阿尔茨海默病具体检查方法

阿尔茨海默病具体检查方法

阿尔茨海默病(AD)的检查包括神经心理学测验、血液学检查、神经影像学检查、脑电图、脑脊液和基因检测。其具体检查方法如下所述。

一、神经心理学测验

1、简易精神量表(MMSE) 内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。

2、日常生活能力评估 如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力(如打电话、乘公共汽车、自己做饭等)。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

3、行为和精神症状(BPSD)的评估 包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。

二、血液学检查

主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质，血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

三、神经影像学检查

1、结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。

2、功能性神经影像：如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。

18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。

四、脑电图(EEG)

AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

五、脑脊液检测

1、脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。

2、脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少)，总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%;总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%;磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94%，特异性为83%～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39%～90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

六、基因检测

可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)合早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

记忆力减退不等于老年痴呆症

良性健忘与阿尔茨海默病可区分

阿尔茨海默病的显著症状之一就是记忆力减退，但并不是所有记忆力减退的患者都是阿尔茨海默病。其他类型的退行性疾病，如血管性痴呆、额颞性痴呆等会造成记忆障碍;一些脑损伤的患者会有记忆障碍;老年人随着岁数的增长，也会出现记忆障碍。

为什么董大爷的记忆力减退是老年良性健忘?唐毅解释说：他在别人的提醒下能想起忘记的事情，说明事情在脑子里进行了存储，只不过提取时出现问题，这是与阿尔茨海默病患者最大的区别。

阿尔茨海默病患者是记忆的存储出现了问题，即使提醒也不能想起发生过的事情。同时，阿尔茨海默病患者还会合并一些其他认知功能的减退，如语言能力、执行能力的下降等。

阿尔茨海默病从发病到死亡平均时间仅为5～10年。唐毅提醒，家属需要提供患者的信息，由专科医生详细询问病史和查体，结合影像学检查、实验室检查和认知心理检查来综合诊断。

子女应留意老人认知变化

虽然阿尔茨海默病的发病原因迄今不明，但健康的生活方式、地中海饮食、控制基础疾病等都被证实有预防作用。

阿尔茨海默病的早期治疗效果好，治疗得当可缓解疾病的发展。同时，子女要经常与老人进行实质性内容的交流，如和父母一同规划家庭未来，探讨工作生活中的问题等，说的事情越具体越好。

阿尔茨海默病自测

延时口头记忆测试：先说三个不相关的名词，然后和测试者聊天。10分钟后，再让测试者回忆刚才说的几个名词，看他是否能回忆起来。

记忆障碍自评量表(AD8)：

1.判断力出现问题(例如做决定存在困难，有错误的财务决定、思考障碍等);

2.兴趣减退，爱好改变，活动减少;

3.不断重复同一件事(如总是问相同的问题，重复讲同一个故事等);

4.学习使用某些简单的日常工具或家用电器、器械时有困难(如电脑、遥控器等);

5.记不清当前月份或年份等;

6.处理复杂的个人经济事务有困难(忘了如何交付水、电、煤气账单等);

7.记不住和别人的约定;

8.日常记忆和思考能力出现问题;

如果以上问题中，您回答“是，有变化”达两项以上，就需要去医院就诊。需要注意的是，该量表不能用来诊断疾病，只能用来确定是否需要就诊。

痴呆国际疾病诊断标准

目前常采用1992年第十次修订(ICD-10)的关于老年性痴呆的国际疾病诊断标准：

(1)存在痴呆。

(2)潜隐起病，缓慢变化，通常难以指明起病的时间，但他人会突然察觉到症状的存在。在进行性发展过程中，可出现一个相对稳定期。

(3)无临床依据或特殊检查的结果能够提示精神障碍是由其他可引起痴呆的全身性疾病或脑的疾病所致(例如，甲状腺功能低下、高血钙、维生素B12缺乏、烟酸缺乏、神经梅毒、正常压力脑积水或硬膜下血肿)。

(4)缺乏突然性、卒中样发作，在疾病早期无局灶性神经系统损害体征，如肢瘫、感觉丧失、视野缺损及运动协调不良(但这些症状会在疾病晚期出现)。

我国中华医学会于1989年也制定了老年性痴呆的诊断标准;

(1)符合脑器质性精神障碍的诊断标准;

(2)符合痴呆的诊断标准;

(3)起病缓慢，痴呆的发展也缓慢，可有一段时期不恶化，但不可逆;

(4)不是脑血管疾病所致的痴呆;

(5)通过病史、体检或实验室检查，排除其他特定原因所致的痴呆;

(6)通过病史和精神检查，排除抑郁所致的假性脑器质性痴呆。

老年性痴呆尚可通过各种痴呆量表如MMSE、HDS、HIS以及ADL,并结合临床表现确定是否存在痴呆或可疑痴呆，是阿尔茨海默型痴呆还是血管性痴呆?痴呆的程度?痴呆的日常生活能力等情况。

美国国立神经病语言障碍卒中研究所和阿尔茨海默病及相关疾病协会成立了一个工作组，提出了一个内容详尽、具体的诊断标准，称为NINCDS-ADRDA阿尔茨海默病诊断标准，将阿尔茨海默病根据诊断方法和把握度分为明确的阿尔茨海默病、可能性大的阿尔茨海默病、可能的阿尔茨海默病。此标准也较常用。还有其他一些诊断标准，都大同小异，这里不再一一介绍。

阿尔茨海默型痴呆症的症状

阿尔茨海默病即所谓老年痴呆症,目前无特效药物,不能根治.轻中度阿尔茨海默病即老年痴呆症可以服用胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐片(安里申)。目前阿尔茨海默病疗效可能不太好,尤其是中晚期病人.一些病人治疗对延缓病情的进一步恶化可能有效。生活当中可以进行一些智力训练,如打扑克牌、下棋等,对病人的康复可能有帮助。仔细看我的有关文章和经典问答:如何发现老年人痴呆、简谈血管性痴呆和阿尔茨海默病并发精神障碍治疗(治疗大同小异,可以在当地医生指导下参照治疗).老年痴呆病人的家庭护理。

阿尔茨海默病症就是老年痴呆症,需要早发现、早治疗。目前国内治疗老年痴呆症比较有效的方法是靶向修复疗法,通过修复受损神经细胞,激活处于休眠状态的神经细胞,实现神经细胞的自我分化,并替代已经受损和死亡的神经细胞,改善生活质量，找到适合的治疗方法。

以上就是阿尔茨海默型痴呆症的相关内容，阿尔茨海默病是非常常见的老年痴呆症。这种病是非常麻烦的，所以在发现有痴呆的早期现象的时候，就应该及时检查，早日治疗。另外，对于阿尔茨海默型痴呆患者来说，家人的关心和照顾也是非常重要的。

阿尔茨海默病有哪三种类型

近年来，对阿尔茨海默病的病因研究有重要的突破，应用分子遗传学和连锁分析方法发现，本病是一种家族性遗传性疾病，在某些患者的家庭成员中，患同样疾病的危险性高于一般人群。此外，尚发现先天愚型(Down综合征)的患病危险性也增加，存在着潜在家族性联系。那么，阿尔茨海默病有哪三种类型呢?

早显性阿尔茨海默病：

这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。

发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。

晚发性阿尔茨海默病：

是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。

家族性阿尔茨海默病(FAD)：

这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。

以上文章讲述了关于阿尔茨海默病有哪三种类型的相关内容，正常衰老过程的加速，铝或硅等神经毒素在脑内蓄积;免疫系统的进行性衰竭;机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等，可能与本病的发生有关。高龄、丧偶、低教育、独居、经济窘迫和生活颠沛者患病的机会较多。心理社会因素可能是本组疾病的发病诱因。因此，希望大家多加留心此类病症，避免带来的危害。

阿尔茨海默病有哪三种类型

早显性阿尔茨海默病：

这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。

发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。

晚发性阿尔茨海默病：

是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。

家族性阿尔茨海默病(FAD)：

这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。

以上文章讲述了关于阿尔茨海默病有哪三种类型的相关内容，正常衰老过程的加速，铝或硅等神经毒素在脑内蓄积;免疫系统的进行性衰竭;机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等，可能与本病的发生有关。高龄、丧偶、低教育、独居、经济窘迫和生活颠沛者患病的机会较多。心理社会因素可能是本组疾病的发病诱因。因此，希望大家多加留心此类病症，避免带来的危害。

常喝咖啡有助于预防老年痴呆症

专门研究咖啡与健康关系的非营利组织咖啡科学资讯学会(ISIC)最新公佈研究报告指称，每天喝三至五杯咖啡，能使罹患阿尔茨海默病(老年痴呆症)的机率降低达20%。

欧洲65岁以上的人口目前占了15.4%，预估到2025年将增至22.4%;高龄化人口的增加，意味各种神经退化性疾病，例如阿尔茨海默病也会越来越普遍，目前平均每20位65岁以上老年人有一位罹患阿尔茨海默病。

阿尔茨海默病2014欧洲年度大会其中一个论坛主要讨论饮食营养与保护认知功能的关系，特别是在阿尔茨海默病的前期，在病徵与痴呆发生以前，饮食营养所扮演的角色。论坛上的一项报告认为，主要由鱼类、新鲜蔬果、橄榄油和红酒所组成的地中海式饮食，对于降低阿尔茨海默病罹患率有一定的作用，这是因为上述饮食当中含有具有保护作用的多酚;而咖啡当中同样也含有大量多酚。

先前已有研究发现，长期固定适量的饮用咖啡，最多可降低阿尔茨海默病的罹患率达20%。最近的一份研究则指出，在四年的追踪研究裡，确实发现咖啡有助降低罹病率，但过了四年之后的效率就逐渐递减。

该报告也发现，咖啡裡所含的咖啡因及多酚都是保护认知功能退化的主要角色，咖啡因能预防大脑的淀粉蛋白斑块及神经纤维纠结形成，造成阿尔茨海默病的两项主因。咖啡因和多酚也有助降低炎症，减缓大脑记忆细胞的退化。

欧洲阿尔茨海默病协会副主席Holmerova主席表示，报告的发现令人感到受鼓舞，有助于了解饮食营养对于预防阿尔茨海默病的角色。

阿尔茨海默病问题种种

什么是阿尔茨海默病?

阿尔茨海默病为老年痴呆最常见的类型，在美国约有450万的人患有此病，通常在60岁后发病。

阿尔茨海默病的表现

智能减退方面常见的首发症状为记忆障碍，接下来影响到情绪。脑内病理变化为淀粉样斑块和Tan蛋白沉积，其细胞毒性作用引起神经细胞的死亡，进而导致患者日常生活能力的下降。

阿尔茨海默病是否有遗传性?

阿尔茨海默病有多种发病原因，家族史仅是其中之一。点击这儿，可以了解到为什么专家推测此类疾病中基因遗传的作用。

阿尔茨海默病的发现是怎么样的

上个世纪到了70年代，阿尔茨海默病还很罕见，可是到了本世纪初，这种病几乎成了常见病，仅德国就有65万人患有这种疾病。全世界到底有多少这种患者尚无准确统计。

阿洛伊斯·阿尔茨海默———精神病医生，他于1901年11月对奥古斯特太太进行了检查后得出结论，她患的不是精神病，而是一种罕见的病症。

阿尔茨海默给许多病人看过病，他们均为大脑动脉钙化而丧失记忆的。可是奥古斯特太太才51岁，还不至于会患上这种疾病，她肯定是身体的其他部位出现了问题。这个疑团一直到她1906年去世才解开。解剖时，阿尔茨海默发现，奥古斯特太太大脑皮层淤积了一种特别物质，且大脑皮层中许多组织已经坏死，他将该病称之为“特殊病症”。到了1910年，慕尼黑又有一名患者患同样的病死去，于是阿尔茨海默的上司以其发现将该病命名为阿尔茨海默病。

上面为大家介绍了阿尔茨海默病的发现，相信通过了上面的内容大家对于阿尔茨海默病的有了更深一步的了解，而从那时到现在，对于阿尔茨默病的治疗也有了长足的进步，当然得这种病的人也是越来越多了，对于这病及早治疗才是最好的治疗方法。

老人痴呆与咖啡有什么关系

欧洲65岁以上的人口目前占了15.4%，预估到2025年将增至22.4%;高龄化人口的增加，意味各种神经退化性疾病，例如阿尔茨海默病也会越来越普遍，目前平均每20位65岁以上老年人有一位罹患阿尔茨海默病。

阿尔茨海默病2014欧洲年度大会其中一个论坛主要讨论饮食营养与保护认知功能的关系，特别是在阿尔茨海默病的前期，在病徵与痴呆发生以前，饮食营养所扮演的角色。论坛上的一项报告认为，主要由鱼类、新鲜蔬果、橄榄油和红酒所组成的地中海式饮食，对于降低阿尔茨海默病罹患率有一定的作用，这是因为上述饮食当中含有具有保护作用的多酚;而咖啡当中同样也含有大量多酚。

先前已有研究发现，长期固定适量的饮用咖啡，最多可降低阿尔茨海默病的罹患率达20%。最近的一份研究则指出，在四年的追踪研究裡，确实发现咖啡有助降低罹病率，但过了四年之后的效率就逐渐递减。

该报告也发现，咖啡裡所含的咖啡因及多酚都是保护认知功能退化的主要角色，咖啡因能预防大脑的淀粉蛋白斑块及神经纤维纠结形成，造成阿尔茨海默病的两项主因。咖啡因和多酚也有助降低炎症，减缓大脑记忆细胞的退化。

欧洲阿尔茨海默病协会副主席Holmerova主席表示，报告的发现令人感到受鼓舞，有助于了解饮食营养对于预防阿尔茨海默病的角色。

阿尔茨海默病的前兆有哪些

早显性阿尔茨海默病：

这种类型的患者65岁前发病，较罕见，低于总发病人数的10%。因为此种类型发病年纪较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出面呈现阿尔茨海默病的症状。

发病年纪越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严峻。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性比较，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。

晚发性阿尔茨海默病：

是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。

宗族性阿尔茨海默病(FAD)：

这种类型大部分具有遗传性。宗族中至少两代人呈现阿尔茨海默病患者。宗族性极端罕见，低于总患病人数的1%。发病年纪更早(常常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。

老人突变幼稚警惕老年痴呆

专家建议，在日常生活中，家人要注意留意老人的性格是否改变、情绪行为是否有异常、记忆力是否有下降。同时，年龄≥60岁的老年人，除常规检查血糖、血压、血脂等动脉粥样硬化指标，均应该把系统检测认知功能和情绪症状作为常规检查项目，并在专科门诊建立每个人的认知功能档案，每年或每两年复测一次，以便及早发现，及时干预。

阿尔茨海默病是一种以隐匿起病和进行性认知功能损害为特征的神经变性疾病。调查显示：中国65岁以上的老人，该病的患病率为4.8%，80岁以上增加到近30%。中国阿尔茨海默病患者约600万，占全球25%。

周伯荣介绍，阿尔茨海默病长期以来是人类难以攻克的慢性疾病之一。目前，由于有效治疗和缓解阿尔茨海默病的病情发展的药物和措施都十分有限，世界卫生组织和国内外医学指南均提出，应早期或超早期发现和诊断阿尔茨海默病或可能患有痴呆的患者，从而尽可能早期预防治疗阿尔茨海默病。