。其组织学特征为叶间动脉和小动脉的纤维素样坏死。可波及入球小动脉，叶间动脉内膜和表层平滑肌细胞增生，呈“洋葱皮”样改变。绝大多数高血压病患者可发生肾脏改变，随着年龄的增长，肾小球硬化亦加重，约有15%的高血压会发展成尿毒症。在我国1998年对高血压的统计是1.1亿人，其增长速度为每年350万人，到2003年则为1.275亿人，占到了总人口的10%。每3个家庭或者说没10个人就有一个高血压，全世界约有6亿高血压病人。也就是说，100个人中就有10个高血压病人，有一个半人会成为尿毒症，这是一个可怕的数字，应引起全社会的警惕。
高血压分级
高血压也是分级的。高血压分级一般分为四个等级：轻度高血压、中度高血压、重度高血压和临界
高血压分级。我们来看看这四个等级的分类标准是什么?
一般情况下，理想的血压为120/80mmhg，正常血压为130/85mmhg以下，130-139/85-89mmhg为临界高血压，为正常高限;140—159/90—99mmhg为高血压ⅰ期，此时机体无任何器质性病变，只是单纯高血压;160—179/100—109mmhg为高血压ⅱ期，此时有左心室肥厚、心脑肾损害等器质性病变，但功能还在代偿状态;180/110mmhg以上为高血压ⅲ期，此时有脑出血、心力衰竭、肾功能衰竭等病变，已进入失代偿期，随时可能发生生命危险。
1、轻度高血压：舒张压在12.6～13.8kpa(95～104mmhg)之间，且无靶器官损害。
2、中度高血压：舒张压在13.9～15.2kpa(105～114mmhg)之间。
3、重度高血压：舒张压≥15.3kpa(115mmhg)。
4、临界高血压：是指血压水平超过正常范围，而又未达到高血压的标准，即舒张压12.1～12.5kpa(91～94mmhg)，收缩压在18.9～21.2kpa(141～159mmhg)之间。
按病因种类高血压分类
按病因种类，高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。高血压患者中约90%为原发性高血压，约10%为继发性高血压。
(1)原发性高血压：即高血压病，其发病机制学说很多，但真正的病因目前尚未完全阐明，临床上以动脉血压升高为主要表现。
(2)继发性高血压：是指继发于某一种疾病或某一种原因之后发生的血压升高，应用现代医学技术能够找到其发病原因，其中大多数可通过手术等治疗技术去除病因而使其高血压得到治愈。例如继发于急慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄等
肾脏疾病之后的肾性高血压，继发于嗜铬细胞瘤等内分泌疾病之后的内分泌性高血压，继发于脑瘤等疾病之后的神经原性高血压，以及机械性血流障碍性高血压、医源性高血压、妊娠高血压综合征和其他原因引起的高血压。
肾源性高血压是什么病
1、容量依赖型高血压
肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。
2、肾素依赖型高血压
其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。
由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。
乙肝的传播途径
乙肝的传播途径主要有五个方面
1.密切生活接触传播
2.性传播
3.医源性传染。在医院的检查治疗过程因使用未经严格消毒而又反复使用被HBV污染的医疗器械引起感染的，这个叫医源性传播，包括手术、牙科器械、采血针、针灸针和内镜等
4.母婴传播。“乙肝患者什么有传染性”是更重要的，乙肝患者的体液具有传染性，体液的概念包括唾液、泪液、汗液、乳汁、精液、内分泌液、血液，这些都属于人体的体液，只要体液就含有乙肝病毒，就具有传染性
5.输血传播：输入被HBV感染的血液和血液制品后，可引起输血后乙型肝炎的发生。
导致医源性高血压的药物有哪些
导致医源性高血压的药物有口服避孕药，口眼避孕药是育龄妇女最基本的避孕措施，但部分妇女在服用避孕药后有升高血压的潜在危险，其发生率在18%以下。
导致医源性高血压的药物。口眼避孕药是育龄妇女最基本的避孕措施，但部分妇女在服用避孕药后有升高血压的潜在危险，其发生率在18%以下，停药后血压可逐渐恢复正常。
目前认为避孕药所致的血压升高与雌激素含量过高有关。因为雌激素可增加肾素分泌，引起血浆中血管紧张素Ⅱ浓度升高，而血管紧张素Ⅱ可使血管收缩，促进钠进入细胞内;并可使醛固酮分泌增加，钠水潴留，引起血压升高。对此类高血压的治疗，主要是停服避孕药，改用其他避孕措施。
单胺氧化酶抑制剂。这类药物包括各种肼类抗抑郁药、优降宁及痢特灵等，它主要是拮抗单胺氧化酶及其他酶类，不利于细胞内外的儿茶酚胺灭活，即阻碍肾上腺素和去甲肾上腺素的失活，而使血管收缩作用增强，临床主要表现有心慌、全身血管搏动、剧烈的头痛、面色潮红、出汗、血压升高，约1/3患者颈项强直，恶心呕吐;有的表现为危象，如极度衰竭、血压明显升高、半身不遂、昏迷甚至死亡。大部分危象消失后并不伴有明显后遗症。治疗的关键在于预防，即不用这类药物，尤其是优降宁，如果发生严重升压反应，则应反复注射酚妥拉明5～10mg，直至严重不良反应消失。
导致医源性高血压的药物有其他药物。主要包括四类，第一类为具有糖皮质激素作用的药物，如糖皮质激素、甘草等，引起血压升高的机制可能与糖皮质激素易产生钠水潴留有关;第二类为非类固醇类抗炎药物，如消炎痛等，因能使体内的前列腺素生成减少，于是血压升高;第三类为损害内脏的药物所致的高血压，如非那西汀;第四类为直接引起血管收缩的药物，如麦角胺、毒扁豆碱及有关碱类。
肝炎是会通过唾液传染的吗
在目前的生活中，病毒性肝炎具有传染性，分为五种，甲乙丙丁戊五种。其中甲肝、戊肝经消化道传播，主要是通过食入被病毒污染的食物、水以后被感染。乙肝、丙肝、戊肝主要经血传播，唾液中也有病毒，但是造成感染的可能性比较低。
乙肝主要有以下五方面传播途径，母婴传播。乙肝患者的体液具有传染性，体液的概念包括唾液、泪液、汗液、乳、精液、内分泌液、血液，这些都属于人体的体液。只要体液就含有乙肝病毒,就具有传染性，医源性传染，在医院的检查治疗过程因使用未经严格消毒而又反复使用被HBV污染的医疗器械引起感染的,这个叫医源性传播。包括手术，牙科器械，采血针，针灸针和内镜等。
输血传播:输入被HBV感染的血液和血液制品后,可引起输血后乙型肝炎的发生.密切生活接触传播:包括一起吃饭,生活当中只要皮肤黏膜有受到损害,那就有可能被感染.性传播,对于乙肝患者是可以通过性传染的,性传播也是属于体液传播的一种.另外接吻也能传播,如果口唇黏膜破损了也有这种可能性.
肝患者的体液具有传染性,医源性传染，,输血传播，密切生活接触传播，性传播，肝病毒是不经过消化道传播的，通过体液传播，最主要的还是血液。
小三阳的主要病因
第一、母婴传播
母婴传播包括两方面的内容，一个是垂直传播，另外一方面就是水平传播。大家一直认为母婴传播就是垂直传播，其实不然。在宫内传播引起的只占 10%，怀孕期间在子宫内在胎儿期间被传染的只是10%，不是很高。主要的是在围生期和出生后的密切生活接触水平传播。作为一个大三阳母亲，孩子出生后被感染性的可能性达到90%—95%，E抗原阴性的乙肝母亲生下的孩子感染几率要比E抗原阳性的低一半，大概45%—40%。
第二、医源性传染
在医院的检查治疗过程因使用未经严格消毒而又反复使用被乙肝病毒污染的医疗器械引起感染的，这个叫医源性传播，包括手术、牙科器械、采血针、针灸针和内镜等。
第三、输血传播
输入被乙肝病毒感染的血液和血液制品后，可引起输血后乙型肝炎的发生。
第四、性传播
对于乙肝患者是可以通过性传染的，性传播也是属于体液传播的一种。另外接吻也能传播，如果口唇黏膜破损了也有这种可能性。
医源性高血压的饮食保健
第一、高血压患者要多吃低脂肪、优质蛋白食物。研究表明，少吃脂肪类食物能减少动脉硬化的发生，对增加血管弹性、防止高血压并发症的发生具有积极作用，多吃优质蛋白食品如豆类、鱼类、家禽类等，可以帮助改善高血压患者血管的通透性，对于平稳降低血压帮助很大。
第二、高血压安排饮食时，应该注意多吃含钙食物，钙对血管有保护作用，还有降压功效，高血压患者多吃奶、豆类、海产品、绿色蔬菜等含钙较多的食物，对于降低血压有好处。
第三、高血压患者的饮食要有规律性，注意少吃多餐。一般说来，高血压患者每顿饭不要过饱，七八成饱就可以，减轻胃肠道的负担，保持体重，有利于控制血压，因此，高血压患者要少吃多餐，定时定量吃饭，养成良好的习惯。
第四、高血压患者应该注意饮食清淡，少吃少吃胆固醇高的食物，高胆固醇会引起高血脂，动脉内脂肪沉积加速，易引起动脉硬化，导致血压升高，此外，高血压疾病的发生和吃盐太多有关，因此，高血压疾病患者一定要控制食盐摄入量。
第五、高血压患者要注意补充维生素。日常生活中，高血压患者多吃含有维生素c、胡萝卜素、纤维素丰富的蔬菜和水果，能改善心肌功能和血循环，帮助体内多余胆固醇和脂肪排出，从而缓解高血压的病情。
第六、高血压患者在发病后，可以多吃土豆、芋头、茄子、海带、莴笋、冬瓜、西瓜等含有钾元素丰富的食物，因钾盐能促使胆固醇的排泄，增加血管弹性，有利尿作用，有利于改善心肌收缩能力。
肾源性高血压是怎么回事呢
肾性高血压是直接因肾脏疾病引起的高血压，是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。约占成人高血压的5%---10%，在继发性高血压中最为常见。它可因血容量增加和肾素—血管紧张素一醛固酮系统被激活，或体内扩血管物质活性降低等因素引起，以舒张压升高明显。肾性高血压临床上将其分为肾血管性高血压和肾实质性高血压两大类。肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压，称肾血管性高血压;单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，称为肾实质性高血压。几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压，但不同病理类型的肾脏疾病发生高血压的机会也不相同，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压，而弥漫性增殖性肾炎较易发生高血压;肾实质性高血压与肾小球的功能状态有关，肾小球功能减退时，血压趋向升高，肾功能衰竭后期高血压的发生率可达83%。
肾性高血压可分为两大类：
容量依赖型高血压
肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。
肾素依赖型高血压
其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。