药疹病因

药疹病因

大多数药物都具有引起药疹的可能性，其中包括中草药物，但以抗原性较强者引起的最多。多为磺胺类，保泰松，消炎痛，苯妥英钠，巴比妥等。此外，对患有先天过敏性疾病的机体及重要器官患有疾病的患者，发生药疹的危险性比较大。

多数药疹的发病机制不清，大体可分为过敏与非过敏反应性机制。

1、非过敏反应性机制 包括有药物的过量、副作用、直接毒性反应、特定性反应(idiosyeracy)、Jarish-Hexheimer反应、菌群失调(ecologic imbalance)、向生体性效应(bio-trophic effect)、药物之间的相互影响等。

2、过敏反应性机制 大多数药疹由此机制引起，机理较复杂。大分子药物如血清、疫苗、脏器提取物、蛋白制品如酶类等，本身即为全抗原，有致敏作用;但大多数药物本身或其代谢产物是小分子物质，分子量小于1000，为半抗原，当进入机体内与蛋白质、多肽等大分子载体发生不可逆性共价键，形成结合性抗原之后就具有致敏作用。

当机体被药物性抗原致敏后，再接触同类抗原时，机体可通过抗体介导的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等变态反应，或致敏淋巴细胞Ⅳ型反应，或两类兼有的反应，导致皮肤或(及)粘膜出现急性炎症性反应而发生药疹。由于药物化学结构的差异性、代谢物的复杂性，从而药物抗原决定簇就多而复杂，此外，个体之间对药物的反应形式又存在着差别，因之，同一种药物可在不同患者中引起不同类型的皮肤损害。反之，同一类型的皮肤损害也可由不同的药物所引起。

过敏反应性机制引发的药疹常有下述特点：A皮疹的发生与药量间无直线关系，并只在少数人中间出现;B第一次接触药物后有4～20天潜伏期，一般为7～10天，以后再接触该药时好不再有潜伏期，而在几分钟至24h内发病;C临床表现与药物的药理特性无关，有时可伴有哮喘、关节炎、淋巴结肿大、外周血啫酸粒细胞增多，甚至过敏性休克等过敏反应为特点的表现;D与结构相似药物间可出现交叉反应。

引起药疹的药物，随着新药不断地增加，种类也有增多，任何一种药物在一定条件下，都可能引起药疹。

单纯疱疹病因

本病是由DNA病毒的单纯疱疹病毒(HerpesSimplexVirusHSV)所致。人类单纯疱疹病毒分为两型，即单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-Ⅰ)和单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)Ⅰ型主要引起生殖器以外的皮肤、粘膜(口腔粘膜)和器官(脑)的感染。Ⅱ型主要引起生殖器部位皮肤粘膜感染此两型可用荧光免疫检查及细胞培养法相鉴别。

人是单纯疱疹病毒的唯一自然宿主病毒经呼吸道、口腔、生殖器粘膜以及破损皮肤进入体内潜居于人体正常粘膜、血液、唾液及感觉神经节细胞内原发性感染多为隐性，大多无临床症状或呈亚临床表现，仅有少数可出现临床症状原发感染发生后，病毒可长期潜伏于体内。正常人群中约有50%以上为本病毒的携带者HSV在人体内不产生永久免疫力，每当机体抵抗力下降时，如发热胃肠功能紊乱、月经、妊娠病灶感染和情绪改变时，体内潜伏的HSV被激活而发病。

研究证明复发性单纯疱疹患者可有细胞免疫缺陷。一般认为HSV-Ⅱ型与宫颈癌发生有关。

肛门湿疹病因

湿疹的发病原因很复杂，有内在因素与外在因素的相互作用，常是多方面的。外在因素如生活环境、气候条件等均可影响湿疹的发生。外在刺激如日光、紫外线、寒冷、炎热、干燥、多汗、搔抓、摩擦以及各种动物皮毛、植物、化学物质等，有些日常生活用品如香脂等化妆品、肥皂、人造纤维等均可诱发湿疹。某些食物也可使某些人湿疹加重。

内在因子如慢性消化系统疾病、胃肠道功能障碍、精神紧张、失眠、过度疲劳等精神改变，感染病灶、新陈代谢障碍和内分泌功能失调等，均可产生或加重湿疹的病情。

从发病机制上来看，湿疹主要是由复杂的内外激发因子引起的一种迟发型变态反应。但其病因与变应原的性质、免疫反应的特点以及与IgE介导的迟发反应是否相关，尚未完全阐明。患者可能具有一定的素质，后者受遗传因素支配，故在特定的人中发生，但又受健康情况及环境等条件的影响，例如患者有时不能耐受生活和工作环境中的许多无害刺激，如某些食物可使湿疹加重。

患者的敏感性很强，斑贴试验室时可对许多物质发生阳性反应;除去某些致敏因子，湿疹病变不会很快消失;但也有的患者通过加强锻炼，改变环境等使机体的反应性发生变化，再接受以往诱发湿疹的各种刺激，可不再发生湿疹。这些都说明其发病机制的复杂性。

麻疹病因

麻疹病毒属副黏液病毒，通过呼吸道分泌物飞沫传播。临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎及皮肤出现红色斑丘疹和颊黏膜上有麻疹黏膜斑，疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。

麻疹病毒属副黏液病毒科，为单股负链RNA病毒。直径约100～250nm，衣壳外有囊膜，囊膜有血凝素(HL)，有溶血作用。麻疹病毒有6种结构蛋白;在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。此病毒抵抗力不强，对干燥、日光、高温均敏感，紫外线、过氧乙酸、甲醛、乳酸和乙醚等对麻疹病毒均有杀灭作用，但在低温中能长期存活。

玫瑰糠疹病因

本病病因尚未明确。有感染(真菌、细菌、病毒)、变态反应等多种假说。许多学者提出本病很可能系病毒感染所致，但尚无确切证据。因为本病有季节性发作，皮疹有自限性，很少复发，初起为前驱斑，又未发现任何确定的变态反应性的物质引起本病，因此多数认为与病毒感染有关。最近国内许建平等研究玫瑰糠疹与柯萨奇 B组病毒感染的关系，研究结果表明，玫瑰糠疹急性期患者血清柯萨奇B组病毒特异性IgM的阳性率明显高于健康对照组，血清循环免疫复合物的含量急性期明显高于恢复期，中和试验和病毒分离都证明患者体内有柯萨奇B组病毒感染，这些结果提示玫瑰糠疹的发病与柯萨奇B组病毒感染有直接关系(宋馥香等。玫瑰糠疹与柯萨奇B组病毒感染关系的研究。 此外真菌，细菌感染或螺旋体等其他微生物的病源说法也未被证实。也有人认为是某种感染的一种过敏诊或胃肠中毒的皮肤表现。

皮肤过敏的检查

1、全身或局部皮疹，可能会伴有红肿干屑，水泡，或病灶结痂及渗出液化等症状;这些病灶的形状与大小各有不同，其他皮肤过敏症状还包括包括发痒，打喷嚏，流鼻水，泪眼，皮疹，气道阻塞，或如荨麻疹等皮肤症状。

2、对变态反应引起的接触性皮炎检查专案以检查框限“A”为主;原发刺激物引起的病例，病变范围广泛伴全身症状者，检查专案可包括检查框限的“A”，“B”。

3、过敏原检查。

鉴别诊断：

虫咬症：典型皮损为风团样丘疹，顶端有小疱，多无全身症状。

药疹：有明确的服药吏，有一定的潜伏期，皮损突然发生，除固定型药疹外，多对称分布。

疥疮：有接触传染史，好发部位及典型皮损，若能查到疥螨即可确诊。

急性湿疹：病因较复杂，皮疹为多形性，对称性，易反复发作多有糜烂渗出，班贴试验阳性。

湿疹病因

病因：

1.外因：包括生活环境、气候条件、目光、紫外线、寒冷、湿热、干燥、搔抓、摩擦、化妆品、肥皂、皮毛、植物、染料、人造纤维等。

2.内因：过敏素质是主要因素，与遗传有关，可随年龄、环境而改变。神经精神因素(如忧虑紧张、情绪激动、失眠、劳累)、内分泌、代谢及胃肠功能障碍、肠道寄生虫、感染病灶、某些食物(如鱼、虾、蛋等)也可使湿疹加重。

发病机制：

根据临床和组织病理学研究，一些患者的发病机制可能与迟发型变态反应有关。对内源性湿疹目前所知甚少，而对原发刺激性和变应性接触性皮炎却有大量的研究(详见接触性皮炎)。

药疹的治疗费用要多少钱

药疹是一种过敏反应，是指少数人使用或接触某些药物后，在皮肤粘膜上引起的炎性反应，严重时可累及机体的各个系统。常见的引起药疹的药物有解热镇痛药、催眠药、抗癫痫类药等。药疹的临床表现常见的有固定性药疹、荨麻疹型药疹、多形红斑型药疹、紫癜型药疹、大疱性表皮松解型药疹等。

一旦发生了药疹，应立即使用致敏药物，暂无法确定是哪种药物致敏时，应停用一切可疑的药物。轻型药疹一般给予抗组胺药如扑尔敏、维生素C等口服，必要时给予强的松治疗，待皮疹消退后可逐渐减量停药;如是固定性药疹，发现有糜烂及渗液时，可用0.1%利凡诺溶液湿敷，以消除局部水肿，一般应请医护人员处理;如是重型药疹，必须尽快送医院急诊。

发生药疹后，过敏者在饮食上应清淡，忌食鱼虾，多饮水，以便加速致敏药物的排泄。药物过敏者完全脱敏后，不要好了伤疤忘了疼，要时时记住自己对哪种药物过敏，以后不管在哪里就诊或自我用药，都要避免再次使用这种药物;如实在需要用，必须再次做过敏试验，或做脱敏注射，并在医院进行观察。

药疹早期如能及时停用致敏药并采取积极措施，多数预后良好，切忌在出现过敏反应后仍继续用药。有明显家庭史及个人过敏史者，在就医时应向医生讲明，以便在使用药物时慎重选择，避免再一次出现药疹。

详解以下几种治疗方法：

(一)病因治疗 尽可能明确病因，立即停用致敏或可疑致敏性药物，并终身禁用。鼓励病人多饮水或输液以加速药物自体内的排出。对由重金属如砒、金等引起的药疹，要给与络合剂，如二巯基丙醇(BAL)等使之与重金属离子络合后从尿中排出。

(二)对症及支持疗法 对重型药疹的治疗原则为及时抢救，尽早收入院治疗。

1.抗休克与供氧 对伴发过敏性休克者要分秒必争，立即皮下或肌内注射1：1000肾上腺素0.3～0.5ml。呼吸困难者予以吸氧，喉头水肿已堵塞呼吸道时，可考虑气管切开。

2.激素 对Steveus-Johson综合征、TEN、重症剥脱性皮炎型药疹者，及早使用大剂量糖皮质激素为挽救生命的关键措施。用量应足以控制临床症状为准。症状控制后应尽快减量至停药。

3.抗组胺药 选H1受体拮抗剂，如苯海拉明每次50mg，每日3次或20mg肌注，每日3次等，对皮肢瘙痒与水肿的缓解有一定效果。

4.维持水电解质平衡 注意胶体或蛋白质的输入量，必要时输血或血浆。

5.预防及治疗感染。

6.粘膜损害的处理 可用3%硼酸水清洗结膜，皮质类固醇眼药滴眼每3h一次。

7.皮肤损害的局部治疗 选用无刺激、具保护性并有一定收敛作用的药物，根据损害的特点进行治疗。

(三)对轻型药疹的治疗 一般于停药后2～7天皮损即可消退。若全身症状明显时，可口服相当于强的松20～40mg/d，皮疹消退后即可停药或减量。有继发感染时给与全身性抗生素治疗。局部可用单纯扑粉或炉甘石洗剂以止痒消炎，有糜烂渗液时可用湿敷。

药疹病因

多数药物都具有引起药疹的可能性，

其中包括中草药物，但以抗原性较强者引起的最多。常见者为抗生素类，磺胺类，氨基比林、安乃近、保太松、水杨酸果等解热止痛类，催眠、抗癫痫类，抗毒素等血清类药物。根据药物结构分析，凡带有苯环及嘧啶环的药物，具有较强的致敏力。此外，对患有先天过敏性疾病的机体及重要器官患有疾病的患者，发生药疹的危险性比较大。

引起药疹的药物，国内文献报道已有数百种，就连普通的维生素K1也可引起药疹。本组抗生素类42例，占53.85%，与国内报道大致相同，而中药或中成药引起的药疹，国内亦有不少报道，本组报道的中成药占第四位，这可能是由于中药饮片的开发，中成药越来越多，引起药疹的几率有所增加所致，各科临床医生均要加以重视。

麻疹样红斑型、猩红热样红斑型药疹主要由青霉素、头孢菌素类、喹诺酮类引起，与薛文辉等报道相似。本组报道麻疹样型红斑型多见有38例(48.72%)，其次是荨麻疹型21例(26.92%)，主要是由抗生素类、生物制品类引起，固定性药疹以磺胺类、解热镇痛药引起为主。与文献相同。

药疹的形态多种多样，同一类型的药疹可由完全不同的药物所引起。本文报道的麻疹样红斑型分别由青霉素类、头孢菌素类、解热镇痛类等近10类药物引起。而另一方面，同一种药物又可引起几种不同形态的皮疹，如本组报告的青霉素类、解热镇痛类、头孢菌素类、磺胺类等均可引起3种以上类型的皮疹，也给诊断带来一定的困难，应认真鉴别确定致敏药。

药疹都有哪些常见的临床表现

剥脱性皮炎

剥脱性皮炎是药疹的主要表现之一，常由于药疹病人未及时停止致敏药物和适当处理，致使病情发展，皮疹融合而成为剥脱性皮炎，严重甚至可造成死亡。

皮炎类药疹

药疹主要有哪些临床表现?药疹的主要临床表现还包括皮炎类药疹，主要表现为红斑、丘疹、小水疱、渗出、糜烂、结痂性皮疹。

发疹性药疹

发疹性药疹也是药疹的主要临床表现之一，表现为麻疹或猩红热样红斑，发病突然，常伴有畏寒、高热(39～40℃)头痛，全身不适等，患者全身有瘙痒，轻重程度不一。

荨麻疹样药疹

药疹主要有哪些临床表现?荨麻疹样药疹也是药疹的重要临床表现。专家表示，痢特灵、青霉素、链霉素、磺胺类药物与血清蛋白等均可引起该型药疹，需要引起重视。

多形性红斑

多形性红斑也是药疹的临床表现之一，其皮疹特点为圆形或椭圆形水肿性红斑或丘疹，似豌豆大至蚕豆大，中央常有水疱，边缘带紫色，对称性发生于四肢，严重者可引起粘膜水疱的糜烂、疼痛。

固定型红斑

药疹的主要临床表现还包括固定型红斑，多数由横胺药物、巴比妥类药物，解热止痛药物所引起。其皮疹特点是限局性圆形或椭圆形红斑，红斑鲜红色或紫红色呈假性水肿、损害境界清楚，愈后留有色素斑。

荨麻疹病因

食物(15%)：

如鱼，虾，蛋类，奶类最常见，其次是肉类和某些植物性食品，如草莓，可可，番茄，另外腐败性食品分解为多肽类，碱性多肽是组胺释放物，蛋白食品在未彻底消化之前，以胨或多肽形式被吸收，可引起荨麻疹，这在儿童较多见，也可能是儿童的消化道黏膜通透性与成人不同所致，另外加入食物中的色素，调味剂，防腐剂，食物中的天然或合成物质也能引起荨麻疹。

药物(10%)：

可分为两类，一类为可形成抗原的药物，如青霉素，血清，疫苗，磺胺，呋喃唑酮等，另一类为组胺释放剂，如阿司匹林，吗啡，可待因，哌替啶，多黏菌素，维生素B，奎宁，肼苯达嗪等。

感染(10%)：

各种感染因素均可引起本病，最常见的是引起上感的病毒和金黄色葡萄球菌，其次是肝炎，传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒等;寄生虫感染，如蛔虫，钩虫，血吸虫，丝虫，阿米巴和疟原虫等;细菌感染如急性扁桃体炎，齿槽脓肿，鼻窦炎，脓疱疮，败血症等。

吸入物(15%)：

花粉，灰尘，动物皮屑，烟雾，羽毛，真菌孢子，挥发性化学品(如甲醛，丙烯醛，除虫菊，化妆品等)和其他经空气传播的过敏原等。

物理因素(19%)：

如冷，热，日光，摩擦及压力等物理和机械性刺激。

内脏和全身性疾病(15%)：

如风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，恶性肿瘤，甲亢，高脂血症，内分泌改变(月经，妊娠，绝经)，传染性单核细胞增多症以及慢性疾病如胆囊炎，肾炎，糖尿病等。

动物及植物因素(15%)：

如昆虫叮咬，毒毛刺入(如毛虫，甲虫及飞蛾的毛鳞刺入皮肤)以及接触荨麻，羊毛等。

精神因素 (15%)：

精神紧张或兴奋，运动后引起乙酰胆碱释放。

遗传因素(5%)：

某些型荨麻疹与遗传有关，如家族性冷性荨麻疹，遗传性家族性荨麻疹综合征等。

发病机制

有变态反应性和非变态反应性两种：

1.变态反应性

多数属Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ，Ⅲ型变态反应，Ⅰ型变态反应由IgE介导，又称IgE依赖型反应，其机制为上述变态反应原使体内产生IgE类抗体，吸附于血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞，当抗原再次侵入并与肥大细胞表面IgE的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。

输血反应引起的荨麻疹为Ⅱ型变态反应，多见于选择性IgA缺乏患者，当这些患者接受输血后，产生抗IgA抗体，再输入血液后即形成免疫复合物，激活补体系统并产生过敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各种炎症介质，引起荨麻疹，红细胞破碎及过敏性休克等。

湿疹病因

湿疹是什么病因引起的呢?其实引起湿疹的原因是有许多的，如遗传、环境以及感染和饮食、药物等，都是会引起湿疹的。

(一)遗传因素

某些类型的湿疹与遗传有密切的关系。

(二)环境因素

很多研究证实环境因素是湿疹患病率增加的重要原因之一。

(三)感染因素

某些湿疹与微生物的感染有关。这些微生物包括金黄色葡萄球菌、马拉色菌、气源性真菌如交链孢霉、分枝孢霉、点青霉、烟曲霉、镰刀霉、产黄青霉、黑曲霉及黑根霉等。

(四)饮食因素

如果经常食用一些化学合成的食物，如糖精、醋酸或者是香精等，都是有可能诱发湿疹的。

(五)药物因素

药物因素是某些湿疹，尤其是湿疹型药疹的最主要的原因。一般来说任何药物均有引起湿疹性药疹的可能性。

皮肤过敏诊断鉴别

鉴别诊断：

虫咬症：典型皮损为风团样丘疹，顶端有小疱，多无全身症状。

药疹：有明确的服药吏，有一定的潜伏期，皮损突然发生，除固定型药疹外，多对称分布。

疥疮：有接触传染史，好发部位及典型皮损，若能查到疥螨即可确诊。

急性湿疹：病因较复杂，皮疹为多形性，对称性，易反复发作多有糜烂渗出，班贴试验阳性。

小儿湿疹病因

1、直接病因

引起宝宝湿疹病因是复杂的，其中过敏因素是最主要的，所以有过敏体质家族史(如父亲、母亲、祖父、祖母、外祖父、外祖母、兄弟姐妹等家庭成员有过湿疹、过敏性鼻炎、过敏性皮炎、过敏性结膜炎、哮喘、食物过敏和药物过敏等)的宝宝就容易发生湿疹。

2、诱发因素

发生了湿疹的宝宝，许多物质又会诱发或加重湿疹症状，如食物中蛋白质，尤其是鱼、虾、蛋类及牛乳，接触化学物品(护肤品、洗浴用品、清洁剂等)、毛制品、化纤物品、植物(各种植物花粉)、动物皮革及羽毛、发生感染(病毒感染、细菌感染等)、日光照射、环境温度高或穿着太暖、寒冷等，都可以刺激宝宝的湿疹反复发生或加重。有一种特殊类型的小儿湿疹，好发生在孩子的肛门周围，常伴有蛲虫感染，称为蛲虫湿疹。

3、婴儿湿疹的内因

婴儿容易发生湿疹还有本身的因素，是因为婴儿的皮肤角质层比较薄，毛细血管网丰富而且内皮含水及氯化物比较多，对各种刺激因素较敏感，所以又叫婴儿湿疹。小儿湿疹本身不是由潮湿所致，但潮湿可以促使湿疹加重。给孩子洗完澡，或者是孩子出汗后，皮疹都会变得更加明显。第一次引起家长重视往往是洗澡后，因此将原因推为洗澡后身体没擦干等潮湿因素。

皮肤过敏诊断鉴别

鉴别诊断：

虫咬症：典型皮损为风团样丘疹，顶端有小疱，多无全身症状。

药疹：有明确的服药吏，有一定的潜伏期，皮损突然发生，除固定型药疹外，多对称分布。

疥疮：有接触传染史，好发部位及典型皮损，若能查到疥螨即可确诊。

急性湿疹：病因较复杂，皮疹为多形性，对称性，易反复发作多有糜烂渗出，班贴试验阳性。

1、全身或局部皮疹，可能会伴有红肿干屑，水泡，或病灶结痂及渗出液化等症状;这些病灶的形状与大小各有不同，其他皮肤过敏症状还包括包括发痒，打喷嚏，流鼻水，泪眼，皮疹，气道阻塞，或如荨麻疹等皮肤症状。

2、对变态反应引起的接触性皮炎检查专案以检查框限“A”为主;原发刺激物引起的病例，病变范围广泛伴全身症状者，检查专案可包括检查框限的“A”，“B”。

3、过敏原检查。